превремена трудноћа

Претходна трудноћа је један од проблема који традиционално одређује велико научно и практично интересовање, узрокован, пре свега, неповољним перинаталним исходима у овој патологији.

У домаћем акушерству се сматра да је трудноћа након термина, која траје дуже од 287–290 дана, праћена интраутерином патњом фетуса и завршава се рођењем детета са знацима биолошке прекомерне зрелости, што одређује висок ризик од развоја анте/интранаталног дистреса и тешке неонаталне адаптације.

Епидемиологија

Учесталост трудноћа након термина је приближно 7% свих трудноћа (Martin et al., 2007).

Амерички колеџ акушера и гинеколога дефинише трудноћу након термина као ону која траје дуже од 42 недеље (294 дана). Њена инциденца је у просеку око 10%. У већини европских земаља, трудноћа након термина се дефинише као она која траје 294 дана или више, са изузетком Португала (287 дана или више) и Ирске (292 дана или више). Учесталост трудноће након термина у Европи је око 3,5–5,92%.

Истовремено, дете са знацима постматуритета се не рађа увек са постматуритетом и, напротив, знаци постматуритета могу се приметити код фетуса рођеног пре истека 290 дана гестације, што је вероватно последица индивидуалног времена и карактеристика развоја трудноће. Међутим, функционално стање постматуритета заслужује више пажње, с обзиром на високу учесталост појаве озбиљних компликација као што су синдром аспирације меконијума, хипоксично-исхемијско оштећење централног нервног система, миокарда, бубрега, црева, што доводи до антенаталног и интранаталног умирања фетуса.

Прекомерна трудноћа се сматра фактором који повећава учесталост компликација током порођаја и доводи до повећања перинаталног морбидитета и морталитета. Најтипичније перинаталне компликације прекомерне трудноће су мртворођеност, асфиксија и порођајна траума. Е. Ја. Караганова, И.А. Орешкова (2003), након што су спровеле темељну анализу перинаталних исхода код 499 пацијенткиња са прекомерном трудноћом у зависности од гестацијске старости, откриле су да се са повећањем гестацијске старости од 41. до 43. недеље повећава удео перинаталног морбидитета. Тако се у 43. недељи трудноће учесталост хипоксично-исхемијског оштећења ЦНС-а повећава за 2,9 пута, асфиксије - за 1,5 пута, аспирационог синдрома - за 2,3 пута у поређењу са новорођенчадима рођеним у термину са гестацијском старошћу не већом од 41 недеље. У термину трудноће дужем од 41 недеље, знаци феталног дистреса пре почетка порођаја откривени су код 67,1% фетуса (код половине њих у термину трудноће од 42–43 недеље), примеса меконијума у амнионској течности - код 31,6%, олигохидрамнион - код 50,9% пацијенткиња.

Узроци превремена трудноћа

Најчешћи узрок трудноће након термина је нетачно датирање (Neilson, 2000; Crowley, 2004). Употреба стандардних клиничких критеријума за одређивање процењеног датума порођаја (EDD) тежи да прецени гестацијску старост и стога повећава учесталост трудноћа након термина (Gardosi et al., 1997; Taipale and Hiilermaa, 2001). Клинички критеријуми који се обично користе за потврђивање гестацијске старости укључују последњу менструацију (PMP), величину материце процењену бимануелним прегледом у првом тромесечју, перцепцију покрета фетуса, аускултацију срчаних тонова фетуса и висину фундуса. једноплодна трудноћа.

Када дође до посттрауматске трудноће, узрок је обично непознат.

Фактори ризика

Приликом анализе соматске, акушерске и гинеколошке анамнезе, као и карактеристика текуће трудноће, примећују се фактори ризика који указују на могућност развоја превремене и продужене трудноће.

Фактори ризика за посттрауматску трудноћу:

• трудница је старија од 30 година;
• историја полно преносивих инфекција (СПИ) и хроничних инфламаторних болести материчних додатака;
• индикација историје кашњења у порођају;
• „незрео“ или „недовољно зрео“ грлић материце у 40. или више недеља гестације.

Фактори ризика за продужену трудноћу:

• старост труднице је од 20 до 30 година;
• дисфункција јајника са неправилним или продуженим (≥ 35 дана) менструалним циклусом;
• неслагање између гестацијске старости одређене првим даном последње менструације и ултразвучног прегледа.

