Врсте повреда мозга

Трауматска повреда мозга може изазвати структурна оштећења различитих врста. Структурне промене могу бити макро- или микроскопске, у зависности од механизма повреде и силе удара.

Пацијент са мање тешком трауматском повредом мозга можда нема већа структурна оштећења. Симптоми трауматске повреде мозга знатно варирају по тежини и последицама. Повреде се обично класификују као отворене или затворене.

Патофизиологија трауматске повреде мозга

Код директне трауме (нпр. ударца, ране), функција мозга може бити одмах поремећена. Убрзо након почетне трауме, може почети каскада процеса, што доводи до даљег оштећења.

Било која трауматска повреда мозга може изазвати едем повређеног ткива. Запремину лобање фиксирају њене кости и скоро у потпуности је заузета нестишљивом цереброспиналном течности (ЦСТ) и благо стишљивим можданим ткивом; стога, свако повећање запремине услед едема, крварења или хематома нема слободног простора за себе и неизбежно доводи до повећања интракранијалног притиска. Церебрални проток крви је пропорционалан нивоу церебралног перфузионог притиска (ЦПП), што је разлика између средњег артеријског притиска (САП) и средњег интракранијалног притиска. Дакле, како се интракранијални притисак повећава (или САП смањује), ЦПП се смањује и када падне испод 50 mmHg, почиње церебрална исхемија. Овај механизам може довести до исхемије на локалном нивоу, када притисак локалног едема или хематома оштећује церебрални проток крви у подручју повреде. Исхемија и едем могу покренути ослобађање ексцитаторних неуротрансмитера и слободних радикала, додатно повећавајући едем и интракранијални притисак. Системске компликације трауме (нпр. хипотензија, хипоксија) такође могу допринети развоју церебралне исхемије, која се често назива секундарним церебралним можданим ударом.

Прекомерни интракранијални притисак у почетку доводи до глобалног оштећења функције мозга. Ако се интракранијални притисак не смањи, то може довести до хернијације можданог ткива у форамен магнум и испод церебеларног тенторијума са формирањем церебралних хернија, што значајно повећава ризик од компликација и смрти. Поред тога, ако се интракранијални притисак упореди са систолним крвним притиском (СКП), МДД постаје нула, што доводи до потпуне церебралне исхемије, која брзо доводи до мождане смрти. Одсуство церебралног протока крви може се користити као један од критеријума за мождану смрт.

Отворена краниоцеребрална траума

Отворене повреде главе су повреде које продиру кроз скалп и лобању (а обично и кроз дуру матер и мождано ткиво). Отворене повреде се јављају код прострелних рана или повреда изазваних оштрим предметима, али се преломи лобање који захватају ткива која покривају лобању услед снажног удара тешким тупим предметом такође сматрају отвореним.

Затворена краниоцеребрална повреда

Затворене краниоцеребралне повреде обично настају када глава удари у неки предмет или је изложена изненадном потресу мозга, што узрокује тренутно убрзање и успоравање мозга унутар лобање. Убрзање и успоравање могу оштетити мождано ткиво на месту директног удара или у подручју насупрот њему (контраудар), као и дифузно. Најчешће су погођени фронтални и темпорални режњеви. Могућа су кидања или руптуре нервних влакана, крвних судова или обоје. Оштећени судови постају прекомерно пропустљиви, што доводи до стварања зона контузије, интрацеребралних или субарахноидних хеморагија и хематома (епидуралних и субдуралних).

[ 1 ]

Потрес мозга

Потрес мозга се дефинише као посттрауматска, привремена и реверзибилна промена нивоа свести (нпр. губитак свести или памћења), која траје од неколико секунди до неколико минута, па све до конвенционално дефинисаног периода <6 сати. Нема већих структурних оштећења мозга или резидуалних неуролошких промена, иако привремено функционално оштећење може бити значајно.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Дифузна аксонска повреда

Дифузна аксонална повреда (ДАИ) настаје када нагло успоравање ствара силе смицања које узрокују генерализовано, широко распрострањено оштећење аксонских влакана и мијелинских омотача (иако се ДАИ може јавити и након мање трауме). Нема значајних структурних оштећења, али се на ЦТ-у (и хистологији) често виде мала петехијална крварења у белој маси мозга. Клинички, ДАИ се понекад дефинише као губитак свести који траје >6 сати у одсуству фокалних неуролошких дефицита. Трауматски едем често повећава интракранијални притисак (ИЦП), што доводи до разних клиничких манифестација. ДАИ је обично основа такозваног синдрома потресене бебе.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Контузија мозга

