Симптоми руптуриране анеуризме

Све церебралне анеуризме су анатомски смештене у субарахноидалним цистернама и испирају се цереброспиналном течности. Стога, када анеуризма пукне, крв прво улази у субарахноидални простор, што је карактеристична карактеристика анеуризмалних хеморагија. Паренхиматозна хеморагија са формирањем интрацеребралних хематома су ређа, у 15-18% случајева. Код 5-8% пацијената, крв може продрети у вентрикуларни систем, обично кроз трећу комору, понекад узрокујући тампонаду можданих комора. По правилу, ово доводи до фаталног исхода. Међутим, у великој већини случајева, симптоми руптуре анеуризме праћени су само субарахноидалним хеморагијама (СХ). Утврђено је да се већ 20 секунди након руптуре анеуризме крв шири по целом субарахноидалном простору мозга. Крв продире у спинални субарахноидални простор након неколико минута. Ово објашњава чињеницу да приликом извођења лумбалне пункције у првим минутима након пуцања анеуризме, цереброспинална течност можда не садржи формиране елементе крви. Али након сат времена, крв је већ равномерно распоређена по свим просторима цереброспиналне течности.

Како се развија руптура анеуризме?

Крварење из пукнуте анеуризме у већини случајева траје неколико секунди. Релативно брзо заустављање крварења објашњава се низом фактора:

1. Рефлексни спазам аферентне артерије услед депресуризације артеријског корита и напетости арахноидних нити, које садрже механорецепторе.
2. Хиперкоагулација као општа биолошка заштитна реакција као одговор на било какво крварење.
3. Изједначавање интраартеријског притиска и притиска у субарахноидној цистерни, у којој се налази анеуризма.

Последњи фактор се објашњава чињеницом да, упркос међусобној повезаности свих ликвора, крв, која има већи вискозитет од ликвора, не шири се тренутно по свим цистернама, већ се у неком тренутку углавном акумулира у цистерни где се налази анеуризма, повећавајући притисак у њој до артеријског нивоа. То доводи до престанка крварења и накнадног стварања тромба како изван анеуризматске кесе, тако и унутар ње. Случајеви када се крварење не зауставља за неколико секунди завршавају се фатално. Уз повољнији ток, након престанка крварења, активира се низ патогенетских механизама усмерених на обнављање церебралне циркулације и можданих функција, али истовремено могу негативно утицати на стање и прогнозу пацијента.

Први и најважнији од њих је ангиоспазам.

На основу клиничких симптома, разликују се три фазе артеријског вазоспазма:

1. Акутни (први дан након руптуре анеуризме).
2. Субакутно (следеће две недеље након крварења).
3. Хронично (више од две недеље).

Прва фаза је рефлексно-заштитне природе и реализује се миогеним механизмима (контракција глатких мишићних влакана артеријског зида као одговор на механичку и допаминергичку стимулацију изазвану чињеницом да крв тече ван суда). Тако се смањује притисак у артерији која храни, што ствара оптималне услове за интра- и екстравазално формирање тромба са затварањем дефекта зида анеуризме.

Друга фаза се формира постепено, под утицајем супстанци ослобођених током лизе крви која се улива у субарахноидални простор (оксихемоглобин, хематин, серотонин, хистамин, продукти разградње арахидонске киселине) и карактерише се, поред миогене вазоконстрикције, формирањем набора унутрашње еластичне мембране, уништавањем кружних снопова колагенских влакана, оштећењем ендотела са активацијом спољашњег пута хемокоагулације.

Према распрострањености, може се поделити на: локалну (сегментну) - захваћеност само сегмента артерије која носи анеуризму; мултисегментну - захваћеност суседних артеријских сегмената унутар једног слива; дифузну - проширену на неколико артеријских слива. Трајање ове фазе је 2-3 недеље (од 3-4 дана, са максимумом симптома 5-7. дана).

Трећа фаза (хронична) је формирање великих уздужних набора интиме услед спазма миоцита који вире у лумен крвног суда и формирање релативно аутономних мишићних снопова у унутрашњем слоју средњег слоја, формирање развијених мишићно-еластичних интималних јастучића на ушћима перфорирајућих артерија, сужавајући излаз из главног крвног суда. Накнадно долази до некрозе медијалних глатких мишићних ћелија са постепеним ширењем лумена крвног суда. Ова фаза заузима временски период од треће недеље након САХ.

