Узроци анеуризме

Анеуризме церебралних артерија су један од најчешћих узрока нетрауматских интракранијалних хеморагија. Према В. В. Лебедеву и др. (1996), учесталост спонтаних субарахноидних хеморагија креће се од 12 до 19 случајева на 100.000 становника годишње. Од њих, 55% је последица руптурираних артеријских анеуризми. Познато је да око 60% пацијената са руптурираним анеуризмама церебралних артерија умире од 1. до 7. дана након крварења, тј. у акутном периоду субарахноидног крварења. Код поновљених анеуризмалних крварења, која се могу јавити у било ком тренутку, али најчешће од 7. до 14. и од 20. до 25. дана, стопа морталитета достиже 80% или више.

Артеријске анеуризме најчешће пуцају код особа старости од 20 до 40 година. Учесталост субарахноидног крварења код жена и мушкараца је 6:4 (WU Weitbrecht 1992).

Анеуризме церебралних артерија биле су познате још у античко доба. У 14. веку пре нове ере, стари Египћани су се сусрели са болестима које се тренутно тумаче као „системске анеуризме“ (Stehbens WE 1958). Према Р. Хајдриху (1952, 1972), прве извештаје о анеуризми направио је Руфус из Ефеса око 117. године пре нове ере, Р. Вајзман (1696) и Т. Бонет (1679) сугерисали су да би узрок субарахноидалног крварења могла бити интракранијална анеуризма. Године 1725, Ј. Д. Моргањи је током обдукције открио дилатацију обе задње мождане артерије, што је протумачено као анеуризме. Први опис неруптуриране анеуризме дао је Ф. Биуми 1765. године, а 1814. године Ј. Блекол је први описао случај руптуриране анеуризме терминалног дела базиларне артерије.

Дијагностика церебралних артеријских анеуризми добила је квалитативно нове могућности након увођења церебралне ангиографије од стране Егаза Мониза 1927. године. Године 1935, В. Тонис је први пут известио о анеуризми предње комуникантне артерије откривеној каротидном ангиографијом. Упркос дугој историји проучавања овог питања, активна хирургија артеријских анеуризми почела је да се развија тек 1930-их. Године 1931, В. Дот је извео прву успешну операцију руптуриране сегментне анеуризме. Године 1973, Џефри Хаунсфилд је развио и увео метод компјутеризоване томографије, која је значајно олакшала дијагностику и лечење субарахноидних хеморагија било које етиологије.

Током периода дужег од шездесет година, теорија анеуризми се много пута мењала и сада је достигла одређени ниво савршенства. Хирургија анеуризми је развијена до те мере да је смањила стопу морталитета током хируршког лечења са 40-55% на 0,2-2%. Стога је главни задатак у овом тренутку благовремена дијагноза ове патологије, обезбеђивање хитног специјализованог прегледа и лечења пацијената.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Теорије које објашњавају узроке анеуризми

Најпризнатија теорија која објашњава узроке анеуризми је Денди-Паџеова теорија, према којој се анеуризме развијају као резултат неправилног формирања артеријског зида у ембрионалном периоду. Карактеристично за морфолошку структуру анеуризми је одсуство нормалне трослојне структуре зида измењеног дела крвног суда - одсуство мишићног слоја и еластичне мембране (или њена неразвијеност). У већини случајева, анеуризма се формира до 15-18 година и представља кесу која комуницира са луменом артерије, у којој се могу разликовати врат (најужи део), тело (најпроширенији део) и дно (најтањи део). Кеса је увек усмерена дуж тока крви, примајући главни ударац пулсног таласа. Због тога се артеријске анеуризме стално растежу, повећавају у величини, а њихов зид постаје тањи и, на крају, пуцају. Постоје и други фактори који доводе до развоја анеуризми - дегенеративне болести људи, артеријска хипертензија, конгениталне развојне аномалије, атеросклеротско оштећење артеријског зида, системски васкулитис, микозе, трауматска повреда мозга, који укупно чине 5-10%. У 10-12% случајева узрок болести се не може утврдити.

В. Форбус је 1930. године описао такозване дефекте медије. У његовом тумачењу, то су конгениталне малформације мишићне мембране у виду њеног одсуства у малом делу артерије, тачније у подручју гранања. Међутим, убрзо се испоставило да се дефекти медије могу наћи код скоро свих људи и у готово свакој вилици артерија, док су анеуризме много ређе.

Последњих година, тим научника из Руског неурохируршког института названог по А. Поленову (Ју. А. Медведев и др.) доказао је да сегментна (метамерна) структура мишићног апарата артеријског круга мозга игра одлучујућу улогу у развоју анеуризмалне кесе. Сегменти су повезани специјализованим лигаментним апаратом, представљеним фибро-еластичним прстеном. Анеуризма настаје услед истезања артикулације сегмената из хемодинамских разлога, што указује на њихову стечену природу. Брзина формирања анеуризме је непозната.

По количини, анеуризме се деле на једноструке и вишеструке (9-11%). По величини - милијарне (2-3 мм), средње (4-20 мм), велике (2-2,5 цм) и џиновске (више од 2,5 цм). По облику, анеуризме су просастог облика, сакуларне, у облику вретенастог проширења артеријског зида, вретенастог облика. Преовлађујућа локализација артеријских анеуризми су предњи делови Вилисовог круга (до 87%).

