Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци и патогенеза пнеумококне инфекције
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узроци пнеумококне инфекције
Према савременој класификацији, пнеумококе припадају породици Streptococcaceae, роду Streptococcus . То су грам-позитивне коке овалног или сферног облика, величине 0,5-1,25 µm, смештене у паровима, понекад у кратким ланцима. Пнеумококе имају добро организовану капсулу. Према полисахаридном саставу, идентификовано је више од 85 серотипова (серовара) пнеумокока. Само сојеви са глатким капсулама су патогени за људе, који се, коришћењем посебних серума, класификују као један од првих 8 типова; преостали серовари су слабо патогени за људе.
Када се пнеумококе униште, ослобађа се ендотоксин.
Патогенеза пнеумококне инфекције
Пнеумококе могу утицати на било који орган и систем, али плућа и респираторни тракт треба сматрати троструким органом. Разлози који одређују тропизам пнеумокока ка бронхопулмоналном систему нису поуздано утврђени. Вероватније је да капсуларни антигени пнеумокока имају афинитет ка плућном ткиву и епителу респираторног тракта. Уношење патогена у плућно ткиво олакшавају акутне респираторне инфекције, које елиминишу заштитну функцију епитела респираторног тракта и смањују укупну имунореактивност. Значајни су и различити урођени и стечени дефекти система за елиминацију бактеријских антигена: дефекти сурфактантног система плућа, недовољна фагоцитна активност неутрофила и алвеоларних макрофага, оштећена бронхијална проходност, смањен рефлекс кашља итд. Посебно место у патогенези оштећења плућа код пнеумококне инфекције заузима дисфункција цилијарног епитела бронхија, као и промене у хемијском саставу и реолошким својствима бронхијалног секрета.
Као резултат интеракције микро- и макроорганизама у бронхопулмоналном систему, формира се жариште упале са карактеристичним морфолошким супстратом својственим одређеним клиничким облицима болести (бронхитис, пнеумонија, плеуритис итд.).
Из примарне лезије, пнеумококе почињу да се шире током лимфе и крви, формирајући продужену бактеријемију. Клинички се ово може манифестовати као инфективно-токсични синдром, али је могућа и асимптоматска бактеријемија.
Код ослабљене деце, пнеумококе могу прећи крвно-мождану баријеру и изазвати гнојни менингитис или менингоенцефалитис.
Ширење инфекције контактним бронхогеним путем може довести до развоја гнојног плеуритиса, синуситиса, отитиса медија, мастоидитиса, перикардитиса, епидуралног апсцеса, емпијема. Пнеумококна бактеријемија може довести до развоја остеомијелитиса, гнојног артритиса, апсцеса мозга.
Тешки облици пнеумококне инфекције развијају се готово искључиво код мале деце, а тежина клиничких облика је одређена не само реактивношћу макроорганизма, већ и вируленцијом патогена. Инфекција је посебно тешка код масивне бактеријемије и високе концентрације капсуларног антигена у крви.
У тешким случајевима, пнеумококну инфекцију прати развој реолошких и хемодинамских поремећаја до појаве дисеминоване интраваскуларне коагулације, акутне адреналне инсуфицијенције, едема и отока можданог ткива.
[