Општи фактори ризика укључују примипаритет, претходну трудноћу након термина (Alfirevic and Walkinshaw, 1994; Mogren et al., 1999; Olesen et al., 1999), мушки фетус (Divon et al., 2002), гојазност (Usha Kiran et al., 2005; Stotland et al., 2007), хормонске факторе и генетску предиспозицију (Laursen et al., 2004).

Није познато како индекс телесне масе (ИТМ) утиче на трајање трудноће и време порођаја, али занимљиво је да гојазне жене имају већу вероватноћу да доживе трудноћу након термина (Уша Киран и др., 2005), док жене са ниским ИТМ имају већи ризик од трудноће након термина и превременог порођаја (порођај пре 37 недеља гестације) (Хикеј и др., 1997). Пошто је масно ткиво хормонски активно (Баранова и др., 2006) и гојазне жене могу имати измењен метаболички статус, могуће је да су ендокрини фактори укључени у почетак порођаја измењени код гојазних жена.

Генетски фактори могу бити повезани са продужавањем трудноће. Жене које су саме имале трудноћу након термина имају већи ризик од трудноће након термина (релативни ризик од 1,3) (Mogren et al., 1999). Жене које су имале претходну трудноћу након термина имају повећан ризик од накнадне трудноће након термина (27% са једном претходном трудноћом након термина и 39% са две претходне продужене трудноће) (Kistka et al., 2007).

Патогенеза

Патогенеза трудноће након термина није у потпуности схваћена. Као што је горе приказано, идентификовани су неки фактори ризика повезани са трудноћом након термина са неким могућим објашњењима, међутим, патогенеза овог стања још увек није јасна. Упркос побољшању у разумевању порођаја последњих година, и даље нам недостаје јасноћа у погледу тачних механизама који покрећу порођај и подстичу његов напредак. Да бисмо боље разумели патогенезу трудноће након термина, важно је расветлити патофизиологију порођаја и покушати разумети зашто се ови механизми не покрећу код трудноће након термина или, обрнуто, покрећу се раније код превременог порођаја. Чини се логичним да заиста постоји заједничка основа или веза између ова три стања. Механизми порођаја укључују интеракцију између хормонских, механичких и инфламаторних процеса у којима плацента, мајка и фетус играју виталну улогу.

Плацентална производња кортикотропин-ослобађајућег пептида (CRH) повезана је са трајањем трудноће (McLean et al., 1995). Синтеза плацентног CRH експоненцијално се повећава како трудноћа напредује и достиже врхунац у време порођаја. Жене које се породе превремено имају бржу експоненцијалну стопу раста од жена које се породе на термин, док жене које се породе касније имају спорију стопу раста (Ellis et al., 2002; Torricelli et al., 2006). Ови подаци указују на то да је порођај након термина последица измењених биолошких механизама који регулишу трајање трудноће. То може бити последица наследне предиспозиције која је резултат полиморфизама у генима у физиолошком путу који повезује CRH са порођајем. Такође је могуће да мајчин фенотип може променити одговор мајчиних ткива на нормалне хормонске сигнале при порођају, као што се може десити код гојазних жена.

ЦРХ може директно стимулисати феталну надбубрежну жлезду да производи ДХЕА, прекурсор синтезе плацентног естриола (Смит и др., 1998). Концентрације ЦРХ у мајчиној плазми корелирају са концентрацијама естриола (Смит и др., 2009). Повећање естриола изазвано ЦРХ-ом расте брже од нивоа естрадиола у касној трудноћи, што резултира повећаним односом естриола и естрадиола за који се сматра да ствара естрогено окружење у последњим недељама трудноће. Истовремено, повећање прогестерона у мајчиној плазми које се јавља током трудноће успорава се или чак смањује у касној трудноћи. То може бити због инхибиције синтезе плацентног прогестерона од стране ЦРХ (Јанг и др., 2006). Дакле, ефекат прогестерона који подстиче трудноћу (подстиче опуштање) се смањује како се ефекат естриола који подстиче порођај (подстиче контракције материце) повећава. Ове промене у односима су примећене код превремених, терминских једноплодних и близаначких трудноћа (Smith et al., 2009). Ситуација код посттерминских трудноћа је непозната.

