Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Замена срчаног залиска

Медицински стручњак за чланак

Кардиолог, кардиохирург
, Медицински уредник
Последње прегледано: 06.07.2025

Основни принципи технике и тактике имплантације урамљених биопротеза слични су онима код коришћења механичких вентила. За разлику од механичких и урамљених биолошких протеза, безрамни биоваленти (ксенотрансплантати, алографтати итд.) нису круте, структуре отпорне на деформације, те стога таква замена срчаног залиска може бити праћена променом и геометријских и функционалних карактеристика. У којој мери и како се функција безрамних биовалентила мења као резултат имплантације? Које факторе треба узети у обзир пре и током имплантације безрамних замена срчаних залистака како би се максимално сачувале њихове оригиналне функционалне карактеристике? Која замена срчаног залиска пружа најбољи функционални резултат? Низ експерименталних и клиничких студија покушао је да добије одговоре на ова и друга питања.

Поређење хидродинамичких карактеристика Medtronic Freestyle протезе имплантиране у еластичну силиконску „аорту“ показало је да градијент притиска и регургитантна запремина на протези у великој мери зависе од величине протезе и, у мањој мери, од технике имплантације. Максималне површине отварања листића мерене током визуелизације протезе на клупи биле су веће приликом симулације постављања протезе методом „пуног корена“.

У каснијим радовима других аутора, унапређен је експериментални модел за процену утицаја величине и технике имплантације бесрамних биопротеза на њихове функционалне карактеристике in vitro. У ту сврху, бесрамне биопротезе које су предмет испитивања су имплантиране у изворне корене свињске аорте, а затим и у корене свињске аорте стабилизоване глутаралдехидом. Према ауторима, ово је симулирало имплантацију у „младе“ и „старе“ људске корене аорте.

У овим студијама, замена срчаног залиска била је праћена значајним смањењем растегљивости нативних „младих“ аортних акцепторских коренова, у које су имплантиране безрамне Торонто СПВ протезе. Хидродинамички параметри су били бољи, а флексибилне деформације отворених листића мање приликом имплантације Торонто СПВ протезе са спољашњим пречником 1 мм мањим од унутрашњег пречника акцепторског корена. Према ауторима, умерено смањена диспропорција имплантације ксенографта може повећати њихову отпорност на хабање, у зависности од деформације листића и напрезања флексије. Хидродинамичка ефикасност „младих“ композитних аортних коренова била је значајно и поуздано већа од оне код „старих“. Субкоронарна замена срчаног залиска и стабилизованих и нативних аортних коренова довела је до погоршања њихових оригиналних функционалних карактеристика.

Студија је спровела упоредну анализу функционалних резултата експерименталних имплантација ксенографта у алогене корене аорте на небалсамованим кадаверима младих и старијих особа, након чега је уследила процена анатомских и функционалних карактеристика уклоњених композитних корена аорте у лабораторијским студијама.

Компаративна анализа функционалних резултата две групе композитних коренова аорте показала је да су најбоље биомеханичке и хидродинамичке карактеристике добијене коришћењем технике као што је субкоронарна замена срчаног залиска са ексцизијом сва три синуса ксенографта. Приликом очувања некоронарног синуса ксенографта, често се формирао парапротетски „хематом“, који значајно нарушава геометрију композитног корена аорте и негативно утиче на његове карактеристике протока и биомеханику квржица. У клиничкој пракси, такво формирање парапротетских хематома у подручју очуваног некоронарног синуса ксенографта често доводи до високог систолног градијента притиска у постоперативном периоду, постепено регресирајући како се хематом решава. Код значајних величина хематома и његове даље организације, високи резидуални градијенти притиска могу да перзистирају или се може инфицирати са формирањем парапротетског апсцеса.

Студија је такође показала да су главни фактори који утичу на функционални исход такве процедуре као што је замена срчаног залиска развијеним моделом ксенографта растегљивост корена акцептора, адекватан избор величине ксенографта и његов положај у односу на фиброзни прстен корена акцептора. Конкретно, замена корена аорте не утиче на почетне функционалне карактеристике развијеног модела ксенографта. Супраануларна субкоронарна замена срчаног залиска, за разлику од замене корена аорте, доводи до формирања умерених циркумферентних прекомисуралних деформација квржица ксенографта, а такође му пружа боље карактеристике протока, у поређењу са имплантацијом у интраануларном положају.

Избор хируршке технике у случају коришћења бесрамне биопротезе у аортном положају одређен је, пре свега, њеним дизајном. Више биопротеза (AB-Composite-Kemerovo, AB-Mono-Kemerovo, Cryolife-O'Brien, Toronto SPV, Sonn Pencarbon, Shelhigh Standard и Shelhigh SuperStentless, итд.) се имплантира само у субкоронарном положају. Протезе направљене у облику чврстог ксеногеног аортног корена (Medtronic Freestyle, PnmaTM Edwards) могу се имплантирати у субкоронарном положају са ексцизијом два или три синуса, као и у облику „уметања корена“ (root-inclusion) са делимичном ексцизијом коронарних синуса ксенографта. Коначно, ове протезе се могу имплантирати техником „пуног корена“. Већина хирурга преферира да користи технику субкоронарне имплантације када користи чврсте ксенографте.

