Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Алцхајмерова болест се преноси са неурона на неурон
Последње прегледано: 01.07.2025
Научници из истраживачког института Ван Андел (VARI) и Универзитета у Лунду у Шведској објавили су студију која разјашњава како се Паркинсонова болест шири кроз мозак. Експерименти на пацовском моделу неуродегенеративне болести откривају процес који је раније коришћен за објашњење болести лудих крава: миграцију погрешно савијених протеина из оболелих у здраве ћелије. Овај модел никада није тако јасно демонстриран у живом организму, а пробој научника нас доводи корак ближе лековима који могу активно да интервенишу код Паркинсонове болести.
„Паркинсонова болест је други најчешћи неуродегенеративни поремећај после Алцхајмерове болести“, рекао је вођа студије, др Патрик Брандин. „Велика незадовољена медицинска потреба је лечење које успорава прогресију болести. Циљ нам је да боље разумемо како Паркинсонова болест напредује и тиме идентификујемо нове молекуларне циљеве за лекове који модификују ток болести.“
Претходне студије су показале да млади, здрави неурони трансплантирани у мозак пацијената са Паркинсоновом болешћу постепено развијају погрешно савијени протеин познат као алфа-синуклеин. Ово откриће довело је до хипотезе групе др Брандина да се протеин преноси из ћелије у ћелију, што је касније показано у лабораторијским експериментима.
У студији објављеној у часопису „Public Library of Science One“, научници су први пут успели да прате догађаје у ћелији примаоцу док она уноси патолошки протеин који пролази кроз спољашњу мембрану ћелије. Поред тога, експерименти су показали да унети алфа-синуклеин привлачи протеине из ћелије домаћина, изазивајући абнормално интрацелуларно савијање или агрегацију. „Овај ћелијски процес вероватно покреће патолошки процес прогресије Паркинсонове болести, и како се стање пацијента погоршава, она се шири на све више и више региона мозга“, сугерише водећа ауторка студије, др Елоди Ангот.
„У нашим експериментима, показали смо језгро абнормалног људског алфа-синуклеинског протеина окружено алфа-синуклеином који производи сам пацов. То значи да се погрешно савијени протеин не само креће између ћелија, већ делује и као 'семе' које привлачи протеине које производе мождане ћелије пацова“, рекла је др Џенифер Штајнер, још један водећи аутор студије.
Међутим, остаје нејасно како тачно алфа-синуклеин добија приступ из екстрацелуларног простора у цитоплазму ћелије, заузврат постајући шаблон за погрешно савијање природно присутног алфа-синуклеина тамо. Потребна су даља истраживања како би се разјаснио овај важан корак у процесу.
Ово откриће не открива узрок Паркинсонове болести, али када се комбинује са моделима болести развијеним на Универзитету у Лунду и другде, могло би помоћи у проналажењу нових циљева лекова за ублажавање симптома или успоравање прогресије болести, која данас погађа више од 1% популације старије од 65 година.
[