Симптоми превремена трудноћа

Симптоматски комплекс презрелог фетуса први су описали Балантајн (1902) и Рунге (1948), због чега се назива Балантајн-Рунгеов синдром, укључујући одсуство сирастог лоја, сувоћу и мацерацију коже новорођенчета („купање“ стопала, дланова), као и у препонским и аксиларним наборима, дуге нокте, густе кости лобање, уске шавове и смањене величине фонтанела, зеленкасту или жућкасту обојеност коже, плодних мембрана, пупчане врпце. Друга запажања указују на продужену трудноћу.

Продужена трудноћа, која траје дуже од 287 дана, није праћена патњом фетуса и завршава се рођењем здравог детета без знакова прекомерне зрелости. Дакле, продужена трудноћа се сматра физиолошким стањем усмереним на коначно сазревање фетуса.

Компликације и посљедице

Трудноћа рођена након термина повезана је са повећаном покретљивошћу и морбидитетом фетуса и новорођенчади, као и са морбидитетом мајки. Ови ризици су већи него што се првобитно мислило. У прошлости су ризици били потцењивани из два разлога. Прво, раније студије о трудноћи рођеној након термина објављене су пре него што је ултразвук постао рутинска метода дефинисања трудноће. Као резултат тога, многе трудноће укључене у студије заправо нису биле рођене након термина. Други разлог је повезан са самом дефиницијом мртворођености. Стопе мртворођености су традиционално израчунаване коришћењем трудноћа рођених у датој гестацијској доби, а не текућих (нерођених) трудноћа. Ово ће смањити стопу мртворођености код трудноћа рођених након термина, јер када се фетус роди, више није у ризику од интраутерине смрти фетуса (ИУСФ). Дакле, одговарајући именилац нису сви порођаји у датој гестацијској доби, већ текуће (нерођене) трудноће (Rand et al., 2000; Smith, 2001; Caughey et al., 2003).

Једна ретроспективна студија спроведена на преко 170.000 једноплодних порођаја, користећи одговарајући именилац, показала је шестоструко повећање стопе мртворођености код трудноћа рођених након термина, са 0,35 на 2,12 на 1000 текућих трудноћа (Hilder et al., 1998).

Компликације код фетуса и новорођенчета

Перинатални морталитет, дефинисан као мртворођеност плус рана неонатална смрт, двоструко је већи у 42. недељи гестације него у термину (4–7 наспрам 2–3 на 1.000 порођаја, респективно). Повећава се четири пута у 43. недељи и пет до седам пута у 44. недељи (Bakketeig и Bergsjo, 1989; Feldman, 1992; Hilder et al., 1998; Cotzias et al., 1999). Ови подаци такође показују да, када се израчунају на 1.000 текућих трудноћа, стопе феталног и неонаталног морталитета нагло расту након 40 недеља (Hilder et al., 1998) (Hilder et al., 1998).

Утероплацентарна инсуфицијенција, аспирација меконијума и интраутерина инфекција сматрају се главним разлозима повећаног перинаталног морталитета у овим случајевима (Hannah, 1993).

Фетални морбидитет је такође повећан код преттерминалних трудноћа и трудноћа које напредују дуже од 41 недеље гестације. Ово укључује пролазак меконијума, синдром аспирације меконијума, макросомију и дисматурност. Преттерминалне трудноће су такође независни фактор ризика за низак pH вредност пупчане врпце (неонатална ацидемија), ниске Апгар резултате у 5 минута (Kitlinski et al., 2003), неонаталну енцефалопатију (Badawi et al., 1998) и смртност одојчади у првој години живота (Hilder et al., 1998; Cotzias et al., 1999; Rand et al., 2000). Иако су неки од ових смртних случајева одојчади јасно резултат перинаталних компликација као што је синдром аспирације меконијума, већина има непознат узрок.

Око 20% претерминских фетуса има синдром дисматуритета, који се односи на новорођенчад са карактеристикама које подсећају на хронично интраутерино заостајање у расту услед утероплацентарне инсуфицијенције (Vorherr, 1975; Mannino, 1988). То укључује танку, наборану, перутаву кожу (прекомерно перутање), танак грађу (неухрањеност), дугу косу и нокте, олигохидрамнион и често лучење меконијума. Ове труднице имају повећан ризик од компресије пупчане врпце због олигохидрамниона, аспирације меконијума и краткотрајних неонаталних компликација као што су хипогликемија, напади и респираторна инсуфицијенција.