Код аортне протезе коришћењем технике субкоронарне имплантације, врши се трансверзална (2/3 периметра узлазне аорте мало изнад синотубуларног споја) или коса, ређе комплетна трансверзална или полувертикална аортотомија. Након пажљиве ексцизије квржица аортног залистка и максималног уклањања калцификација, визуелно се процењују анатомске промене и геометрија корена аорте.

Избор величине бесрамне биопротезе остаје дискутабилан. Обично се бира биопротеза пречника 1-3 мм већег од максималног калибра, која се слободно провлачи кроз пацијентов аортни прстен. Понекад се бира протеза пречника једнаког пречнику аортног прстена или пречнику синотубуларног споја; у неким случајевима се реконструише корен. У случају ниског положаја отвора десне коронарне артерије, користи се субкоронарна замена срчаног залистка са ротацијом биопротезе, постављајући њен десни синус у пацијентов некоронарни синус, или се врши замена аортног корена. У првој фази имплантације бесрамних биопротеза у супраануларном субкоронарном положају, проксимални ред прекинутих шавова (3-0 тикрон, 2-0 или 3-0 етибонд, 4-0 пролен по нахођењу хирурга) се наноси на фиброзни прстен у равни вентрикулоаортног споја, пролазећи, заправо, кроз базу фиброзног прстена. У другој фази, биопротезе, испране од конзерванса и произведене у облику целог корена аорте, припремају се за имплантацију исецкањем два или три синуса ксенографта. Неки аутори не препоручују исецање синуса у овој фази како се не би пореметила просторна оријентација стубова комисуре у наредним фазама имплантације. Безрамне биопротезе, произведене са исецканим синусима, не подвргавају се овом поступку. У трећој фази, нити проксималног реда прекинутих шавова се провлаче кроз базу ксенографта, водећи рачуна да се иглом не оштете квржице. У четвртој фази, ксенографт се поставља у корен аорте пацијента, а нити се везују и секу. За исправну оријентацију комисура, привремени потпорни шавови у облику слова U се постављају 3-5 мм изнад комисура ксенографта, провлачећи их кроз зид аорте пацијента ка споља. Пета фаза операције може се изводити различито, у зависности од коришћеног модела биопротезе. Ако се користи модел биопротезе без синуса или су они исечени у другој фази имплантације, онда се они „прилагођавају“ устима коронарних артерија пацијента. У овом случају, препоручује се очување оригиналне просторне оријентације комисура и квржица.

Тек након извршења оријентације шава комисура, вишак ткива ксенографт аорте се исецује. У шестој фази имплантације, примењује се дистални континуирани увијени заптивни шав (4-0 или 3-0 Пролен). Конац се провлачи кроз исечену ивицу синуса ксенографта и зид корен-акцепторског синуса испод отвора коронарних артерија. Дистални шав се примењује почевши од најдубље проксималне тачке исеченог синуса ксенографта и завршавајући се на врху суседних комисура (понекад се препоручује да се дистални шав започне у супротном смеру - од врха интеркоронарне комисуре). Крајеви суседних нити се изводе на спољашњу површину аорте и везују заједно. У неким случајевима, пре везивања дисталних нити шава, фибрински лепак се уноси у парапротетски простор између некоронарних синуса како би се избегло стварање парапротетског хематома. Може се формирати због неслагања у величинама некоронарних синуса биопротезе и пацијента, а може се и инфицирати са формирањем парапротетског апсцеса. Последња фаза операције је затварање аортотомског реза континуираним шавом (4-0 пролен). Код неких пацијената, аортна пластична операција се изводи нативним аутоперикардом или ксеноперикардом. Криолит-О'Брајенова биопротеза се фиксира једноредним (4-0 пролен) континуираним шавом у супраануларном положају.

У неким случајевима, техника имплантације са инклузијом корена се користи за дилатацију синотубуларног споја и анулоаортну ектазију. Ова техника подразумева непотпуну ексцизију коронарних синуса и очување синотубуларног споја ксенографта како би се осигурала његова оригинална просторна конфигурација. Проксимални ред нодалних шавова се примењује према стандардној шеми. Отвори коронарних артерија пацијента се имплантирају у адаптиране отворе коронарних синуса ксенографта. Горња ивица ксенографта и ивица аортно-томалног реза се ушивају континуираним полипропиленским шавом уз истовремени затвор аорте.

Замена срчаног залистка техником „пуног корена“ се изводи знатно ређе (4-15%) него замена срчаног залистка у субкоронарном положају. Прво се изводи комплетна трансверзална аортотомија мало изнад синотубуларног споја. Затим се исецају отвори обе коронарне артерије пацијента заједно са претходним делом синуса, а затим се уклањају захваћени куспиди аортног залистка. Проксимална анастомоза се примењује помоћу 28-35 прекинутих шавова (3-0), који се везују на траку тефлона или нативног аутоперикарда ширине 1 мм како би се шавови затворили. Исецају се отвори коронарних артерија биопротезе. Отвор леве коронарне артерије се реимплантира континуираним шавом за омотање (5-0 Пролен) у одговарајући синус биопротезе. Дистална анастомоза се изводи између ксенографта и узлазне аорте пацијента помоћу континуираног шава (4-0 Пролен) типа „крај-до-краја“. У завршној фази, отвор десне коронарне артерије се реимплантира.

Треба напоменути да техничке грешке или нетачности приликом имплантације бесрамних биопротеза могу довести до њиховог изобличења, губитка покретљивости једног или више квржица и, као резултат тога, до раног развоја структурне дегенерације и калцификације. Током имплантације потребно је стално иригирати биопротезу физиолошким раствором како би се спречило исушивање и оштећење ткива квржица.

