Масне ћелије штите од дијабетес мелитуса

Дијабетес типа 2 је узрокован немогућношћу масних ћелија да претворе глукозу у масти. Све док ове ћелије реагују на присуство угљених хидрата у крви, дијабетес нема шансе.

Током протеклих десет година, научници су много научили о масним ћелијама: неколико истраживачких група је открило да адипоцити контролишу ниво шећера и инсулина. Да би то урадиле, масне ћелије морају да осете шећер у крви, а ако је транспорт угљених хидрата у ћелије поремећен, оне престају да обављају свој посао. То утиче на стање целог тела: ткива престају да реагују на инсулин, ниво глукозе у крви расте, што на крају директно доводи до дијабетеса.

Нова студија научника из Медицинског центра Бет Израел Диконес на Универзитету Харвард (САД) показује како глукоза активира масне ћелије. У чланку објављеном у часопису Nature, аутори описују ген ChREBP-β, који кодира протеин који помаже у претварању глукозе у масне киселине. Научници су прво проверили активност овог гена код здравих људи. Код оних који нису имали проблема са апсорпцијом глукозе, ChREBP-β је био активан. Али, што је још важније, исти овај ген је био активан и код оних који су били гојазни без дијабетеса. Дијабетес се обично сматра неизбежним пратиоцем гојазности, али то није сасвим тачно: многи људи имају прекомерну тежину, али истовремено немају тешке метаболичке проблеме код дијабетеса.

Када једемо, дешава се ово. Глукоза која улази у тело транспортује се у ћелију помоћу молекула транспортера GLUT4. Ови молекули се налазе не само у масном ткиву, већ и у срцу и мишићима. Када је глукоза унутар масне ћелије, она активира ген ChREBP-β, који кодира транскрипциони фактор који утиче на метаболички профил ћелије. Као резултат тога, масна ћелија претвара вишак глукозе у маст. Ако се број транспортера глукозе повећао код мишева, развили су гојазност, али нису развили дијабетес. Ако се ниво транспортера глукозе смањио, животиње су развиле дијабетес, али су одржавале нормалну телесну тежину.

Дијабетес типа 2 настаје због неосетљивости ткива на инсулин. Неосетљивост масних ћелија на инсулин значи да GLUT4 не реагује на хормон и не транспортује глукозу у ћелију. Немогућност масног ткива да апсорбује глукозу дуго се сматра једним од најранијих знакова дијабетеса, али механизам којим масне ћелије функционишу тек је сада откривен. Да би се активирао метаболички регулатор ChREBP-β, потребне су ситнице: само 10% глукозе која улази у тело. Испоставља се да смо буквално заштићени од дијабетеса „сигурносним јастуком“ од масти: ћелије држе ниво глукозе под контролом, претварајући је у масне киселине. Међутим, ако је ова конверзија интензивна у масним ћелијама јетре, онда се јавља још једна опасност: јетра не толерише добро вишак масти, што може довести до масне метаморфозе.

Међутим, у сваком случају, ови резултати нас терају да поново проценимо улогу масног ткива у нашем телу. Изгледа да гојазност не мора нужно довести до дијабетеса, ако говоримо о дијабетесу типа 2; можда је прекомерна тежина начин на који се тело штити од дијабетеса. Аутори рада верују да се болест може победити ако научимо да активирамо управо тај ChREBP-β ген у масним ћелијама. Иако питање зашто ћелије постају неосетљиве на инсулин остаје отворено.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]