Мајчински ризици

Трудноћа након термина повезана је са значајним ризицима за мајку. Ризик је повећан:

1. порођајна дистоција (9-12% наспрам 2-7% при пуном термину);
2. тешке перинеалне лацерације (лацерације 3. и 4. степена) повезане са макросомијом (3,3% наспрам 2,6% при пуном термину);
3. оперативни вагинални порођај; и
4. удвостручавање стопе царског реза (14% наспрам 7% на термину) (Rand et al., 2000; Campbell et al., 1997; Alexander et al., 2000; Treger et al., 2002).

Царски рез је повезан са већом инциденцом ендометритиса, крварења и тромбоемболијске болести (Alexander et al., 2001; Eden et al., 1987).

Слично неонаталним исходима, мајчински морбидитет се такође повећава са трудноћом у термину до 42 недеље гестације. Компликације као што су хориоамнионитис, тешке лацерације перинеума, царски рез, постпорођајно крварење и ендомиометритис повећавају се након 39 недеља гестације (Yoder et al., 2002; Caughey and Bishop, 2006; Heimstad et al., 2006; Caughey et al., 2007; Bruckner et al., 2008;).

Дијагностика превремена трудноћа

Традиционална дијагностика превремене трудноће састоји се у адекватном израчунавању гестацијске старости. Истовремено, најтачније методе у садашњој фази укључују израчунавања заснована на првом дану последње менструације и на подацима ултразвучног скенирања од 7 до 20 недеља трудноће. Више аутора сматра ове две методе еквивалентним. Међутим, неки истраживачи предлажу да се при одређивању гестацијске старости код превремене трудноће ослањају искључиво на податке ултразвучне биометрије. Међу факторима ризика за превремену трудноћу разликују се бројне карактеристике соматске, акушерске и гинеколошке анамнезе и ток текуће трудноће.

Из соматске анамнезе, многи аутори истичу старост родитеља преко 30 година, присуство екстрагениталне патологије код мајке. Међу карактеристикама акушерске и гинеколошке анамнезе, треба обратити пажњу на менструалну дисфункцију, присуство побачаја и спонтаних побачаја, инфламаторне болести матерничних додатака, историју касних порођаја и 3 или више предстојећих порођаја.

Лабораторијска дијагностика трудноће након термина

Како се термин трудноће након термина повећава, долази до прогресивног смањења калекреин-кининског система, што се манифестује у изузетно ниском садржају кининогена (0,25–0,2 μг/мл, са N=0,5 μг/мл), ниској активности калекреина, његових инхибитора и спонтаној естеразној активности крвне плазме након 41 недеље трудноће.

У посттерминској трудноћи, примећује се интензивирање процеса липидне пероксидације како у телу труднице, тако и у телу фетуса, што доприноси инхибицији ензима који везују мембрану субћелијских структура. Као резултат тога, функције детоксикације и производње енергије су значајно оштећене и, као последица тога, акумулирају се егзогени и ендогени токсични метаболити, развија се ендотоксемија, која напредује са повећањем термина трудноће. Интензитет ендотоксемије може се проценити сорпционим капацитетом еритроцита и концентрацијом средњемолекуларних протеина. Повећање пероксидације и ендогене интоксикације корелира са тежином феталне хипоксије.

Претходно порођајна трудноћа карактерише се ниским садржајем простагландина F2α, који се синтетише у децидуи и миометријуму и главни је модулатор развоја порођаја.

Код жена са термином трудноће дужим од 41 недеље, примећује се повећање вискозности плазме, концентрације мокраћне киселине и смањење концентрације фибриногена, антитромбина III и броја тромбоцита. Концентрација феталног фибронектина > 5 нг/мл у цервиковагиналном секрету код жена са термином трудноће дужим од 41 недеље указује на високу биолошку спремност организма за порођај и његов спонтани почетак у наредна 3 дана. Осетљивост и специфичност ове методе су 71% и 64%, респективно.