Замена срчаног залистка безрамним биопротезама у аортној позицији се врши код пацијената са хемодинамски значајним дефектима, углавном старијих од 40 година, или код млађих пацијената са нетолеранцијом на антикоагуланте. Замена срчаног залистка ксенографтима се врши углавном код пацијената старости 60-70 година и више. Ова врста биопротезе је залистак избора за старије пацијенте и оне са уским кореном аорте (мање од 21 мм) или са ниском ејекционом фракцијом леве коморе, будући да одсуство оквира у уском корену аорте пацијента пружа висок хемодинамски ефекат. Тешка калцификација Валсалвиних синуса, анеуризма корена и/или узлазне аорте, абнормалности у положају отвора коронарних артерија (блиска локација отвора коронарних артерија фиброзном прстену залистка или њихов положај један насупрот другом код бикуспидалног залистка), присуство неуклоњивих калцификација фиброзног прстена, значајна дилатација синотубуларног споја сматрају се контраиндикацијама за имплантацију безрамних биопротеза у субкоронарном положају. Излаз из ове ситуације је замена срчаног залистка ксенографтом техником протезе корена аорте.

Нормално, код младих здравих људи, пречник синотубуларног споја је увек мањи од пречника фиброзног прстена. Међутим, код пацијената са дефектима аортног залистка, посебно са аортном стенозом, пречник синотубуларног споја често премашује пречник фиброзног прстена. У овом случају, величина биопротезе се бира на основу пречника његовог синотубуларног споја и имплантира се техником „уметања корена“ или коренске протезе, или се врши субкоронарна замена срчаног залистка са реконструкцијом синотубуларног споја.

У случају анеуризме корена аорте, врши се изолована замена вентила или у комбинацији са заменом асцендентне аорте, или се имплантира кондуит који садржи вентил.

Без истицања апсолутних контраиндикација за употребу безрамних биопротеза, неки аутори препоручују уздржавање од њихове употребе у случајевима активног инфективног ендокардитиса. Други аутори су широко користили биопротезе Medtronic Freestyle, Toronto SPV код активног инфективног ендокардитиса.

Неки хирурзи препоручују имплантацију ксенографта у субкоронарном положају само код некомпликованих облика, када је инфективни процес ограничен на кусписе аортног залистка, јер је могућа инфекција синтетичке облоге биопротезе.

Према неким ауторима, бесрамне биопротезе обложене стабилизованим перикардом имају већу отпорност на инфекцију. На пример, Шелхај ксенографти су коришћени углавном у хитним случајевима када потребна величина хомографта није била доступна. Учесталост реинфекције Шелхај бесрамних биопротеза и хомографта (4%) код пацијената обе групе била је иста.

Обично се у постоперативном периоду пацијентима са безрамном биопротезом прописује варфарин (INR = 2-2,5) током 1,5-3 месеца. Међутим, са акумулацијом искуства, многи хирурзи преписују варфарин пацијентима са атријалном фибрилацијом и високим ризиком од тромбоемболијских компликација. Неки аутори преписују само аспирин оним пацијентима који су додатно подвргнути аортокоронарном бајпасу.

Замена аортног залистка плућним аутотрансплантатом користећи Д. Н. Росову методу (1967) изводи се код пацијената са инфективним ендокардитисом аортног залистка, а у случајевима конгениталних дефеката аортног залистка - углавном код новорођенчади и одојчади. Постоји неколико модификација Росове операције - замена корена аорте, цилиндрична техника, Рос-Конова операција итд. Описана је и Росова II операција, у којој се плућни аутотрансплантат имплантира у митрални положај. У случају коришћења технике замене корена аорте, врши се инцизија асцендентне аорте попречним приступом и ревизијом аортног залистка. Стабло плућне артерије се инцизира попречно и испод нивоа поласка десне плућне артерије. Корен плућне артерије се пажљиво исецује како се не би оштетила прва септална грана леве коронарне артерије. Обе коронарне артерије се пресецају заједно са деловима околног ткива Валсалвиних синуса. Корен аорте се исецује у нивоу аортног прстена дуж доње ивице зидова аортних синуса. Стабло плућне артерије заједно са залистком се ушива за базу корена аорте, а отвори коронарне артерије се реимплантирају у аутографт. Алографт плућне артерије се ушива за отвор излаза десне коморе и за дистални део плућног стабла.

Безрамне биолошке (ало- и ксеногене) замене атриовентрикуларних срчаних залистака су развијене и у ограниченој мери уведене у клиничку праксу у сврху готово потпуне анатомске и функционалне замене природних залистака у случајевима када је операција очувања залиска немогућа. Замена срчаног залиска овим заменама атриовентрикуларних залистака обезбеђује њихов висок проток и добру функцију закључавања уз очување анулопапиларног континуитета комора, што обезбеђује висок функционални резултат.

Замена митралног залистка хомографтом била је једна од првих операција у развоју хирургије срчаних залистака. Експерименталне студије почетком 1960-их на животињским моделима имале су охрабрујуће резултате који су показали брзу интеграцију хомографта, при чему су куспиди и хорде остали нетакнути 1 годину након имплантације. Међутим, први покушаји замене митралног залистка митралним хомографтом у клиничкој ситуацији били су повезани са развојем ране дисфункције залистка због погрешног разумевања функције залистног апарата и тешкоће фиксирања папиларних мишића. Напредак постигнут у протеклих 20 година у процени митралног залистка ехокардиографијом значајно је повећао базу знања о валвуларној патофизиологији. Искуство стечено у реконструктивној хирургији митралног залистка омогућило је хирурзима да савладају оперативну технику на субвалвуларном апарату.

