Нанопластика уништава „црева-јетру-мозак“: Нова претња код Алцхајмерове болести

Научници са Универзитета Монаш (Аустралија) и Јужнокинеског технолошког универзитета (Кина) објавили су детаљну преклиничку студију у часопису Environmental Science & Technology, показујући да дозе полистиренских нанопластика (PSNP) еквивалентне позадинском загађењу не само да могу појачати класичне мождане манифестације Алцхајмерове болести (АБ), већ и проширити патологију изван централног нервног система дуж осе црева-јетра-мозак.

Предуслови

Загађење пластиком је универзални фактор животне средине, а нанопластика (<100 nm) прожима све екосистеме. Њихов утицај на здравље изазвао је озбиљну забринутост последњих година, али везе са неуродегенеративним болестима нису довољно схваћене.

Модел и дизајн

• Животињски модел: трансгени мишеви APP/PS1 који репродукују кључне маркере Алцхајмерове болести (акумулација β-амилоида, тау патологија).
• Изложеност: Унос 50 нм PSNP у води за пиће на нивоима од 0,1–1 мг/кг/дан током 12 недеља је реалан распон за људе.
• Процена когнитивних функција: Морисов лавиринт тест и препознавање објеката.
  • Анализа ткива:
  • Имунохистохемија мозга (маркери Iba1, GFAP, β-амилоид, p-tau)
  • Секвенцирање 16S рРНК фецеса за микробиоту
  • Хистологија јетре (хеолошка боја, уљно црвена О)
  • Системски профил цитокина у плазми (ELISA за IL-6, TNF-α)

Кључни резултати

1. Убрзана неуроинфламација и неуродегенерација

• Микроглијални и астроцитни одговор: Број Iba1⁺ микроглије и GFAP⁺ астроцита у хипокампусу и кортексу повећао се за 45–60% у поређењу са неизложеним APP/PS1 (p<0,01).
• Амилоидне плакове и п-тау: површина плака се повећала за 35%, а фосфориловани тау (п-тау) се повећао за 28% (п<0,05).
• Когнитивни дефицит: У Морисовом лавиринту, време проналажења скривене платформе повећало се за 40%, а у тесту препознавања објеката, индекс дискриминације је пао за 30% (p<0,01).

2. Цревна дисбиоза и „синдром пропустљивог црева“

• Смањена α-диверзитет: Шенонов индекс у микробиоти је смањен за 20% (p<0,05).
• Повећање проинфламаторних родова: Escherichia/Shigella и Enterococcus повећало се за 60%, док је корисни Lactobacillus опао за 45%.
• Функција цревне баријере: експресија ZO-1 протеина у епителу смањена је за 50%, што је праћено двоструким повећањем нивоа липополисахарида (LPS) у плазми (p<0,01).

3. Оштећење јетре и системска упала

• Степен стеатозе: према бојењу Oil Red O, удео масних инклузија у јетри се повећао за 3,5 пута.
• Промене сличне хепатитису: повећана инфилтрација фагоцита и фиброза без алкохола.
• Системски цитокини: IL-6 и TNF-α у плазми су се повећали за 2,0 и 1,8 пута, респективно (p<0,01).

Аксијални механизам ширења

Истраживачи претпостављају да нанопластика ремети микробиоту, узрокујући цревну цуреност и транслокацију бактеријских ендотоксина у јетру. Тамо се ствара метаболичка и инфламаторна оштећења која нарушавају способност јетре да детоксикује неуротоксине и повећавају системске нивое проинфламаторних медијатора. Ови фактори, када се ослободе у мозак, покрећу и убрзавају класичне неуродегенеративне процесе Алцхајмерове болести.

Изјаве аутора

„Наши подаци први пут показују да нанопластика не делује локално већ системски, погоршавајући не само церебралне, већ и јетрене и цревне аспекте Алцхајмерове болести“, каже проф. Пу Чун Ке, виши аутор. „Ово истиче хитну потребу да се ограничи изложеност наночестицама из животне средине и да се истраже мере за заштиту телесних баријерних ткива.“

У дискусији, аутори истичу следеће кључне тачке:

• Системски ефекат нанопластике.
  „Наши подаци показују да чак и еколошки реални нивои полистиренских нанопластика нису ограничени на локалне неуротоксичне ефекте, већ покрећу каскаду инфламаторних и метаболичких поремећаја дуж осе црева-јетра-мозак“, напомиње професор Пу Чун Ке.

• Уништавање баријерних функција.
  „Кршење интегритета цревног епитела и накнадна транслокација микробних ендотоксина у системски крвоток значајно погоршавају не само процесе јетре већ и неуроинфламаторне процесе“, наглашава коаутор др Ли Ванг.

• Потреба за контролом животне средине:
  „Наши налази захтевају поновно разматрање дозвољених нивоа нанопластике у води за пиће и прехрамбеним производима и подстичу развој баријерних и пробиотских стратегија за заштиту од њихових штетних ефеката“, каже др Меј Жанг.

Перспективе и препоруке

• Контрола животне средине: пооштравање ограничења за нанопластику у води за пиће и ланцу исхране.
• Медицинско праћење: код пацијената са деменцијом ЦНС-а, проценити стање црева и јетре на дисбиозу и неалкохолни стеатохепатитис.
• Даља истраживања: процена ефекта других врста нанопластике (ПЕТ, ПВЦ) и могућност неуропротекције путем пробиотика или баријерне терапије.

Ова студија сврстава нанопластику међу нове факторе ризика за системске и неуродегенеративне болести које захтевају хитну пажњу и еколога и лекара.