Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Научници су објаснили механизам преживљавања вируса хепатитиса Ц у људској јетри
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 01.07.2025
Вирусне болести остају један од највећих изазова у медицинској науци. Миленијуми коеволуције вируса допринели су њиховој способности да искористе људско тело за преживљавање и размножавање, што отежава лечење.
Научници са Универзитета Северне Каролине (САД) су први пут показали како мале молекуле РНК које регулишу експресију гена у ћелијама људске јетре вирус хепатитиса Ц преузима како би осигурао свој опстанак. Истраживачи се надају да ће ово откриће помоћи научницима да у блиској будућности развију нове ефикасне антивирусне лекове.
МикроРНК, укључене у регулацију експресије гена у ћелијама, обично блокирају производњу кључних протеина или дестабилизују РНК које кодирају протеине неопходне за раст и деобу ћелија. Истраживачки тим научника открио је да везивање микроРНК (микроРНК-122) у ћелијама јетре за вирусну РНК доводи до њене стабилизације, промовишући ефикасну репликацију вирусног генома у јетри и подржавајући животни циклус вируса.
„Вирус хепатитиса Ц је урадио две веома занимљиве ствари са микроРНК-122“, рекао је др Стенли М. Лемон, професор медицине и микробиологије и имунологије и члан Центра за рак. „Прво, интеракција вируса са микроРНК-122 створила је јединствен однос са кључним регулатором, пошто микроРНК-122 чини око половине свих микроРНК присутних у јетри. Друго, вирус је отео експресију гена у своју корист, нарушавајући стабилност РНК и изазивајући синтезу вирусних протеина потребних за наставак његовог животног циклуса. Ово је класичан пример вируса који користе корисне ћелијске функције за своје сврхе.“
Рад др Лимона и колега из 2005. године помогао је да се покаже важност микроРНК-122 у саморепликацији вируса хепатитиса Ц, али механизам којим се то дешава није био схваћен. Сада је тим успео да објасни овај механизам користећи нови експериментални антивирусни лек. Лек, назван Антагомер, везује се за микроРНК-122 и тиме дестабилизује вирусни геном, убрзавајући његову разградњу у јетри.
Резултати најновије студије објављени су у часопису Proceedings.
Хепатитис Ц је велики проблем јавног здравља који је тешко открити рано јер се симптоми не појављују све до неколико месеци или чак година након инфекције. Центри за контролу и превенцију болести процењују да је више од 4 милиона људи у Сједињеним Државама можда заражено вирусом хепатитиса Ц, а већина њих не зна да је заражена. Хронична болест јетре и рак јетре могу се развити у више од трећине случајева.
[