Како вежбање помаже у спречавању оштећења ДНК и васкуларних проблема повезаних са старењем

Недавна студија на животињама коју су спровели истраживачи са Одељења за интерну медицину Универзитета у Јути у Солт Лејк Ситију истражује улогу оштећења ДНК у крвним судовима и старећем кардиоваскуларном систему.

Открили су да је повећана физичка активност повезана са смањеним оштећењем ДНК у ћелијама које облажу крвне судове. Ово би могло да објасни како вежбање чак и касније у животу може смањити ризик од атеросклерозе.

Предвођени др Џисуком Лимом, постдокторским сарадником на Универзитету у Јути, истраживачи ће представити своје налазе на Америчком самиту физиологије - годишњем састанку Америчког физиолошког друштва - у Лонг Бичу, Калифорнија. Конференција се одржава од 4. до 7. априла 2024. године.

Како вежбање штити здравље крвних судова док старимо?

Како старимо, ризик од кардиоваскуларних болести и других кардиоваскуларних проблема се повећава. То је обично због атеросклерозе - накупљања масних супстанци на слузокожи крвних судова.

Како ове плаке расту, оне сужавају крвне судове, повећавајући ризик од кардиоваскуларних догађаја као што су срчани удар или мождани удар.

Срећом, физичка вежба може значајно смањити ризик од атеросклерозе. Чак и вежбање код старијих особа може успорити стварање плака и побољшати кардиоваскуларне исходе.

Међутим, разумевање тачног начина на који вежбање користи кардиоваскуларном здрављу показало се тежим. Нова студија се фокусира на један вероватни механизам: оштећење ДНК.

Оштећење ДНК и теломери: кључни играчи у старењу

Како старимо, долази до спорог губитка функција у многим аспектима наше физиологије. Део овог пада је последица оштећења ДНК.

Оштећење ДНК се јавља из више разлога, а наши механизми поправке ДНК постају склонији грешкама у старијој доби.

Стручњаци верују да оштећење ДНК игра централну улогу у процесу старења и чини се да игра важну улогу у пропадању наших крвних судова како старимо.

Теломере су ДНК „капице“ на крајевима хромозома – штите их од запетљавања и распарчавања. Из тог разлога, дужина теломера је показатељ биолошке старости – краћа дужина је повезана са многим болестима повезаним са старењем, укључујући кардиоваскуларне болести.

Теломере у ћелијама које облажу крвне судове су посебно подложне оштећењима силом која се назива „смицајни напон“.

„Што је већа брзина крвотока и мањи пречник артерије, то је већи смицајни напон“, објаснио је др Јан Малик, професор на Универзитетској општој болници у Прагу, Чешка Република, који није био укључен у ову студију.

Иако наша тела имају системе за суочавање са овим стресом, када су крвни судови поремећени, проток крви је оштећен. Овај поремећај повећава трење које доживљавају ћелије које облажу крвне судове, што повећава ризик од атеросклерозе.

Малик, који је објавио радове на ту тему, рекао нам је да су „промене у смицајном напону кључне за развој атеросклерозе“.

Текућа студија Универзитета у Јути испитала је да ли вежбање може смањити кардиоваскуларни ризик минимизирањем оштећења ДНК и заштитом теломера.

Већа физичка активност повезана је са мањим оштећењем ДНК

Истраживачи са Универзитета у Јути пратили су 15 мужјака мишева током 4 недеље у кавезу са траком за трчање. Поделили су их у три категорије у зависности од тога колико су удаљености претрчали сваког дана:

• Брзи
• Умерен тркач
• Мало кретање.

На крају студије, научници су прикупили ткиво из аорте животиња, крвног суда кроз који крв тече из срца. Проучавали су различите делове аорте који су изложени различитим нивоима смицајног напрезања.

Посебно су се фокусирали на два типа ћелија:

• Ендотелне ћелије које облажу унутрашњост крвних судова;
• Васкуларне глатке мишићне ћелије које се налазе у зидовима крвних судова.

Затим су проценили оштећење ДНК ћелија и проценили колико добро функционишу њихови теломери.

Њихова анализа је показала да је повећана физичка активност повезана са мањим оштећењем ДНК и побољшаном функцијом теломера у ендотелним ћелијама, али не и у ћелијама васкуларних глатких мишића.

Претходна истраживања су такође показала да васкуларни глатки мишићи нису оштећени у истој мери као ендотелне ћелије, које се суочавају са пуном снагом протока крви.

Према сажецима студије, генерално, „количина аеробних вежби је обрнуто пропорционална оштећењу ДНК и дисфункцији теломера.“ То значи да су животиње које су највише вежбале имале најмању количину оштећења и дисфункције.

Шта ова студија пружа?

Ова студија доприноси све већем броју доказа да вежбање може пружити здравствене користи штитећи од оштећења ДНК и штитећи функцију теломера.

„Откривањем различитих одговора аортних региона који доживљавају различите обрасце протока крви и типове ћелија на аеробне вежбе“, објаснио је Лим у саопштењу за штампу, „ова студија ће пружити солидну основу за детаљан и индивидуализован приступ интервенцијама кардиоваскуларног здравља.“

Научници већ неко време проучавају везу између вежбања и теломера. На пример, студија из 2013. године показала је да ултрамаратонци имају дуже теломере од здравих учесника из контролне групе.

Друге студије су такође пронашле везу између физичке спремности и дужине теломера.