Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци повишеног калијума (хиперкалемије)
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узроци хиперкалемије (повећаног калијума у крви):
- смањено излучивање калијума бубрезима код акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције, као и оклузије бубрежних крвних судова;
- акутна дехидрација;
- опсежне повреде, опекотине или велике операције, посебно на позадини претходних озбиљних болести;
- тешка метаболичка ацидоза и шок;
- хронична адренална инсуфицијенција (хипоалдостеронизам);
- брза инфузија концентрованог раствора калијума који садржи више од 50 ммол/л калијума (приближно 0,4% раствор калијум хлорида);
- олигурија или анурија било ког порекла;
- дијабетичка кома пре почетка инсулинске терапије;
- прописивање диуретика који штеде калијум, као што су триамтерен, спиронолактон.
Горе наведени узроци хиперкалемије заснивају се на три главна механизма: повећана потрошња калијума, пренос калијума из интрацелуларног у екстрацелуларни простор и смањење његовог губитка.
Повећан унос калијума обично само доприноси развоју хиперкалемије. Најчешће је ово јатрогено (код пацијената који примају интравенске инфузије раствора са високим садржајем калијума и/или код пацијената са оштећеном функцијом бубрега). Ова група узрока такође укључује дијете са високим садржајем калијума, неконтролисану употребу калијум пеницилинске соли у великим дозама.
Патогенетски механизам повезан са повећаним преносом калијума из интрацелуларног у екстрацелуларни простор јавља се код ацидозе, синдрома продужене компресије, хипоксије ткива, инсулинског недостатка и предозирања срчаним гликозидима.
Псеудохиперкалемија може бити узрокована хемолизом приликом узимања крви за анализу (наношење подвеза дуже од 2 минута). Ако се крв узима у стакленој епрувети, такве промене се могу открити у 20% узорака крви. Код леукоцитозе (више од 50×10 9 /л) и тромбоцитозе (1000×10 9 /л), псеудохиперкалемија је такође могућа због ослобађања калијума током коагулације крви у епрувети.
Губици калијума су смањени код бубрежне инсуфицијенције, хипоалдостеронизма, диуретика који блокирају дисталну тубуларну секрецију калијума и примарних дефекта у бубрежној тубуларној секрецији калијума. Хепарин, чак и у ниским дозама, делимично блокира синтезу алдостерона и може изазвати хиперкалемију (вероватно због оштећене тубуларне осетљивости на алдостерон).
Посебно високи нивои калијума примећени су код акутне бубрежне инсуфицијенције, посебно код нефронефрозе изазване тровањем и синдромом згњечења, који је узрокован наглим смањењем (до скоро потпуног престанка) бубрежне екскреције калијума, ацидозом, повећаним катаболизмом протеина, хемолизом и, код синдрома згњечења, оштећењем мишићног ткива. У овом случају, садржај калијума у крви може достићи 7-9,7 ммол/л. Динамика повећања калијума у крви пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом је од великог значаја у клиничкој пракси. У некомпликованим случајевима акутне бубрежне инсуфицијенције, концентрација калијума у крвној плазми се повећава за 0,3-0,5 ммол/(л/дан), након повреде или сложене операције - за 1-2 ммол/(л/дан), међутим, могуће је и веома брзо повећање. Стога је праћење динамике калемије код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом од великог значаја; треба га спроводити најмање једном дневно, а у компликованим случајевима и чешће.
Хиперкалемија се клинички манифестује парестезијом и срчаним аритмијама. Претећи симптоми интоксикације калијумом укључују колапс, брадикардију и замагљивање свести. Промене на ЕКГ-у се јављају када је концентрација калијума изнад 7 ммол/л, а када се његова концентрација повећа на 10 ммол/л, јавља се интравентрикуларни блок са вентрикуларном фибрилацијом, а при концентрацији од 13 ммол/л, срце се зауставља у дијастоли. Како се садржај калијума у крвном серуму повећава, природа ЕКГ-а се постепено мења. Прво се појављују високи, шиљати Т таласи. Затим се развија депресија СТ сегмента, атриовентрикуларни блок првог степена и проширење QRS комплекса. Коначно, због даљег проширења QRS комплекса и његовог спајања са Т таласом, формира се двофазна крива, што указује на приближавање вентрикуларној асистолији. Брзина таквих промена је непредвидива, а понекад прође само неколико минута од почетних ЕКГ промена до опасних поремећаја проводљивости или аритмија.