Узроци ниског нивоа натријума у крви (хипонатремија)

Хипонатремија је смањење концентрације натријума у крвној плазми на мање од 135 ммол/л. Постоје четири врсте хипонатремије.

• Еуволемијска хипонатремија (волумен циркулишуће крви и плазме у границама нормале, волумен екстрацелуларне течности и укупни садржај натријума у границама нормале).
• Хиповолемијска хипонатремија (дефицит волумена циркулишуће крви; смањење садржаја натријума и екстрацелуларне течности, при чему дефицит натријума премашује дефицит воде).
• Хиперволемична хипонатремија (повећан волумен циркулишуће крви; укупни садржај натријума и волумен екстрацелуларне течности су повећани, али вода у већој мери него натријум).
• Лажна (изоосмоларна хипонатремија) или псеудохипонатремија (лажни резултати лабораторијских тестова).

Код еуволемијске хипонатремије, пацијенти немају знаке дефицита екстрацелуларне течности и волумена циркулишуће крви, нити имају периферне едеме, односно знаке задржавања воде у интерстицијалном простору, али је укупна количина воде у телу обично повећана за 3-5 литара. Ово је најчешћи тип диснатремије код хоспитализованих пацијената.

Главни узрок еуволемијске хипонатремије је синдром неадекватне секреције антидиуретског хормона (АДХ), односно стање које карактерише константно аутономно ослобађање антидиуретског хормона или повећан бубрежни одговор на антидиуретски хормон у крви. Вишак воде у организму никада не настаје као резултат њене прекомерне потрошње све док се не поремети регулација равнотеже воде. Антидиуретски хормон игра водећу улогу у регулацији метаболизма натријума. Нормално, антидиуретски хормон се лучи при високој осмоларности плазме. Његова секреција доводи до повећања тубуларне реапсорпције воде, услед чега се осмоларност плазме смањује, а секреција антидиуретског хормона је инхибирана. Секреција антидиуретског хормона се сматра неадекватном када се не зауставља упркос ниској осмоларности плазме (280 мосм/л).

Код еуволемијске хипонатремије, као резултат дејства антидиуретичког хормона на ћелије сабирних каналића, осмоларност коначног урина се повећава и концентрација натријума у њему постаје већа од 20 ммол/л.

Хипотиреоза може бити праћена хипонатремијом. Као резултат недостатка тироидних хормона (Т4 _, Т3 ₎, смањују се срчани излаз и гломеруларна филтрација. Смањење срчаног излаза доводи до неосмотске стимулације секреције антидиуретског хормона и слабљења гломеруларне филтрације. Као резултат тога, смањује се излучивање слободне воде и развија се хипонатремија. Примена препарата Т4 _доводи до елиминације хипонатремије.

Слични механизми су укључени у примарну или секундарну инсуфицијенцију надбубрежне глукокортикоидне жлезде.

Употреба аналога антидиуретског хормона или лекова који стимулишу секрецију или појачавају дејство вазопресина у терапеутске сврхе такође може довести до развоја хипонатремије.

Хиповолемична хипонатремија може се јавити код пацијената са значајним губитком воде и електролита или са инфузијом хипотоничних раствора. Патогенетски механизми хиповолемијске хипонатремије повезани су са неосмотском стимулацијом секреције антидиуретског хормона. Смањење волумена циркулишуће крви услед губитка воде перципирају барорецептори аортног лука, каротидних синуса и леве преткоморе и одржава секрецију антидиуретског хормона на високом нивоу, упркос хипоосмоларном стању крвне плазме.

Хиповолемијска хипонатремија се може поделити на два типа: са прекомерним губитком натријума урином и екстрареналним губитком натријума. Међу главним узроцима хипонатремије исцрпљености повезане са губитком кроз бубреге су следећи.

