Узроци псоријазе

Тренутно, најпризнатије теорије о пореклу псоријазе су наследне, имунолошке, неурогене, ендокрине и теорија метаболичких (угљених хидрата, протеина, масти, цикличних нуклеотида, халона итд.) поремећаја.

Улога наследних фактора у развоју псоријазе је несумњива. Откривена је висока учесталост псоријазе међу рођацима пацијената, неколико пута већа него у популацији, већа подударност монозиготних близанаца (73%) у поређењу са дизиготним (20%) и повезаност са HLA системом. Псоријаза је мултифакторијална болест. У зависности од старости, почетка, HLA система и тока болести, разликују се два типа псоријазе. Псоријаза типа 1 је повезана са HLA системом (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), јавља се у младом добу (18-25 година) код особа чији чланови породице и рођаци пате од псоријазе. Овај тип псоријазе погађа 65% пацијената и болест је тежи. Псоријаза типа 2 није повезана са HLA системом и јавља се у старијој доби (50-60 година). Ови пацијенти готово да немају породичну историју и процес је често ограничен или блажи него код псоријазе типа 1.

Претпоставља се да различити гени, појединачно или у комбинацији, учествују у развоју псоријазе. Утврђена је повезаност доминантних облика псоријазе са дисталним делом хромозома 17, откривена је генетска детерминација поремећаја метаболизма липида и угљених хидрата и повећана експресија низа протеогликогена, посебно mys, fos, abl у кожи пацијената.

Према имунолошкој теорији псоријазе, Т-лимфоцити (CD4+ Т-лимфоцити) играју кључну улогу, док су повећани поремећаји пролиферације и диференцијације епидермалних ћелија секундарни процес. Верује се да се примарне промене у псоријази јављају и на нивоу ћелија дермалног слоја и епидермиса. Можда је фактор који окида инфламаторна реакција дермиса, што доводи до кршења регулације ћелијске деобе у епидермису, што се манифестује прекомерном пролиферацијом. Хиперпролиферација кератиноцита доводи до лучења цитокина (укључујући фактор туморске некрозе алфа - TNF-a) и еикозаноида, који погоршавају упалу у псоријатичној лезији. У лезијама, ћелије које презентују антиген производе интерлеукин-1 (IL-1), који је идентичан фактору активирања Т-лимфоцита (углавном помоћници). Овај фактор производе кератиноцити и активира лимфоците тимуса. IL-1 доводи до хемотаксије Т-лимфоцита у епидермису и ове ћелије инфилтрирају епидермис. Т-лимфоцити производе интерлеукине и интерфероне, који појачавају процес хиперпролиферације епидермалних кератиноцита, односно ствара се зачарани круг. Као резултат тога, долази до промена у кинетици пролиферације кератиноцита. Ћелијски циклус се смањује са 311 на 36 сати, односно формира се 28 пута више кератиноцита него нормално. Фактори окидача могу бити заразне болести, стрес, физичка траума, лекови, хипокалцемија, алкохол, клима итд.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]