
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Врсте и облици хипертиреозе
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 08.07.2025

Врсте и облици хипертиреозе могу бити веома разноврсни. Ако говоримо о примарном хипертиреозу, онда се он углавном појављује као резултат дифузне токсичне гушавости или такозване Грејвсове болести.
Грејвсова болест је аутоимуни поремећај непознате етиологије. Многи новодијагностиковани пацијенти пријављују породичну историју болести. Ово вероватно указује на то да Грејвсова болест може бити узрокована наследним фактором.
Ова болест узрокује увећање и хиперактивност штитне жлезде, што доводи до повећане производње повећане количине тироидних хормона. То се дешава зато што имуни систем производи абнормална антитела, чиме стимулише штитну жлезду.
Конгенитални хипертиреоидизам
Ова болест настаје зато што имуноглобулини који стимулишу штитну жлезду пролазе кроз плаценту. Висока концентрација ових супстанци у крви будуће мајке током трудноће највероватније ће довести до развоја хипертиреозе код новорођенчета.
Конгенитални хипертиреоидизам је углавном пролазан и нестаје после 3 месеца, понекад траје и до неколико година. Од њега могу патити и дечаци и девојчице.
Доста беба се роди превремено, а многе од њих имају увећану штитну жлезду. Таква деца су веома немирна, хиперактивна и лако се узбуде. Њихове очи су широм отворене и изгледају испупчено. Може доћи до наглог убрзања дисања и повећане пулсације, високе температуре. Постоји повишен ниво Т4 у крвном серуму. Могу се јавити и симптоми попут испупчења велике фонтанеле, брзог осификације скелета и синостозе шавова на лобањи. Краниосиностоза може изазвати кашњење у менталном развоју. Код такве деце, иако активно сисају, телесна тежина се повећава веома споро.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]
Примарни хипертиреоидизам
Постоје још 3 узрока примарног хипертиреозе, иако нису толико чести. То су:
- мултинодуларна токсична гушавост;
- аденом;
- субакутни тироидитис.
Али сви они заједно не прелазе 20% свих случајева хипертиреозе.
У основи, хипертиреоидна фаза се замењује хипотиреоидном фазом. Ток лечења у таквим случајевима може трајати веома дуго - много месеци.
Секундарни хипертиреоидизам
Секундарни хипертиреоза се назива хиперфункција штитне жлезде, као и повећање њене производње хормона Т3 и Т4. Ово се дешава због хипофизе, која има стимулативни ефекат на њу.
Понекад се болест може јавити због тумора хипофизе који производи вишак хормона који стимулише штитну жлезду, али то је ретко. Овај хормон сам по себи стимулише штитну жлезду да производи велики број хормона. Још један редак узрок хипертиреозе може бити отпорност хипофизе на хормоне штитне жлезде које производи. Због тога ће производити вишак хормона који стимулише штитну жлезду, упркос присуству хормона штитне жлезде.
Жена може развити болест због хидатиформне младежа, јер тада штитна жлезда прима прекомерне количине хорионског гонадотропина. Ако се узрок – хидатиформна младеж – уклони, хипертиреоза ће нестати.
Дијагноза се поставља на основу резултата лабораторијских тестова:
- Израчунава се концентрација тироидних хормона у крви - биће повишена ако пацијент пати од хипертиреозе;
- Израчунава се концентрација тиреостимулирајућег хормона хипофизе, која се такође повећава у присуству секундарног хипертиреозе.
Хипертиреоза изазвана лековима
Тип изазван лековима је узрокован вишком тријодотиронина и тироксина у телу, унетим у њега заједно са лековима. Узрок може бити и хормонска терапија замене, која се користи за лечење хипотиреозе, супресивна терапија за уклањање рака штитне жлезде и бенигних чворова у њој, предозирање лековима хормона штитне жлезде, који се узимају за контролу телесне тежине.
Хипертиреоза изазвана лековима може имати следеће врсте, које се разликују по тежини:
- Благи облик, укључујући симптоме - нема атријалне фибрилације, срчани ритам 80-120/мин., благо смањење перформанси, нема наглог губитка тежине, благи тремор руку;
- Просечан облик, који укључује повећан број откуцаја срца, губитак тежине од 10 кг, број откуцаја срца од 100-120 откуцаја/мин, без атријалне фибрилације, смањене перформансе;
- Тешки облик, код којег се примећују: атријална фибрилација, срчани ритам од 120+/мин., нагли губитак тежине, тиреотоксична психоза, губитак радне способности, паренхимски органи подлежу дегенеративним променама.