Суштина операције имплантације безрамног атриовентрикуларног залистка своди се на шивење врхова папиларних мишића ало- или ксенографта за папиларне мишиће пацијента, а затим фиксирање фиброзног прстена графта за фиброзни прстен реципијента. Операција се састоји од неколико фаза. Након ексцизије патолошки измењеног залистка пацијента, процењује се анатомија његових папиларних мишића, мери се атриовентрикуларни отвор и растојање између фиброзних троуглова калибром. Затим се бира величина графта, фокусирајући се на извршена мерења, и имплантат на држачу се поставља у коморску шупљину, испробава се у односу на папиларне мишиће, фиброзни прстен пацијента и ради усклађивања величина између фиброзних троуглова. Израчунава се ниво шивења на папиларним мишићима. Врхови имплантата се фиксирају за папиларне мишиће помоћу шавова у облику слова U на јастучићима провученим кроз базе папиларних мишића.

Након везивања шавова у облику слова U, други (горњи) ред шавова се изводи континуираним или појединачним шавовима. Прво се шавови привремено постављају у пределу фиброзних троуглова кроз означена подручја фиброзног прстена калема. Након обнављања срчане активности, обавезна је интраоперативна трансезофагеална ехокардиографска процена функције затварања калема.

Замена срчаног залистка криопрезервираним митралним хомографтовима према Акару и др. (1996). Комплекс митралног апарата се исецује код пацијената који су подвргнути трансплантацији срца на местима причвршћивања папиларних мишића за зидове коморе и миокард који окружује фиброзни прстен митралног залистка. Ова манипулација се изводи у операционој сали. Криопрезервација се спроводи 18 сати, током којих се хомографтови чувају у банци ткива. Користи се 5% конзервансни раствор диметил сулфоксида без додатка антибиотика. Конзервација се спроводи постепеним смањењем температуре на -150°C. Морфолошке карактеристике папиларних мишића и расподела хорди се бележе за сваки хомографт и уносе у идентификациону картицу. Забележене карактеристике залистка су висина и површина предњег митралног листића мерена анулопластичним обтуратором, и растојање између врха папиларног мишића и фиброзног прстена митралног залистка. Папиларни мишићи се класификују према својим морфолошким карактеристикама и деле се на 4 типа. Заштита миокарда се постиже хладном кардиоплегијом кроз корен аорте. Приступ левој преткомори се постиже класичним паралелним резом кроз интератријални жлеб. Затим се прегледа митрални залистак како би се проценио патолошки процес и донела коначна одлука о врсти хируршке интервенције. У присуству изоловане лезије која захвата мање од половине залистка (калцификација или апсцес залистка), имплантира се само део хомографта, под условом да је преостали део залистка био нормалан. С друге стране, у присуству опсежних лезија које укључују цео залистак у патолошки процес, врши се комплетна замена митралног залистка хомографтом. Приликом имплантације митралног хомографта, патолошки измењено ткиво залистка се прво исецује заједно са одговарајућим акордима, пажљиво се чува интегритет папиларних мишића. Они се мобилишу одвајањем слојева мишића причвршћених за зид леве коморе. Замена срчаног залистка хомографтом почиње фиксацијом папиларних мишића. Излагање папиларног мишића примаоца је јасно видљиво вучом на шаву. Сваки папиларни мишић хомографта је фиксиран за рез између изворног папиларног мишића и зида леве коморе. Глава папиларног мишића хомографта, која подржава комисуру, користи се као контролна тачка и поставља се на одговарајући део изворног папиларног мишића. Овај део се лако одређује, јер комисуралне чворове увек потичу од врха папиларног мишића. Типично, папиларни мишић хомографта се ушива бочно са папиларним мишићем примаоца како би се позиционирао на нижем нивоу. Двоструки ред шавова душека, заштићен вишеструким прекинутим шавовима,се користи за шивење папиларних мишића. Карпентијеов анулопластични прстен се ушива на фиброзни анулус примаоца. Величина анулопластичног прстена се бира на основу величине предњег хомографт листића мерене обтуратором. Ткиво хомографт листића се затим ушива на Карпентијеов прстен користећи 5-0 пролен-полипропиленске шавове. Различити делови валвуле се ушивају следећим редоследом: постеромедијална комисура, предњи листић, антеролатерална комисура, задњи листић. Посебна пажња се посвећује положају комисура. У пределима предњег листића и комисура, шавови се постављају без затезања. У случајевима вишка или недовољне количине ткива хомографт листића у односу на анулопластични прстен, линија шава се подешава како би се постигла равнотежа током шивења задњег митралног листића. Након имплантације хомографта, резултат се процењује убризгавањем физиолошког раствора под притиском у комору (хидраулични тест). Акар и др. (1996) су извршили серију имплантација криопрезервираних митралних хомографтова код 43 пацијента због стечене патологије митралног залистка користећи описану технику са задовољавајућим дугорочним резултатима (након 14 месеци).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Замена срчаног залиска: тренутни и дугорочни резултати