Изузетно је важно проучавати карактеристике функционалног стања фетоплацентарног комплекса и фетуса у претежно рођеној трудноћи (ултразвук, доплер и кардиотокографске студије). Током ехографске студије, фетометрија се врши ради одређивања процењене тежине фетуса и процене његовог анатомског развоја. У 12,2% случајева детектује се ИУГР I–II степена, што се значајно не разликује од учесталости детекције синдрома у продуженој трудноћи. Истовремено, у 80% случајева детектовали смо асиметричан облик ИУГР-а, а у 20% - симетричан облик. Претежно рођена трудноћа карактерише се детекцијом ехографских знакова изражених инволуционо-дистрофичних промена (ГИИИ са петрификацијама). Просечна вредност индекса запремине амнионске течности у групи претежно рођених трудноћа била је 7,25±1,48, типично за претежно рођену трудноћу је детекција смањене количине амнионске течности.

Доплерова студија

Најважнији фактор за предвиђање перинаталних исхода је одређивање стадијума феталних хемодинамских поремећаја током посттрауматске трудноће.

• Стадијум I - поремећај интраплацентарног и фетоплацентарног протока крви. У овој фази нема поремећаја артеријске и венске феталне хемодинамике. Повећање васкуларног отпора се примећује у пупчаној артерији и њеним завршним гранама, као и у спиралним артеријама. Индикатори гасног састава и кисело-базне равнотеже крви из пупчане врпце су у границама нормале.
• Фаза II - централизација феталне циркулације крви. Хипоксемија се примећује у крви новорођенчета при рођењу. У овој фази се разликују две узастопне фазе.
  • IIa - почетни знаци централизације феталне артеријске циркулације са непромењеним венским и интракардијалним протоком крви, карактерисани:
    • смањење отпора у МЦА (не више од 50%) или повећање васкуларног отпора у аорти;
    • смањење ЦПК-а (на 0,9);
    • повећање отпора у бубрежним артеријама фетуса за не више од 25% норме.
  • IIb - умерено изражена централизација циркулације крви са оштећеним протоком крви у венском каналу и повећаним протоком крви на аортном залистку. У овој фази се откривају следећи симптоми:
    • истовремено повећање васкуларног отпора у аорти и смањење у средњој церебралној артерији;
    • смањење цене по клику;
    • повећање просечне брзине протока крви (Tamx) у венском каналу;
    • повећање просечне линеарне и волуметријске брзине протока крви на аортном залистку.
• Фаза III - изражена централизација феталне циркулације са поремећеним венским одливом и декомпензацијом централне и интракардијалне хемодинамике. Хипоксемија у комбинацији са ацидозом и хиперкапнијом примећује се у крви пупчане врпце новорођенчета при рођењу. Доплерометријски индикатори у овој фази карактеришу се:
  • смањење васкуларног отпора у СМА за више од 50% норме, смањење ЦПЦ-а испод 0,8;
  • прогресивно повећање васкуларног отпора у аорти и бубрежним артеријама за више од 80%;
  • у венском каналу - повећање односа S/A, PIV (више од 0,78) и смањење Tamx-а;
  • у доњој шупљој вени - повећање PIV, IPI и %R (више од 36,8%);
  • у југуларним венама - повећање односа S/A, PIV (изнад 1,1) и смањење Tamx-а;
  • смањење просечне линеарне и волуметријске брзине на вентилима аорте и плућног трупа;
  • повећан срчани ритам, смањен ударни волумен, завршни систолни и завршни дијастолни волумен леве коморе и срчани излаз.

Идентификоване фазе хемодинамских промена фетуса одражавају константну прогресију поремећаја његовог функционалног стања у условима хроничне интраутерине хипоксије током превремене трудноће. Када се у крви из пупчане врпце новорођенчета открије хипоксемија комбинована са хиперацидемијом и хиперкапнијом, учесталост неповољних перинаталних исхода је 4,8 пута већа у поређењу са групом са изолованом хипоксемијом. Сходно томе, хиперацидемија и хиперкапнија одражавају изражене метаболичке поремећаје фетуса и прогресивно погоршање његовог стања у условима хроничне хипоксије током превремене трудноће.

Кардиотокографија

Приликом спровођења ове методе у стадијуму I, откривени су почетни знаци хроничне интраутерине хипоксије (20,93%) и умерене феталне хипоксије (6,97%). У стадијуму IIa, учесталост почетних знакова феталне хипоксије повећана је за 2 пута, са умереном хипоксијом - за 4,13 пута. У стадијуму IIb, учесталост умерене и тешке феталне хипоксије значајно се повећава. У стадијуму III, откривена је само тешка (65,1%) и умерена (30,2%) фетална хипоксија.