Постоји и мало другачија класификација степена проблематичне природе болести:
- Благи субклинички хипертиреоидизам, који се дијагностикује углавном на основу резултата хормонске анализе, када је клиничка слика избрисана;
- Умерени манифестни хипертиреоидизам, код којег је клиничка слика болести јасно видљива;
- Тешки компликовани хипертиреоидизам, који карактерише срчана инсуфицијенција, психоза, атријална фибрилација, тирогена адренална инсуфицијенција, тежак губитак тежине и дистрофичне промене у паренхиматозним органима.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Аутоимуни хипертиреоидизам
Хипертиреоза штитне жлезде је често аутоимуне природе, а болести ове врсте се обично јављају због вирусне инфекције. Ћелијски зид је инфициран, након чега имуни систем почиње да га одбацује - као резултат тога, уместо да штити тело, имуни систем га, напротив, уништава.
Вирусне болести код људи се јављају веома често, а потребно је доста времена да се аутоимуни процес развије, па је често прилично тешко утврдити која је инфекција изазвала аутоимуни хипертиреоидизам. Такође је немогуће разумети зашто аутоантитела која производе имуне ћелије утичу на један или други орган. Могуће је да је овде ствар у неким генетским дефектима који узрокују развој одређених болести.
Антитела стимулишу ћелије штитне жлезде, као и хормони који стимулишу штитну жлезду. Њихово дејство узрокује раст ткива штитне жлезде, што резултира прекомерном производњом хормона Т4 и Т3.
Треба напоменути да ова болест најчешће погађа жене – 5 пута чешће него мушкарце.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]
Токсични хипертиреоидизам
Развија се због прекомерног лучења хормона дифузним ткивом штитне жлезде, што резултира тровањем организма овим хормонима.
Ова болест се може развити због инфекције, тровања токсинима, генетских фактора, менталне трауме.
Токсични хипертиреоидизам се развија на овај начин - имуни надзор је поремећен, због чега се формирају аутоантитела против ћелија штитне жлезде. Она подстичу стимулацију штитне жлезде, што повећава њено функционисање и увећава жлезду, пошто њено ткиво расте због тога. Такође је важно да ткива мењају своју осетљивост на хормоне штитне жлезде, што уништава њихов метаболички процес.
За лечење болести користе се антитироидни лекови који сузбијају брзину производње хормона и уклањају њихов вишак из тела - ово помаже у смиривању штитне жлезде и смањењу њене величине. Ови лекови такође уклањају вишак витамина Ц и Б, помажу у побољшању метаболизма, смирују и подржавају функционалну активност надбубрежних жлезда.
Субклинички хипертиреоидизам
Субклинички хипертиреоидизам је стање у којем је концентрација ТСХ у крвном серуму ниска, док нивои тироидних хормона остају у границама нормале. У овим случајевима такође нема очигледних клиничких знакова да пацијент има хипертиреоидизам.
Ова болест се углавном јавља као резултат дуготрајног присуства мултинодуларне гушавости или код пацијената са историјом тиреотоксикозе који су такође лечени антитиреоидним лековима. Таквим пацијентима треба периодично проверавати нивое тироидних хормона, као и ТСХ, чак и ако нема знакова хипертиреозе.
Такође је проучаван ризик од могуће прогресије субклиничког хипертиреозе у манифестни облик у клиничким и биохемијским случајевима. Студије су спроведене са малим бројем одабраних случајева, а период посматрања је био временски интервал од 1-10 година. Посматрања су показала да је у временском интервалу од 1-4 године напредак био приближно 1-5% годишње, поред тога, утврђено је да ће вероватноћа клиничке манифестације бити већа код оних пацијената који имају ниво ТСХ у крвном серуму мањи од 0,1 мИУ/Л.
Вештачки хипертиреоидизам
У овом случају, нивои тироидних хормона прелазе њихове нормалне нивое, што се јавља због уноса великог броја хормонских лекова за штитну жлезду.