Морталитет у болници или непосредни 30-дневни морталитет након изоловане операције замене митралног или аортног залистка, укључујући комбиновани коронарни бајпас (CABG), био је 10-20% пре 15-20 година. Последњих година, периоперативни морталитет је значајно смањен на 3-8% и последица је присуства тешке хроничне срчане и плућне инсуфицијенције, тешких хроничних плућних болести, инсуфицијенције више органа, дијабетеса и развоја различитих компликација у постоперативном периоду: крварења, акутне гнојне инфекције, инфаркта миокарда, акутног цереброваскуларног инцидента итд. Смањење морталитета у последњој деценији последица је побољшаних техника хируршке имплантације залистка, побољшаних техника вештачке циркулације крви, заштите миокарда увођењем антеградне и ретроградне кардиоплегије крви, анестезиолошке и реанимационе подршке и употребе напреднијих модела вештачких срчаних залистака и биопротеза. Морталитет у болници остаје већи код хитних и неодложних операција које се изводе из виталних индикација, код реоперација (поновљених операција) и комбинованих хируршких интервенција. Примећује се да се већина компликација и смртних исхода јавља у првих 3-5 година након операције, након чега се стопе преживљавања стабилизују.

Критеријум функционалне ефикасности имплантираног залистка у одржавању стабилности хомеостазе је актуарска стопа преживљавања пацијената - одсуство морталитета од компликација зависних од залистка. Код 90% пацијената који су подвргнути замени митралног или аортног залистка, знаци хроничне срчане инсуфицијенције су значајно елиминисани или смањени, због чега прелазе у функционалну класу I-II (према NYHA класификацији). Само мала група пацијената остаје у ФК III или IV, што је обично повезано са ниском контрактибилношћу миокарда пре операције, високом почетном плућном хипертензијом и пратећом патологијом. Индикатори преживљавања и квалитета живота су бољи код пацијената са вештачким срчаним залистцима у аортном положају него у митралном положају. Међутим, преживљавање може претрпети значајно погоршање са повећањем градијента притиска на вештачком залистку, повећањем хроничне срчане инсуфицијенције и трајањем постоперативног периода посматрања.

Хемодинамски параметри вештачког срчаног залиска имају значајан утицај на стање хомеостазе у телу, преживљавање и квалитет живота пацијената након операције. Као што се може видети из Табеле 6.2, сви вештачки срчани залисци пружају отпор протоку крви, посебно под оптерећењем: куглични вентили имају већи пад притиска од ротационих диск вентила, а бикуспидални вентили имају најмањи отпор. У клиничкој пракси, детаљно проучавање хемодинамских карактеристика вештачких срчаних залистака је тешко. Стога се ефикасност залистака процењује на основу вршног и просечног пада притиска на залисци, детектованог и у мировању и под оптерећењем трансторакалном и трансезофагеалном доплер ехокардиографијом (ТЕЕ), чије вредности имају добру корелацију са подацима добијеним током катетеризације срчаних шупљина.

Преоптерећење притиском и/или запремином изазвано патологијом аортног залистка доводи до повећаног притиска у шупљини леве коморе и њене компензаторне хипертрофије. Тешка аортна инсуфицијенција узрокује преоптерећење леве коморе запремином са повећањем њеног енддијастолног волумена и развојем ексцентричне хипертрофије миокарда леве коморе. Код тешке аортне стенозе, концентрична хипертрофија миокарда леве коморе се јавља без повећања енддијастолног волумена до касне фазе процеса, чиме се повећава однос дебљине зида и радијуса вентрикуларне шупљине. Оба патолошка процеса доводе до повећања масе миокарда леве коморе. Позитиван ефекат након замене аортног залистка је смањење преоптерећења запремином и притиском леве коморе, што доприноси ремоделирању и регресији њене масе у блиском и дугорочном праћењу.

Иако клинички и прогностички значај смањене масе миокарда леве коморе још увек није у потпуности разјашњен, овај концепт се широко користи као

Мера ефикасности замене аортног залистка. Може се претпоставити да степен смањења масе миокарда леве коморе треба да буде повезан са клиничким исходом операције, што је, посебно код младих пацијената, од фундаменталног значаја за њихову физичку адаптацију и касније запошљавање у професијама повезаним са физичким стресом.

Студије спроведене код пацијената након замене аортне валвуле показале су да је ризик од развоја срчаних компликација био значајно мањи код оних пацијената који су постигли смањење масе миокарда леве коморе. У овом случају, приликом замене срчане валвуле протезама оптималне величине за изоловану аортну стенозу, маса леве коморе је значајно смањена и код неких пацијената је достигла нормалне вредности већ у првих 18 месеци. Регресија масе комора се наставља и до 5 година након операције. Ситуацију у којој неадекватне хемодинамске карактеристике протезе не доводе до значајног смањења масе миокарда леве коморе, што одређује незадовољавајући резултат операције, неки аутори сматрају неусклађеношћу протезе и пацијента.

Смањење преживљавања пацијената у касном постоперативном периоду, поред фактора ризика, повезано је и са негативним аспектима кугличних вештачких срчаних залистака: велике димензије и тежина, повећани градијент притиска, инерција елемента за закључавање, што доводи до смањења ударног волумена и повећања стварања тромба. Међутим, према неким ауторима, употреба кугличних вештачких срчаних залистака је оправдана у митралном положају са великим запреминама леве коморе, тешком калцификацијом, или у аортном положају - са пречником корена аорте >30 мм, због њихове издржљивости, механичке поузданости, задовољавајућих хемодинамских квалитета за више од 30 година рада у телу. Стога је прерано отписивати кугличне вештачке срчане залиске из кардиохируршке праксе.