Узимајући у обзир горе наведене морфолошке карактеристике процеса сужавања лумена артерија након хеморагије у субарахноидални простор, термин констриктивно-стенотичка артериопатија (КСА) је тренутно најадекватнији одраз суштине процеса.

На врхунцу сужења крвног суда развија се дефицит регионалног церебралног протока крви, што доводи до пролазне или перзистентне исхемије у одговарајућем базену, у неким случајевима фаталне. Појава и тежина исхемијског оштећења директно зависе од ефикасности колатералног снабдевања крвљу погођеног подручја, дубине поремећаја ауторегулације церебралног протока крви.

Дакле, сужавање артерија, које игра заштитну улогу у почетним фазама, на крају је патолошко стање које погоршава прогнозу болести. А у случајевима када пацијенти не умиру директно од самог крварења, тежина стања и прогноза су директно повезани са тежином и преваленцијом ангиоспазма.

Други важан патогенетски механизам анеуризмалне САХ је артеријска хипертензија. Узрокована је иритацијом диенцефалног региона изливеном крвљу. Након тога, развој процеса исхемије различитих можданих региона са поремећајем локалне ауторегулације стимулише системску вазоконстрикцију и повећање ударног волумена крви како би се одржала адекватна перфузија погођених подручја што дуже време. Остроумов-Беилисов феномен, који одређује волуметријски церебрални проток крви у интактном мозгу у условима исхемије и измењене морфологије васкуларног зида, није реализован.

Уз ове компензаторне карактеристике повећаног системског артеријског притиска, ово стање је патолошко, доприносећи развоју поновљених хеморагија у фази непотпуне организације артеријског тромба.

Као што показују подаци бројних студија, артеријска хипертензија, по правилу, прати анеуризмалну САХ, а њена тежина и трајање су неповољни прогностички фактори.

Поред повећаног крвног притиска, као резултат дисфункције диенцефално-матичних структура, примећују се тахикардија, респираторни поремећаји, хипергликемија, хиперазотемија, хипертермија и други вегетативни поремећаји. Природа промена у функцији кардиоваскуларног система зависи од степена иритације хипоталамусно-диенцефалних структура и, ако се код релативно благих и умерених облика болести јавља компензаторно-адаптивна реакција у облику повећања срчаног излаза и интензивирања снабдевања мозга крвљу - тј. хиперкинетички тип централне хемодинамике (према А.А. Савицком), онда се у тешким случајевима болести срчани излаз нагло смањује, васкуларни отпор се повећава и кардиоваскуларна инсуфицијенција се повећава - хипокинетички тип централне хемодинамике.

Трећи патогенетски механизам је брзо развијајућа и прогресирајућа ликвоrna хипертензија. У првим минутима и сатима након руптуре анеуризме, притисак у ликворним путевима се повећава као резултат једнократног повећања запремине ликвора услед изливене крви. Накнадно, иритација васкуларних плексуса можданих комора крвљу доводи до повећане продукције ликвора. Ово је нормална реакција плексуса на промену састава ликвора. Истовремено, ресорпција ликвора нагло се смањује, због чињенице да је њен приступ пахионским гранулацијама оштро отежан акумулацијом велике количине крви у конвекситалним цистернама. То доводи до прогресивног повећања притиска ликвора (често изнад 400 mm H2O), унутрашњег и спољашњег хидроцефалуса. Заузврат, ликворена хипертензија изазива компресију мозга, што несумњиво негативно утиче на церебралну хемодинамику, јер су најмањи судови који чине хемомикроциркулаторно легло, на чијем нивоу се директно врши размена између крви и можданог ткива, први подложни компресији. Сходно томе, развој ликворене хипертензије погоршава хипоксију можданих ћелија.

Најкатастрофалније последице акумулације масивних крвних угрушака у бази мозга су тампонада четврте коморе или раздвајање церебралних и кичмених цереброспиналних течностних простора са накнадним развојем акутног оклузивног хидроцефалуса.