Штитна жлезда производи хормоне Т4 и Т3, а у случају хипертиреозе почиње самостално да производи вишак ових супстанци. Ако се слична слика примећује као резултат узимања хормонских лекова, болест се назива вештачки хипертиреоз.
Болест се такође може јавити ако пацијент намерно узима превише хормона штитне жлезде. Понекад се може јавити вештачки хипертиреоидизам због абнормалног ткива штитне жлезде.
Да бисте се решили болести, потребно је да престанете да узимате хормонски лек, а ако медицински индикатори показују да нема потребе за тим, требало би да смањите дозу. У овом случају, биће потребно да се прегледате 1-2 пута месечно како бисте били сигурни да се симптоми болести смањују или су потпуно нестали.
Пацијенти који пате од Мунхаузеновог синдрома морају се подвргнути психијатријском посматрању и лечењу у овој области.
Хипертиреоза након порођаја
Често се ова врста хипертиреозе јавља 2-4 месеца након порођаја, када почиње рецидив тиреотоксикозе, за чије лечење су потребни антитироидни лекови. У основи, овај период је довољан за безбедно дојење, али чак и током лактације, мале дозе ПТУ (дневна норма је око 100 мг) неће наштетити детету.
Али понекад је болест толико тешка да је потребно прекинути лактацију уз помоћ допаминских миметика и узимати антитироидне лекове у великим дозама - као што се ради током периода ван дојења и трудноће.
Постпорођајни тиреоидитис, као и аутоимуна Грејвсова болест, могу довести до постпорођајног хипертиреозе. Иако се постпорођајни тиреоидитис сматра чешћим узроком краткотрајног хипертиреозе, појаву Грејвсове болести не треба занемарити.
Међу главним разликама код ових болести је то што се код хипертиреозе услед постпорођајног тиреоидитиса штитна жлезда не увећава много, уопште нема Грејвсове офталмопатије. Код Грејвсове болести све је супротно, а поред тога се повећава концентрација тироидних хормона у крвном серуму.
Гранични хипертиреоидизам
Захваљујући тиреостимулирајућем хормону, који делује на штитну жлезду, обезбеђена је уравнотежена циркулација хормона Т4 и Т3, као и јодотиронина. Ниво овог хормона контролише хипоталамички хормон ТРХ, а такође има инверзну везу са производњом хормона типа Т3.
На пример, у примарној фази, производња хормона штитне жлезде се смањује, али су нивои ТСХ генерално прилично високи. Али у 2. или 3. облику болести, када до смањења производње хормона штитне жлезде долази због проблема са функционисањем хипоталамуса и хипофизе, нивои ТСХ су прилично ниски.
Индикације за примарно тестирање у диференцијалној дијагнози патологије штитне жлезде и праћење прикладности хормонске терапије треба да имају следеће очекиване вредности:
- Еутироидни статус: од 0,4 до 4 μIU/ml;
- Хипертиреоидни статус: мање од 0,01 μIU/ml.
Ако су вредности ТСХ у распону од 0,01-0,4 μИУ/мл, потребно их је поново измерити у будућности, јер то може бити симптом граничног хипертиреозе или неке озбиљне болести која није повезана са штитном жлездом. Још један разлог за такве вредности може бити превише агресиван третман лековима.
[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]
Пролазни хипертиреоидизам
Ова физиолошка варијација се углавном јавља пре 16. недеље трудноће и прилично је лако објаснити – неопходно је покрити потребу за хормонима у количинама које су неопходне и мајци и беби.
Знаци болести укључују благо повећање температуре, промене расположења и тешкоће у боравку у врућим климатским условима. Неке труднице могу доживети губитак тежине на почетку трудноће, што неће бити повезано са токсикозом.
Ове симптоме је наравно прилично тешко идентификовати у почетној фази трудноће, јер се не разликују много од уобичајеног понашања тела у овом положају. Али у таквим случајевима, свим трудницама се прописује низ лабораторијских тестова за одређивање нивоа хормона. То се ради зато што такви знаци могу указивати на присуство озбиљне патологије, као што је, на пример, дифузна тиреотоксична гушавост.
Ако су лабораторијски тестови показали присуство пролазног хипертиреозе, није потребно лечење, иако је потребно стално праћење организма како се не би пропустио тренутак могуће појаве знакова озбиљнијих болести штитне жлезде. Оне су опасне јер могу бити претња за бебу.