Са ротационо-диск вештачким срчаним залисцима Lix-2 и Emix (Mix), Bjork-Shiley, Sorm, Omniscience, Omnicarbon, Ullehei-Kaster, Medtromc-Hall у аортном положају до 5-25. године, актуарска стопа преживљавања пацијената је нешто већа него са кугластим залисцима и креће се од 89% до 44%, а у митралном положају - од 87% до 42%. Ротационо-диск вештачки срчани залисци, посебно Medtromc-Hall, који има највећи угао отварања и конкурише хемодинамској ефикасности бикуспидалним механичким срчаним залисцима, одликују се добро познатим предностима у односу на кугласте залиске у смислу боље хемокомпатибилности, смањене тромбозе вештачких срчаних залистака и тромбоемболијских компликација, мањих губитака енергије и отпора протока крви, брзог одзива, мале величине и тежине, као и боље структуре протока крви.

Замена срчаног залистка ротационо-диск вентилима, у поређењу са кугластим вентилима, значајно побољшава морфофункционалне параметре срца. Њихова хемодинамска предност повољно утиче на ток непосредног и удаљеног постоперативног периода, посебно код пацијената са атријалном фибрилацијом, а акутна срчана инсуфицијенција и „синдром ниског срчаног излаза“ постају два пута ређи него код кугластих вентила.

Приметна хемодинамска предност је примећена код пацијената са имплантацијом бикуспидалних вештачких срчаних залистака Medinge-2; Carbonix-1; St. Jude Medical; Carbomedics; Sonn Bicarbon; ATS како у митралном тако и у аортном положају у односу на ротационо-диск и, посебно, кугласте залиске у смислу градијента притиска на залисци, ефективне површине залиска, перформанси залиска, смањења запремине срчаних комора, масе миокарда, као и актуарских индикатора преживљавања и стабилности добрих резултата од 93% до 52% за 5-15 година у митралном положају и од 96% до 61% у аортном положају.

Заједнички документ STS/AATS Америчког торакалног друштва дефинише специфичне нефаталне компликације повезане са залисцима неинфективног и инфективног порекла које доводе до смањења актуарских стопа преживљавања, квалитета живота и повећаног инвалидитета. Неинфективне компликације повезане са залисцима укључују структурну дисфункцију залиска - било какве промене у функцији имплантираног залиска услед његовог хабања, лома, заглављивања листића или руптуре линије шава, што доводи до стенозе или регургитације. Неструктурна дисфункција залиска укључује било коју дисфункцију залиска која није повезана са његовим ломом: неслагање између величине залиска и околних структура, паравалвуларна фистула која доводи до стенозе или регургитације.

Актуарске и линеарне стопе структурне дисфункције механичких залистака износе 90-95% и 0-0,3% пацијент-година, респективно. Дугорочно праћење пацијената са кугличним механичким залисцима MKCh, AKCh, Starr-Edwards, као и ротационо-диск механичким залисцима Lix-2, Mix, Emix, Medtronic-Hall и бикуспидалним механичким залисцима Medinzh-2, Carbonix-1, St Jude Medical, Carbomedics и другима показало је да су ови залисци изузетно отпорни на структурни квар. Бројне механичке протезе које се тренутно не користе, као што је Bjork-Shiley Convexo-Concave, имале су крхки ограничивач хода и искључене су из клиничке праксе. За разлику од механичких залистака, структурна дегенерација биопротеза, напротив, је најчешћа нефатална компликација зависна од залиска. Дакле, дугорочно посматрање тренутно коришћених рамских биопротеза друге генерације, укључујући свињску Medtronic Hankock II и перикардијалну Carpenter-Edwards, показало је да се у аортном положају структурна дегенерација не развија код више од 90% биопротеза у року од 12 година, док се у митралном положају јавља много раније због израженијих систолних оптерећења на листићима протезе.

Развој протетског ендокардитиса или масивне калцификације фиброзног прстена, као и техничке грешке током имплантације вентила, могу допринети стварању паравалвуларне фистуле у раним или касним фазама након операције.

Хемодинамски значајне паравалвуларне фистуле обично узрокују рефракторну хемолитичку анемију, за разлику од клинички безначајног степена хроничне интраваскуларне хемолизе која се јавља након имплантације готово свих механичких вентила, посебно кугличних и вентила са замахом.

Техничке грешке у облику превеликих размака између шавова доприносе стварању подручја хипостазе без чврстог контакта са фиброзним прстеном вентила, што временом доводи до формирања фистуле. Ако је паравалвуларна фистула хемодинамски значајна и изазива хемолизу, праћену анемијом и захтева трансфузију крви, онда се фистула зашива или се вентил поново протетизира.

Као резултат побољшања хируршких техника, учесталост паравалвуларних фистула је у последње време смањена и износи, према линеарним индикаторима, од 0% до 1,5% пацијент-година и за механичке вентиле и за биопротезе. Неки аутори су забележили повећање паравалвуларних фистула након имплантације механичких бикуспидалних вентила, у поређењу са биопротезама, сматрајући да је то због употребе еверзионог шава и уже манжетне за шивење.