Програм скрининг прегледа трудница обухвата:

• идентификација трудница које су у ризику од постпорођајне трудноће;
• ултразвучна фетометрија са проценом знакова зрелости новорођенчета;
• процена количине и квалитета амнионске течности;
• процена степена зрелости плаценте;
• кардиотокографија;
• процена феталне хемодинамике (средња мождана артерија, аорта, венски канал, доња шупља вена);
• процена биофизичког профила фетуса;
• процена зрелости грлића материце;
• амниоскопија.

Диференцијална дијагноза

Током свеобухватног прегледа жена са продуженом трудноћом, откривено је следеће:

• у 26,5% посматрања - II степен, у 51,8% - III степен зрелости плаценте;
• у 72,3% посматрања - нормална количина амнионске течности;
• у 89,2% посматрања - нормални индикатори фетално-плацентарног протока крви и у 91,6% - нормалан цереброплацентарни однос;
• у 100% посматрања - нормални индикатори централне хемодинамике фетуса, његовог трансвалвуларног и венског протока крви;
• Смањење ЦПЦ-а са нормалним индикаторима фетоплацентарног и феталног протока крви указује на присуство одступања у функционалном стању фетуса и карактеристично је за ИУГР, интраутерину инфекцију и хроничну феталну хипоксију.

Третман превремена трудноћа

Тачно датирање трудноће је кључно за дијагнозу и лечење трудноће након термина (Mandruzzato et al., 2010). Последња менструација се традиционално користи за израчунавање очекиваног датума порођаја (EDD). Међутим, може доћи до многих нетачности због неправилности циклуса, недавне употребе хормонске контрацепције или крварења у раној трудноћи.

Показано је да рутински ултразвучни скрининг за трудноћу смањује стопу лажно позитивних дијагноза, а самим тим и укупну стопу трудноћа након термина са 10-15% на приближно 2-5%, чиме се минимизирају непотребне интервенције (Bennett et al., 2004; Caughey et al., 2008a; 2009).

Циљеви лечења трудноће рођене у посттерминском периоду су: корекција феталних хемодинамских поремећаја, спречавање прогресије фетуса током порођаја, припрема порођајног канала за порођај, индукција порођаја.

Индикације за хоспитализацију

Прекорачење гестацијске старости од 40 недеља и 3 дана са прецизно израчунатим датумом порођаја, присуством фактора ризика за посттерминску трудноћу и недовољно припремљеним порођајним каналом.

Лечење лековима након терминске трудноће

Да би се исправило стање фетуса током посттерминалне трудноће, користи се лек хесобендин + етамиван + етофилин (инстенон) - комбиновани лек са неуропротективним ефектом заснованим на међусобном појачавању ефеката његових компоненти.

Индикације за примену лека хесобендин + етамиван + етофилин:

• поремећен проток крви у пупчаној артерији фетуса (СДО > 2,7, ИР > 0,65);
• смањење цереброплацентарног коефицијента (CPC < 1,10);
• почетни знаци централизације феталне циркулације;
• почетни знаци феталне хипоксије према ЦТГ подацима. Наведени фактори који указују на почетне знаке феталног дистреса не захтевају хитну испоруку, али указују на потребу за корекцијом његовог стања повећањем адаптивних могућности феталног мозга током порођаја.

Припрема за порођај у посттрауматској трудноћи

Механичке методе иритације грлића материце:

• Одвајање доњег пола феталне бешике. Одвајање доњег пола феталне бешике такође може довести до повећане синтезе простагландина и „сазревања“ грлића материце. Одвајање доњег пола феталне бешике, које се изводи свакодневно или 2-3 пута недељно, помаже у припреми грлића материце за порођај и изазивању порођаја. Ова метода је веома ефикасна, лака за извођење, има ниску учесталост нежељених ефеката и јефтина је. Њени недостаци укључују нелагодност коју трудница осећа током прегледа, ретка крварења и могућност руптуре плодних мембрана.
• Балонска дилатација грлића материце. За балонску дилатацију грлића материце користи се Фолејев балон катетер. Он се убацује и надува у цервикални канал. Ова метода механички шири цервикални канал и појачава синтезу простагландина. Кроз катетер је могуће увести физиолошки раствор у екстраамнионски простор, ширећи доњи сегмент материце, а такође олакшавајући почетак порођаја.
• Механички дилататори природног и синтетичког порекла. За припрему грлића материце за порођај користе се цервикални дилататори природног порекла - ламинарија и синтетички - дилапан, гипан, ламицел, који су сонде пречника од 2 до 4 мм и дужине 60-65 мм. Ламинарија је направљена од природног материјала алге Laminaria japonicum. Синтетички дилататори су створени од хемијски и биолошки инертних полимера са добром хигроскопношћу. Сонде-дилататори се убацују у цервикални канал у потребној количини. Због своје хигроскопности, апсорбују течност која се налази у цервикалном каналу, значајно се шире и врше радијални притисак на цервикални канал. Механички отварају грлић материце и олакшавају почетак порођаја. Синтетички дилататори цервикалног канала не изазивају нелагодност и пацијенткиње их добро подносе. Ограничена употреба синтетичких дилататора повезана је са опрезом због њиховог дугог задржавања у цервикалном каналу, што повећава ризик од узлазне инфекције. Описане механичке методе деловања на грлић материце изазивају одговорну реакцију синтезе ендогених простагландина Е2 у грлићу материце, који доприносе смањењу количине и дестабилизацији колагена у његовој структури, имајући опуштајући ефекат на глатке мишиће. Поред тога, простагландини Е2 се сматрају доминантним на почетку порођаја.

Лекови

Користе се препарати групе простагландина Е2. Најчешћа, у практичном акушерству тестирана, медицинска средства за припрему грлића материце за порођај и изазивање порођаја укључују препарате простагландина Е2. Простагландини Е2 су доступни у различитим дозним облицима: у облику гелова за интрацервикалну употребу, вагиналних таблета и песара. Ефикасност простагландина Е2 у сазревању грлића материце и покретању порођаја достиже 80–83%. Међутим, њихова употреба може довести до развоја некоординисаног, насилног порођаја и превременог одвајања нормално лоциране плаценте. Сходно томе, простагландине Е2 треба примењивати само у акушерским болницама уз обавезно кардиотокографско праћење срчане активности фетуса и контрактилности материце.

Едукација пацијената

Обавезно:

• подучавање жена да воде менструални календар како би се осигурала могућност тачног израчунавања гестацијске старости и датума порођаја; бројање покрета фетуса ради благовременог утврђивања ризика од феталне хипоксије када се његова моторичка активност смањи или повећа;
• информисање пацијента о потреби за темељном проценом стања фетуса у периоду гестације дужем од 40 недеља и 3 дана и могућој хоспитализацији у присуству неповољних прогностичких фактора.

Даље управљање

Стандард за преглед и лечење жена са трудноћом дуже од 40 недеља:

• Спровођење диференцијалне дијагностике претежно рођене и продужене трудноће.

Превремена трудноћа треба да се узме у обзир у следећим случајевима: први предстојећи порођај код труднице старије од 30 година, редован менструални циклус, историја полно преносивих инфекција и хроничних инфламаторних болести матерничних додатака, индикација касног порођаја, усклађеност гестацијске старости израчунате на основу првог дана последње менструације и података ултразвучног скенирања обављеног између 7. и 20. недеље гестације, у присуству „незрелог“ или „недовољно зрелог“ грлића материце, откривање плаценте стадијума зрелости ГИИИИ или олигохидрамниона током ултразвука.

Продужена трудноћа је индикована: старост труднице од 20 до 30 година; дисфункција јајника са неправилним или продуженим (> 35 дана) менструалним циклусом; неслагање између гестацијске старости одређене првим даном последње менструације и ултразвучног скенирања; откривање „зрелог“ грлића материце; плацента зрелости ГИ и ГИИИ без петрификација и нормална количина амнионске течности током ултразвука.

