Научници су пронашли начин да поврате младост

Стручњаци су открили како да обрну процес старења ћелија. До сада су експерименти спроведени на лабораторијским мишевима, али научници верују да ово откриће може значајно помоћи у лечењу озбиљних болести, као што су малигни тумори, дијабетес и дегенеративне болести нервног система, као и у проучавању других болести повезаних са променама везаним са старењем. Као резултат тога, студије су показале да када се смањи број молекула NAD+, веза између митохондријалних и нуклеарних генских ћелија је поремећена, што доприноси убрзаном старењу. Након увођења NAD+ старијим експерименталним животињама, научници су приметили обнављање нормалне функције митохондрија у телу, док су стручњаци открили да се, према биолошким карактеристикама, старост животиња приближила млађој старости.

Свака ћелија у телу се храни енергијом добијеном путем биохемијске реакције која се дешава током оксидације хранљивих материја које се уносе храном. Током тога се ослобађа енергија која се депонује у облику АТП молекула. Овај процес се назива ћелијско дисање и одвија се у митохондријама, које имају сопствену ДНК. Заједно са нуклеарним ћелијама, митохондрије кодирају неке компоненте које учествују у процесу ћелијског дисања. Активан рад митохондрија се смањује са годинама, често повезано са дијабетесом или Алцхајмеровом болешћу.

Група истраживача предвођена Дејвидом Синклером спровела је студије на животињама, где су спровели процесе супресије сиртуинског протеина SIRT1, чија повећана количина успорава процесе старења ћелија. Како су стручњаци претпостављали, код мишева би требало да се активира процес старења повезан са поремећајем функција нуклеарних и митохондријалних ћелија. Међутим, резултати експеримената су се показали мало другачијим: већина протеина кодираних нуклеарним генима била је нормална. Смањење је примећено само код оних протеина за чије кодирање су биле одговорне митохондрије.

Како је приметио руководилац пројекта, висок ниво SIRT1 омогућава обема генским ћелијама да раде координисано, што спречава старење ћелија. Са годинама се количина NAD+ у телу смањује, услед чега SIRT1 губи способност да утиче на процесе старења. Након таквих резултата, истраживачи су одлучили да утврде да ли постоји могућност спречавања процеса старења ако се ниво SIRT1 повећа повећањем нивоа NAD+.

Експеримент је трајао једну недељу, током које су научници мишевима, старим око две године, два пута дневно давали молекуле никотинамид мононуклеотида (претходнике NAD+). Специјалисти су утврдили да се старост ткива мишева приближава шест месеци по биолошким параметрима, а атрофија мишића и упала су се смањили. Ако се преведе на људску старост, то значи да би тело 64-годишње особе одговарало телу 18-годишњака.

Стручњаци напомињу да су тек у почетној фази свог рада и да је потребно обавити још много истраживања у будућности. Али ако се сви резултати потврде, неки процеси старења могли би се преокренути, под условом да се открију довољно рано.

Научници тренутно проучавају ефекте NAD+ једињења (посебно никотинамид мононуклеотида) и како она утичу на здравље и животни век код експерименталних животиња. У блиској будућности намеравају да проуче безбедност коришћења такве терапије код рака и дијабетеса типа I и II.

Подсетимо се недавне изјаве научника да поремећај биолошких ритмова доводи до превременог старења коже.

[ 1 ]