• Форсирана диуреза:
  • узимање диуретика;
  • осмотска диуреза;
  • дијабетес мелитус са глукозуријом;
  • хиперкалциурија;
  • увођење контрастних средстава током рендгенских прегледа.
• Болести бубрега:
  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • акутни и хронични пијелонефритис;
  • опструкција уринарног тракта;
  • полицистична болест бубрега;
  • тубуларна ацидоза;
  • употреба антибиотика аминогликозидне групе (гентамицин).
• Инсуфицијенција надбубрежног кортекса (Адисонова болест).

Екстраренални губици натријума повезани су са гастроинтестиналним болестима (повраћање, фистула танког црева, илеостомија, билијарна фистула, хронична дијареја итд.). Прекомерни губици натријума кроз кожу могући су код обилног знојења, на пример, при раду у врућим просторијама, у врућој клими, код спорог зарастања опекотина. У таквим условима, концентрација натријума у урину је мања од 20 ммол/л.

Са ниском секрецијом алдостерона и кортизола, који има минералокортикоидна својства, због смањене реапсорпције натријума у нефронима, осмотски клиренс се повећава, а диуреза воде се смањује. То доводи до смањења концентрације натријума у организму, чиме се узрокује дефицит у запремини интерстицијалне течности и циркулишуће крви. Истовремено смањење диурезе воде изазива хипонатремију. Хиповолемија и смањење минутне запремине циркулације крви смањују СЦФ, што такође доводи до хипонатремије због стимулације секреције антидиуретичког хормона.

Код неконтролисаног дијабетес мелитуса, осмоларност крвне плазме се повећава (због повећања концентрације глукозе), што доводи до преласка воде из ћелијске течности у екстрацелуларну течност (крв) и, сходно томе, до хипонатремије. Садржај натријума у крви се смањује за 1,6 ммол/л са повећањем концентрације глукозе за 5,6 ммол/л (за 2 ммол/л код пацијената са хиповолемијом).

Хиперволемијска хипонатремија настаје као резултат патолошког „препуњавања“ интерстицијалног простора, што је узроковано конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, нефротским синдромом, цирозом јетре и другим стањима. Укупан садржај воде у телу се повећава у већој мери него садржај натријума. Као резултат тога, развија се хиперволемијска хипонатремија.

Лажна или псеудохипонатремија је могућа када концентрација натријума у плазми није смањена, већ је током студије направљена грешка. Ово се може десити код високе хиперлипидемије, хиперпротеинемије (укупни протеини изнад 100 г/л) и хипергликемије. У таквим ситуацијама, неводена, фракција плазме без натријума се повећава (нормално 5-7% њене запремине). Стога, да би се правилно одредила концентрација натријума у плазми, боље је користити јон-селективне анализаторе који прецизније одражавају стварну концентрацију натријума. Осмоларност плазме код псеудохипонатремије је у оквиру нормалних вредности. Таква хипонатремија не захтева корекцију.

Смањење садржаја натријума у плазми услед хиперлипидемије и хиперпротеинемије може се израчунати на следећи начин: смањење Na (mmol/L) = концентрација TG у плазми (g/L) × 0,002; смањење Na (mmol/L) = укупни протеини у серуму изнад 80 g/L × 0,025.

Већина пацијената са нивоом натријума у серуму изнад 135 ммол/л нема клиничке симптоме. Када је концентрација натријума у распону од 125-130 ммол/л, преовлађујући симптоми укључују апатију, губитак апетита, мучнину и повраћање. Симптоми нервног система преовлађују када концентрација натријума падне испод 125 ммол/л, углавном због церебралног едема. Они укључују главобољу, поспаност, реверзибилну атаксију, психозу, нападе, рефлексне поремећаје и кому. Жеђ се обично не примећује код таквих пацијената. Када је концентрација натријума у серуму 115 ммол/л и ниже, пацијент показује знаке конфузије, жали се на умор, главобољу, мучнину, повраћање и анорексију. При концентрацији од 110 ммол/л, погоршава се оштећење свести и пацијент пада у кому. Ако се ово стање не заустави на време, развија се хиповолемијски шок и наступа смрт.