Упркос побољшању хируршких техника, постоперативне неге и антибиотске профилаксе, протетски ендокардитис остаје један од нерешених проблема кардиохирургије и јавља се код чак 3% компликација након замене срчаних залистака. Упркос чињеници да материјали од којих се израђују механички вештачки срчани залисци имају тромборезистентна својства, извор инфекције могу бити шавови који фиксирају протезу за...

Срчана ткива у којима се формира небактеријска тромботична ендокардијална тромбоемболија

Оштећења која се могу инфицирати током пролазне бактеријемије. Када је протеза оштећена у аортном положају, најчешће долази до њеног отказа (67%), а када је оштећена протеза митралне валвуле, долази до њене опструкције (71%). Апсцеси фиброзног прстена јављају се у 55% случајева протетског ендокардитиса. Инфективни ендокардитис биопротетских валвула изазива не само уништење валвулних кљускова, већ и апсцесе шиваћег прстена, који се чешће развијају током прве године након операције него у каснијем периоду - 27%).

У зависности од периода развоја, протетски ендокардитис се обично дели на рани (у року од 60 дана након операције) и касни (више од 60 дана). Рани протетски ендокардитис се јавља у 35-37% случајева и обично је последица бактеријског засејавања валвуле било током имплантације интраоперативно или хематогено у постоперативном периоду из ране или венског катетера током интравенских инфузија. Најчешће бактерије у овом периоду су епидермални и златни стафилококи (28,1-33% и 17-18,8% случајева, респективно), ентерококи - 6,3%, зелени стрептококи - 3,1%, грам-негативне бактерије и гљивична флора. Описани су случајеви инфективног ендокардитиса вирусне етиологије, упркос чињеници да је у већини случајева касни протетски ендокардитис (инциденца 60-63%) повезан са несрчаном септикемијом.

Према Д. Хорсткотеу и др. (1995), најчешће се касни протетски ендокардитис јавља као компликација након стоматолошких процедура (20,3%), уролошких процедура и уросепсе (13,9%), интензивне неге употребом трајних венских катетера (7,4%), упале плућа и бронхитиса (6,5%), манипулације респираторног тракта (5,6%), фиброскопског прегледа дигестивног тракта (4,6%), трауме, инфекције ране (4,6%), абдоминалне хирургије (3,7%), порођаја (0,9%). У неким случајевима, може бити узрокован нозокомијалном инфекцијом са оралним епидермалним стафилококом ниске вируленције.

Актуарске и линеарне стопе инциденције протетског ендокардитиса у аортној позицији су 97-85% и 0,6-0,9% пацијент-година, респективно, нешто више у аортној него у митралној позицији. Петогодишња без биопротетског ендокардитиса, према већини великих студија, је већа од 97%. Ризик од развоја протетског ендокардитиса код механичких залистака је нешто већи него код биопротеза.

Протетски ендокардитис код безрамних биопротеза и алографта је ређи, тако да ови вентили могу бити кориснији у замени механичке протезе током реоперације протетског ендокардитиса. Интравенозна антибактеријска терапија се прописује под контролом осетљивости хемокултуре и треба је започети што је пре могуће. Искуство показује да се код инфекције микроорганизмима ниске вируленције (обично стрептококама) већина пацијената са протетским ендокардитисом може конзервативно излечити. Међутим, ову терапију, посебно када је у питању инфекција високо вирулентном флором (стафилококе, гљивична инфекција), треба допунити уношењем антисептика, као и корекцијом имуног статуса организма. Протетски ендокардитис често захтева хитну, а понекад и хитну хируршку интервенцију.

Најопаснија компликација у дугорочном периоду посматрања код пацијената који су прошли реимплантацију вештачког срчаног залистка је његова реинфекција. Вероватноћа реинфекције протезе након поновљене операције зависи од реактивности организма и способности хирурга да потпуно елиминише сва жаришта инфекције током примарне операције. Потребно је побољшати резултате лечења протетског ендокардитиса. Учесталост паравалвуларних инфекција код пацијената са протетским ендокардитисом може достићи 40%. Морталитет код раног протетског ендокардитиса је 30-80%, а код касног - 20-40%.

Компликације зависне од залиска такође укључују хроничну интраваскуларну хемолизу узроковану директним механичким оштећењем крвних ћелија од стране функционалног вештачког срчаног залиска, искривљену структуру протока крви при протоку око залиска, турбуленцију, струје руптуре, разређивање, повећану физичку активност, било какву хроничну инфекцију, пролиферацију пануса, структурну дегенерацију биопротеза, тромбозу вештачког срчаног залиска, поремећај ткивног премаза и ендотелне облоге седла вештачког залиска, бубрежну и хепатичну инсуфицијенцију итд. У таквим ситуацијама, процес промена хомеостазе поприма облик негативног спиралног тока са брзим развојем иреверзибилних промена које доводе до развоја хроничног синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације и вишеструке инсуфицијенције органа, које су узрок тромботских компликација. На развој хроничне интраваскуларне хемолизе утичу и аутоимуни механизми, прекомерна појава активних врста кисеоника и активација липидне пероксидације током хипоксије. Хемоглобин и јони гвожђа ослобођени током хроничне интраваскуларне хемолизе сами по себи су снажни активатори липидне пероксидације. Ниво хроничне интраваскуларне хемолизе се не мења у зависности од периода имплантације вештачког срчаног залиска са његовом задовољавајућом функцијом; Атријална фибрилација и степен хроничне срчане инсуфицијенције не утичу на ниво хроничне интраваскуларне хемолизе. Приликом коришћења нормално функционишућих савремених механичких или оквирних биолошких протеза, хемолиза је ретка. Хронична интраваскуларна хемолиза код пацијената са механичким вештачким срчаним залисцима јавља се са учесталошћу од 99,7-99,8% и 0,06-0,52% пацијент-година, према актуарским и линеарним индикаторима, респективно. Овако значајно распоређивање у учесталости хроничне интраваскуларне хемолизе не дозвољава објективну процену предности одређеног дизајна вештачког срчаног залиска или биопротезе. Поред тога, тренутно не постоје јединствени тачни биохемијски тестови за процену тежине хемолизе.

