Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Кофеин утиче на функцију допамина у мозгу код пацијената са Паркинсоновом болешћу
Последње прегледано: 02.07.2025
Резултати студије објављене у часопису Annals of Neurology показују да конзумирање кофеина пре дијагностичког снимања допамина у мозгу такође може утицати на резултате снимања.
Претходна истраживања су показала да је редовна конзумација кофеина повезана са смањеним ризиком од развоја Паркинсонове болести. Међутим, мало је истраживања која испитују ефекте кофеина на прогресију болести код пацијената којима је већ дијагностикована.
Студија коју су спровели Универзитет у Туркуу и Универзитетска болница у Туркуу (Tyks) у Финској испитала је како конзумирање кофеина утиче на функцију допамина у мозгу током дужег периода код пацијената са дијагнозом Паркинсонове болести. Функција допамина у мозгу процењена је коришћењем једнофотонске емисионе компјутеризоване томографије (SPECT) за мерење везивања транспортера допамина (DAT).
„Веза између високе конзумације кофеина и смањеног ризика од Паркинсонове болести пронађена је у епидемиолошким студијама. Међутим, наша студија је прва која се фокусира на ефекте кофеина на прогресију болести и симптоме у вези са функцијом допамина код Паркинсонове болести“, каже Валтери Касинен, професор неурологије на Универзитету у Туркуу и главни истраживач студије.
Конзумирање кофеина не утиче на симптоме Паркинсонове болести
Клиничка студија је упоредила 163 пацијента са Паркинсоновом болешћу у раном стадијуму са 40 здравих контрола. Прегледи и снимање су обављени два пута на подузорку, са просечно шест година између прве и друге сесије снимања.
Промене у везивању допаминских транспортера у мозгу упоређене су са уносом кофеина код пацијената, што је процењено и валидираним упитником и одређивањем концентрација кофеина и његових метаболита у узорцима крви.
Резултати су показали да су пацијенти са високим уносом кофеина имали 8,3–15,4% веће смањење везивања за допамински транспортер у поређењу са пацијентима са ниским уносом кофеина.
Међутим, мало је вероватно да је примећено смањење функције допамина последица већег смањења броја допаминских неурона након конзумирања кофеина. Уместо тога, вероватно је реч о компензационом механизму у мозгу који је примећен и код здравих особа након конзумирања кофеина и других стимуланса.
„Иако кофеин може понудити неке користи у смањењу ризика од Паркинсонове болести, наша студија показује да висок унос кофеина не користи допаминском систему код већ дијагностикованих пацијената. Висок унос кофеина није довео до смањења симптома болести, као што је побољшана моторичка функција“, каже Касинен.
Још један важан налаз студије било је запажање да недавна доза кофеина, на пример ујутру пре сеансе снимања, привремено повећава вредности везивања DAT-а код људи. Ово може да искомпликује тумачење клинички уобичајено коришћених резултата DAT снимања мозга.
Резултати студије указују на то да пацијенти треба да се уздрже од конзумирања кафе и кофеина 24 сата пре него што се подвргну ДАТ дијагностичком снимању.