Такође се примећује одложени хидроцефалус (нормални притисак), који се развија као резултат смањене апсорпције цереброспиналне течности и доводи до смањене перфузије можданог ткива са развојем деменције, атаксичних синдрома и карличних поремећаја због претежног оштећења практичних (предњих) делова мозга.

Четврти механизам патогенезе анеуризмалне САХ узрокован је токсичним дејством продуката распада формираних елемената проливене крви. Утврђено је да су скоро сви продукти распада крви токсични за неуроците и неуроглијалне ћелије (оксихемоглобин, серотонин, хистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кисеонични радикали итд.). Процес је потенциран ослобађањем ексцитотоксичних аминокиселина - глутамата и аспартата, активирајући IMEA, AMPA, каинатне рецепторе, обезбеђујући масиван улазак Ca2 ⁺ у ћелију са блокирањем синтезе АТП-а, формирањем секундарних гласника који доприносе лавинообразном повећању концентрације Ca2 ⁺ у ћелији због екстра- и интрацелуларних резерви, уништавању интрацелуларних мембранских структура и даљем лавинообразном ширењу процеса на оближње неуроците и глиоците. Промене pH екстрацелуларне средине у оштећеним подручјима доводе до додатне екстравазације течног дела крви због значајног повећања пропустљивости васкуларног зида.

Токсични ефекат горе наведених продуката разградње крви такође објашњава менингеални синдром. Он се не јавља одмах након руптуре анеуризме, већ након 6-12 сати и нестаје како се цереброспинална течност санира - након 12-16 дана. Горе наведени синдром је у корелацији са тежином и преваленцијом констриктивно-стенотичке артериопатије. На то указује чињеница да његов нестанак у временском смислу одговара регресији ЦСА. Менингеални синдром који перзистира дуже од три недеље објашњава се перзистентним спазмом малих пијалних и менингеалних артерија и представља лош прогностички знак у смислу хируршког лечења.

Пети интегрални патогенетски фактор свих анеуризмалних хеморагија је церебрални едем. Његов развој и прогресију узрокује, пре свега, циркулаторна хипоксија, која се развија као резултат артериопатије, хемоконцентрације, хиперкоагулације, синдрома муља, капиларне стазе, синдрома цереброспиналне течности и хипертензије и поремећене ауторегулације церебралног крвотока.

Још један узрок церебралног едема је токсични ефекат продуката распада крви на мождане ћелије. Едем се такође подстиче повећањем нивоа вазоактивних супстанци у крви (хистамин, серотонин, брадикинин), протеолитичких ензима, кетонских тела, арахидонске киселине, каликреина и других хемијских једињења која повећавају пропустљивост васкуларног зида и олакшавају ослобађање течности изван васкуларног корита.

Хипоксија саме мождане ћелије доводи до инхибиције аеробне и активације анаеробне гликолизе са крајњим производима - млечном и пирувинском киселином. Развијена ацидоза узрокује прогресију едема. У благим случајевима, реакција едема је компензаторне природе са регресијом едема до 12-14. дана паралелно са нормализацијом васкуларног лумена. Али у тешким случајевима, ова компензаторна реакција добија патолошки карактер, што доводи до смртног исхода. Непосредни узрок смртности у таквој ситуацији је синдром дислокације са хернијацијом темпоралног режња у зарез tentorium cerebelli (компресији су подвргнути церебрални педункли и квадригемина) и/или церебеларних крајника у foramen magnum (компресија продужене мождине).

Дакле, патолошки процес анеуризмалне САХ почиње констриктивно-стенотском артериопатијом и комплексом других фактора који узрокују церебралну исхемију, а завршава се инфарктом, едемом и дислокацијом мозга са компресијом његових виталних структура и смрћу пацијента.

Овај ток се јавља код 28-35% пацијената. У другим случајевима, након природног погоршања стања пацијента 4-6. дана, артериопатија, исхемија и церебрални едем регресирају до 12-16. дана.