• Да би се правилно проценило стање фетуса и спречили неповољни перинатални исходи, све труднице са гестацијским периодом дужим од 40 недеља морају се подвргнути доплер ултразвучном прегледу артеријске хемодинамике фетуса.
• Ако је фетална хемодинамика непромењена, тело се припрема за порођај употребом естрогена, интрацервикалном применом простагландин Е2 гела уз динамичку ЦТГ контролу (дневно) и праћење стања феталног крвотока (свака 3 дана).
• Када се открије централизација циркулације крви, индицирано је проучавање венског протока крви и интракардијалне хемодинамике како би се разјасниле компензаторне могућности фетуса и одабрао начин и време порођаја.
• Током посттрауматске трудноће, фетална хемодинамика се мења у фазама:

Стадијум I - поремећаји интраплацентарног и фетоплацентарног протока крви. У овој фази нема поремећаја артеријске и венске феталне хемодинамике. Повећање васкуларног отпора се примећује у пупчаној артерији и њеним завршним гранама, као и у спиралним артеријама. Индикатори гасног састава и кисело-базног стања крви из пупчане врпце су у границама нормале.

Фаза II - централизација феталне циркулације. Хипоксемија се примећује у крви новорођенчета при рођењу. У овој фази треба разликовати две узастопне фазе:

• IIa - почетни знаци централизације феталне артеријске циркулације са непромењеним венским и интракардијалним протоком крви;
• IIb - умерено изражена централизација циркулације крви са оштећеним протоком крви у венском каналу и повећаном брзином протока крви у аортном вентилу.

III стадијум - изражена централизација феталне циркулације са поремећеним венским одливом и декомпензацијом централне и интракардијалне хемодинамике. У крви из пупчане врпце новорођенчета при рођењу - хипоксемија комбинована са ацидозом и хиперкапнијом.

• Уколико се открије смањен ЦПЦ (< 1,1), централизација феталне хемодинамике (почетна централизација: СДО у СМА < 2,80; у Ао > 8,00) са повећањем просечне брзине протока крви у венском каналу (умерена централизација: СДО у СМА < 2,80; у Ао > 8,00; Тамx у ВП > 32 цм/с), почетни знаци феталне хипоксије према ЦТГ подацима, индикована је интравенска примена хезобендина + етамивана + етофилина у смислу пренаталне припреме ради повећања адаптивног капацитета феталног мозга.
• У случају почетне централизације (СДО у СМА < 2,80; или у феталној аорти > 8,00) уз добру биолошку спремност организма за порођај, некомпликовану акушерско-гинеколошку анамнезу, просечну величину фетуса, могућ је програмирани порођај кроз природни порођајни канал након амниотомије уз пажљиво кардиолошко праћење кардиоваскуларног система фетуса. Недостатак биолошке спремности организма за порођај, отежана акушерско-гинеколошка анамнеза, велика величина фетуса диктирају потребу за порођајем планираним царским резом.
• У случају умерено изражене централизације феталне хемодинамике (СДО у МЦА < 2,80 и у аорти > 8,00; Тамx у ВП > 32 цм/с) због напетости свих компензаторних механизама фетуса и одсуства резервних могућности за порођај, индикован је порођај царским резом на планској основи.
• Детекција поремећаја и у артеријским и у венским каналима феталног крвотока (изражена централизација: СДО у МЦА < 2,80 и у аорти > 8,00; у ВПр С/А > 2,25, ПИВ > 1,00; у ИВЦ %Р > 16%, ПИВ > 1,2) у комбинацији са умереном или тешком феталном хипоксијом према ЦТГ подацима указује на декомпензацију феталне хемодинамике и захтева порођај хитним царским резом.

Превенција

• Идентификација ризичне групе за постпорођајну трудноћу међу женама које траже пренаталну негу.
• Спречавање плацентарне инсуфицијенције и великог фетуса.
• Пажљиво израчунавање периода трудноће и датума порођаја, узимајући у обзир датум последње менструације (са редовним менструалним циклусом) и ултразвучни преглед обављен пре 20 недеља трудноће.
• Правовремена хоспитализација труднице ради припреме порођајног канала за порођај и процене стања фетуса.

Прогноза

Уз благовремену и темељну процену стања фетуса и адекватну акушерску тактику, прогноза је повољна. Индикатори физичког и неуропсихичног развоја деце се не разликују од оних код неусложњених благовремених порођаја. Међутим, са развојем компликација, посебно тешке феталне хипоксије, порођајне трауме, аспирације меконијума, прогноза је мање повољна. Перинатални губици су до 7%, хипоксично-исхемијска оштећења централног нервног система - до 72,1%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]