Извор бола су бактерије

Савремена медицина познаје чињеницу да инфламаторни процес изазива одговор имуног система и синдром бола. Без обзира на врсту инфекције, покреће се одређени ланац реакција са формирањем имуних ћелија у погођеним ткивима. Резултат је увек исти - оток, гнојење и бол. Дакле, зубобоља услед каријеса и бол у стомаку, као последица цревне инфекције, могу се назвати споредним ефектом у раду имуног система.

Сензационално откриће направили су истраживачи из САД. Испоставило се да су бактерије способне самостално да активирају неуроне бола. Првобитно интересовање односило се на интеракцију неурона и имуних ћелија када дође до инфекције. Неуронски одговор на патогене бактерије настао је без учешћа имуног система.

Следећи експеримент је омогућио научницима да спроведу упоредну анализу броја бактерија у коду мишева заражених Staphylococcus aureus, у поређењу са величином отока жаришта упале бројем имуних ћелија и нивоом синдрома бола. Утврђено је да постоји директна веза између нивоа бола и броја бактерија, а највиши индекс бола је забележен пре него што се оток проширио до максимума.

Подаци студије објављени су у часопису Nature, са информацијом да бактерије имају две врсте супстанци које утичу на рецепторе бола. Пре свега, то су N-формилисани пептиди, са којима неурони комуницирају. Лабораторијски мишеви без ових рецептора лакше су подносили бол. Такође су откривени токсини који формирају поре, а који су способни да продру кроз ћелијску мембрану и формирају велику пору која омогућава пролаз јонског тока, стимулишући неуронску активност.

Заузврат, рецептори бола су у стању да „комуницирају“ са имуним ћелијама, што узрокује смањење њиховог дејства. Активација неурона бола смањила је формирање неутрофила и моноцита у погођеном подручју. Као што је познато, јачина имуног одговора зависи од броја ових ћелија. Научници су успели да идентификују молекул пептида, захваљујући којем су неурони бола преносили информације о потреби смањења производње инфламаторних протеина имуним ћелијама.

Познато је да бактерије остављају антигене. Улазећи у крв, а затим у лимфне чворове, бактеријски молекули или њихове честице се комбинују са Б-ћелијама одговорним за производњу антитела. Рецептори бола се носе са имунолошком реакцијом и у овом случају, нервне ћелије имају инхибиторни ефекат на миграцију Т и Б-ћелија у лимфном систему.

Патогене бактерије су провокатори болних сензација и, уз помоћ ове болне реакције, сузбијају имуни одговор против себе.

Рецептори бола покушавају да се одупру инфекцији, покушавајући да заштите ткива од додатног оштећења као резултат упале, међутим, бактерије имају јасну предност.

Ако је извор бола бактерија, било би лепо измислити лек који може сузбити реакцију рецептора бола на сигнале од бактерија, елиминишући синдром бола и истовремено убрзавајући имуни систем.