Узроци развоја артериовенских малформација

Патоморфологија артериовенских малформација карактерише се поремећајем ембриогенезе можданих крвних судова у најранијим фазама феталног развоја (4 недеље). У почетку се формира само капиларни систем. Затим се део капилара ресорбује, а остатак се, под утицајем хемодинамских и генетских фактора, трансформише у артерије и вене. Развој крвних судова одвија се капиларно-фугално, тј. артерије расту у једном смеру из капилара, а вене у супротном смеру. Управо у овој фази се формирају АВМ. Неке од њих настају из капилара који су подложни ресорпцији, али из неког разлога остају. Из њих се развија сплет патолошких крвних судова, који само нејасно подсећају на артерије и вене. Друге артериовенске малформације настају услед агенезе капиларног система или кашњења у директним примордијалним везама између артерија и вена. Углавном су представљене артериовенским фистулама, које могу бити појединачне или вишеструке. Оба описана процеса могу се комбиновати, дајући широк спектар АВМ.

Дакле, могуће су три варијанте морфогенезе:

1. очување ембрионалних капилара из којих се развија плексус патолошких крвних судова (плексиформни АВМ);
2. потпуно уништење капилара уз очување везе између артерије и вене резултира формирањем фистуле АВМ;
3. делимично уништење капилара доводи до формирања мешовитих АВМ (плексиформних са присуством артериовенских фистула).

Потоњи тип је најчешћи. На основу наведеног, све АВМ могу се окарактерисати као локални скупови бројних метаморфотских крвних судова, абнормалних по количини, структури и функцији.

Разликују се следеће морфолошке варијанте малформација:

1. Сама АВМ је сплет патолошких крвних судова са вишеструким фистулама, пауколиког или клинастог облика. Између петљи крвних судова и око њих налази се глиотично мождано ткиво. Локализоване су у било ком слоју мозга и на било ком месту. Клинасте или конусне АВМ су увек усмерене врхом ка коморама мозга. Називају се и сунђерастим. У 10% случајева комбинују се са артеријским анеуризмама. Фистулне АВМ или рацемозне АВМ се разликују посебно. Изгледају као васкуларне петље које продиру у мождану супстанцу.
2. Венске малформације настају због агенезе спојног венског сегмента. Изгледају као кишобран, медуза или печурка. Вене су окружене нормалним можданим ткивом. Најчешће су такве малформације локализоване у можданој кори или малом мозгу.
3. Кавернозне малформације (каверноми) настају као резултат синусоидних промена у капиларно-венском систему. По изгледу подсећају на саће, дуд или малину. У увећаним шупљинама крв може циркулисати или може бити практично непокретна. Унутар кавернома нема мождане материје, али околно мождано ткиво подлеже глиози и може садржати хемосидерин због дијапедезе крвних зрнаца.
4. Телангиектазије настају услед капиларне дилатације. Најчешће су локализоване у Варолијевом мосту и макроскопски подсећају на петехије.

Поред тога, неки аутори сматрају Моја-Моја болест (преведено са јапанског као „цигаретни дим“) варијантом артеријске малформације. Ова патологија је конгенитална вишеструка стеноза главних артерија базе лобање и мозга са развојем вишеструких патолошких колатералних крвних судова који на ангиограму имају облик спирала различитих пречника.

Заправо, АВМ су макроскопски васкуларни сплетови различитих величина. Настају као резултат неуређеног испреплетања крвних судова различитог пречника (од 0,1 цм до 1-1,5 цм). Дебљина зидова ових крвних судова такође значајно варира. Неки од њих су проширени, формирајући лакуне. Сви крвни судови АВМ су слични и артеријама и венама, али се не могу класификовати ни као једно ни као друго.

АВМ се класификују према локацији, величини и хемодинамској активности.

По локализацији, АВМ се класификују према анатомским деловима мозга у којима се налазе. У овом случају, све се могу поделити у две групе: површинске и дубоке. Прва група обухвата малформације које се налазе у можданој кори и испод ње, у белој маси. Друга група обухвата АВМ које се налазе дубоко у вијугама мозга, у субкортикалним ганглијама, у коморама и можданом стаблу.

По величини постоје: микро АВМ (до 0,5 цм), мале (1-2 цм у пречнику), средње (2-4 цм), велике (4-6 цм) и џиновске (више од 6 цм у пречнику). АВМ се може израчунати као запремина елипсоида (v=(4/3)7i*a*b*c, где су a, b, c полуосе елипсе). Затим мале АВМ имају запремину до 5 цм ³, средње - до 20 цм ³, велике - до 100 цм ³ и џиновске или распрострањене - преко 100 цм ³.

АВМ се разликују по хемодинамској активности. Активне АВМ укључују мешовите и фистуларне АВМ. Неактивне АВМ укључују капиларне, капиларно-венске, венске и одређене врсте кавернома.

Хемодинамски активне АВМ се добро контрастирају на ангиограмима, док се неактивне можда неће открити конвенционалном ангиографијом.

Са становишта могућности радикалног хируршког уклањања, АВМ се деле по локализацији на тихе зоне мозга, функционално важне зоне мозга и средњу линију, које обухватају АВМ базалних ганглија, омотача мозга, моста и продужене мождине. У односу на мозак, његове мембране и кости лобање, АВМ се деле на интрацеребралне, екстрацеребралне (АВМ дуре матер и АВМ меких ткива лобање) и екстра-интрацеребралне.