Хронична интраваскуларна хемолиза, чак и на клинички безначајном нивоу, доводи до поремећаја реологије крви, прогресивне хемолитичке анемије, поремећаја хемостазе и стварања тромба услед ослобађања материјала сличног тромбопластину из уништених еритроцита, функције пигмента јетре, бубрежне хемосидерозе, бубрежне инсуфицијенције, анемије услед недостатка гвожђа и доприноси развоју септичког ендокардитиса.

Лечење хроничне интраваскуларне хемолизе код пацијената са вештачким срчаним залисцима спроводи се индивидуално у зависности од њеног степена, динамике развоја и узрока. У случају декомпензоване хроничне интраваскуларне хемолизе, индиковано је ограничавање физичке активности, одржавање еритропоезе и надокнађивање губитака гвожђа (препарати гвожђа, фолна киселина итд.); токоферол се прописује за стабилизацију мембрана еритроцита, стероидни хормони се прописују код пацијената са позитивним аутоимуним тестовима, у случају тешке анемије - трансфузије крви са еритропоетином под контролом индекса хемоглобина, хаптоглобина, лактат дехидрогеназе.

Тромбоемболија и тромбоза залиска су најчешће компликације повезане са залисцима у постоперативном периоду код пацијената са механичким и биолошким протезама митралног залиска, што доводи до погоршања квалитета живота и инвалидитета. Најчешће се јављају код пацијената са механичким залисцима. Више од 50% пацијената након замене митралног залиска са хроничном атријалном фибрилацијом и другим факторима ризика (ниска ејекциона фракција, историја тромбоемболијских компликација, велика лева преткомора, тромб у њеној шупљини итд.) подложно је тромбоемболијским компликацијама, упркос адекватној антикоагулантној терапији, као и повећаној вероватноћи механичке тромбозе залиска у случајевима промена у протоколу антикоагулантне терапије. Тромбоемболија је релативно ретка код пацијената након замене митралног залиска са малом запремином леве преткоморе, синусним ритмом и нормалним срчаним излазом. Поред тога, пацијенти са старијим типовима протетских залистака који примају интензивнију антикоагулантну терапију могу развити тешко хипокоагулантно крварење.

Међу бројним етиолошким факторима ризика за тромботичке компликације, главни су следећи: неадекватност антикоагулантне терапије, активност реуматског процеса и инфективни ендокардитис, посебно протетски ендокардитис са великим вегетацијама; успоравање и стагнација протока крви повезана са ниским минутним волуменом циркулације крви, хиповолемија, атријална фибрилација и оштећена контрактибилност миокарда. Коагулопатија конзумације и синдром дисеминоване интраваскуларне коагулације, плућна хипертензија могу довести до повећања фибриногена, неравнотеже тромбоксана и простациклина, ендотелина-1, и допринети ендотелној дисфункцији и стварању тромба. Поред тога, паравалвуларне фистуле и регургитација на вештачком срчаном залистку доводе до даљег изобличења структуре протока крви са развојем повећаних сепарационих протока, смицајних напрезања, турбуленције, кавитације, што узрокује ендотелну дисфункцију, хроничну интраваскуларну хемолизу и стварање тромба.

Ретка и изузетно опасна компликација је тромбоза валвулне протезе, чији ризик не прелази 0,2% пацијент-година, чешћа је код пацијената са механичким валвулама. Учесталост актуарских и линеарних индикатора тромбозе механичких вештачких срчаних залистака варира од 97% до 100% и од 0% до 1,1% пацијент-година, а у митралној позицији ови индикатори су виши него у аортној позицији. Овако значајно распоређивање индикатора тромбозе вештачких срчаних залистака и тромбоемболијских компликација може се објаснити различитим почетним факторима ризика и нивоом антикоагулантне терапије код пацијената. Према сумираним подацима мултицентричне рандомизоване студије страних кардиохируршких центара, сви случајеви тромбозе вештачких залистака Карбомедикс регистровани су код пацијената са кршењем режима антикоагулантне терапије испод препорученог нивоа за ИНР (2,5-3,5) и протромбинско време (1,5), код неких пацијената је антикоагулантна терапија прекинута. У том смислу, актуарски индикатор тромбозе залистака код пацијената са вештачким срчаним залисцима Carbomedics био је 97% до 5. године, линеарни индикатор је био 0,64% пацијент-година у митралној позицији, а у аортној позицији - тромбоза вештачких срчаних залистака није примећена. Код 4000 имплантација вештачких срчаних залистака Lix-2 и Emix, тромбоза је била 1%.


Портал иЛиве не пружа медицинске савјете, дијагнозу или лијечење.
Информације објављене на порталу служе само као референца и не смију се користити без савјетовања са специјалистом.
Пажљиво прочитајте правила и смернице сајта. Такође можете контактирати нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Сва права задржана.