Контузија мозга је могућа и код отворених (укључујући пенетрирајуће) и код затворених повреда. Патолошко стање може пореметити широк спектар можданих функција, у зависности од величине и локације лезије. Велике контузије могу изазвати опсежан оток мозга и нагло повећање интракранијалног притиска.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Хематоми мозга

Хематоми (накупљања крви у или око можданог ткива) су могући и код пенетрантних и код затворених повреда; могу бити епидурални, субдурални и интрацеребрални. Субарахноидно крварење (САХ) је типично за краниоцеребралну трауму.

Субдурални хематом је накупљање крви између дуре матер и арахноидеалне матер. Акутни субдурални хематоми су често узроковани уништењем вена мозга или његовог кортекса, или руптуром комуникантних вена између кортекса и синуса дуре матер, а најчешће се јављају након падова и саобраћајних несрећа. Као резултат компресије можданог ткива хематомом, може се развити едем са повећаним интракранијалним притиском, чије манифестације варирају. Морталитет и компликације након хематома су значајне.

Симптоми хроничног субдуралног хематома могу се појављивати постепено, током неколико недеља након повреде. Чешћи су код старијих особа (посебно оних које узимају антитромбоцитне лекове и антикоагуланте), које могу сматрати повреду главе мањом и чак заборавити да се догодила. За разлику од акутних субдуралних хематома, оток и повећан интракранијални притисак нису типични за хроничне хематоме.

Епидурални хематоми (накупљање крви између костију лобање и дуре матер) су ређи од субдуралних хематома. Епидурални хематоми су обично узроковани артеријским крварењем, класично због руптуре средње менингеалне артерије код прелома темпоралне кости. Без хитне интервенције, пацијент са великим или артеријским епидуралним хематомом може се брзо погоршати и умрети. Мали, венски епидурални хематоми су ретки и имају ниску стопу смртности.

Интрацеребрални хематоми (накупљање крви у самом можданом ткиву) често су резултат прогресије контузије, тако да клинички граница између контузије и интракранијалног хематома није јасно дефинисана. Накнадно се могу развити повећан интракранијални притисак, хернијација и функционална инсуфицијенција можданог стабла, посебно код хематома у темпоралним режњевима или малом мозгу.

[ 15 ]

Преломи костију лобање

Продорне повреде, по дефиницији, прате преломи. Међутим, чак и код затворених повреда главе, могући су преломи лобање, који се деле на линеарне, удубљене и коминутивне. Иако су тешке, па чак и фаталне повреде главе могуће и без прелома, њихово присуство указује на значајну силу ударца. Преломи код пацијената са дифузном повредом главе указују на висок ризик од интракранијалног оштећења. Преломи код локализоване повреде главе (нпр. ударац малим предметом) не указују нужно на висок ризик од интракранијалног оштећења. Једноставан линеарни прелом такође обично није повезан са високим ризиком, осим ако није праћен неуролошким симптомима или осим ако се не јави код одојчета.

Код удубљених прелома, ризик од руптуре дура матер и/или можданог ткива је највећи.

Ако прелом темпоралне кости пређе преко подручја средње менингеалне артерије, вероватно је да ће се развити епидурални хематом. Преломи који прелазе било који од великих синуса дуре матер могу изазвати масивно крварење и стварање венског епидуралног или субдуралног хематома. Преломи који прелазе каротидни канал могу довести до руптуре каротидне артерије.

Кости потиљне кости и базе лобање су веома дебеле и јаке, а њихови преломи указују на спољашњи удар високог интензитета. Преломи базе лобање који пролазе кроз каменити део темпоралне кости често оштећују структуре спољашњег и унутрашњег ува, а могу пореметити и функцију фацијалних, вестибулокохлеарних и вестибуларних живаца.

Код деце је могуће да мождане овојнице остану заробљене у линеарном прелому лобање, са накнадним развојем лептоменингеалних циста и повећањем примарног прелома („растући“ прелом).