Овај период је повољан за одложену операцију усмерену на искључивање аневризме из крвотока како би се спречило поновно крварење. Наравно, дуже одлагање хируршког лечења побољшава постоперативни исход, али истовремено не треба заборавити на поновљене руптуре аневризми, које се најчешће јављају у 3.-4. недељи, а које су у већини случајева фаталне. С обзиром на то, одложену хируршку интервенцију треба извршити одмах након регресије артериопатије и церебралног едема. Појава деривата нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) у арсеналу лекара омогућава ефикаснију борбу против КСА и извођење хируршких интервенција у ранијем року.

Патофизиологија артериовенских малформација

Пошто већина АВМ има артериовенски шант, отпор протоку крви у њима је смањен неколико пута, па се стога брзина протока крви у аферентним артеријама и еферентним венама повећава за исти износ. Што је малформација већа и што има више артериовенских фистула, то су ови индикатори виши, па самим тим кроз њу пролази већа количина крви по јединици времена. Међутим, у самој анеуризму, због велике укупне запремине проширених крвних судова, проток крви се успорава. То не може а да не утиче на церебралну хемодинамику. И ако су код појединачних фистула или малих малформација ови поремећаји безначајни и лако се надокнађују, онда је код вишеструких фистула и великих малформација церебрална хемодинамика грубо поремећена. АВМ, радећи као пумпа, привлачећи главнину крви, „пљачкајући“ друге васкуларне базене, узрокује церебралну исхемију. У зависности од тога колико је тешка, могу постојати различите опције за испољавање ове исхемије. У случају компензације или субкомпензације недостајућег волуметријског протока крви, клиничка слика церебралне исхемије може бити одсутна дуже време. У условима умерене декомпензације, исхемија се манифестује као пролазни поремећаји церебралне циркулације или прогресивна дисциркулаторна енцефалопатија. Ако се развије тешка декомпензација церебралне циркулације, то се обично завршава исхемијским можданим ударом. Уз то, поремећена је и општа хемодинамика. Хронично изражено артериовенско пражњење стално повећава оптерећење на срце, што доводи прво до хипертрофије његових десних одељења, а затим до инсуфицијенције десне коморе. Ове карактеристике треба узети у обзир, пре свега, приликом извођења анестезије.

Симптоми руптуриране артеријске анеуризме

Постоје три варијанте прогресије анеуризме: асимптоматска, псеудотуморозна и апоплектична (хеморагична). Асимптоматске анеуризме се откривају као „налаз“ током церебралне ангиографије усмерене на откривање неке друге неурохируршке патологије. Ретке су (9,6%). У неким случајевима, велике анеуризме (џиновске анеуризме пречника преко 2,5 цм) манифестују се псеудотуморозном клиничком сликом (волуметријски утицај на суседне кранијалне живце и мождане структуре, узрокујући јасан прогресивно растући фокални симптомски комплекс).

Најчешће и најопасније анеуризме су оне које се манифестују као руптура и интракранијално крварење (90,4%).

Симптоми анеуризмалног субарахноидног крварења

Симптоми руптуре анеуризме зависе од локације анеуризме, величине рупе формиране у њеном зиду, количине изливене крви, тежине и преваленције артериопатије, што у великој мери одређује тежину стања и тежину фокалног дефицита, будући да артерија која носи анеуризму, по правилу, грчи у већој мери од других, са исхемијским поремећајима који одговарају локализацији. У присуству паренхиматозне компоненте хеморагије, почетно откривени фокални неуролошки дефицит је углавном последица овог фактора. Према различитим истраживачима, таква ситуација се примећује у 17-40% случајева. Када крв продре у вентрикуларни систем мозга (17-20% случајева), тежина стања се значајно погоршава, а неповољнији фактор је присуство крви у латералним коморама. Масивна вентрикуларна хеморагија са тампонадом вентрикуларног система у већини случајева узрокују сумњиву виталну прогнозу.

Симптоми руптуре анеуризме су прилично стереотипни и формирање одговарајуће дијагностичке хипотезе се јавља са ретким изузецима приликом прикупљања анамнезе пре посебних дијагностичких мера. Обично се то дешава изненада на позадини потпуног благостања пацијента без продромалних појава. 10-15% пацијената примећује прилично неспецифичне тегобе 1-5 дана пре развоја хеморагије (дифузна главобоља, пролазни фокални неуролошки симптоми у зависности од локализације анеуризме, конвулзивни напади). Било која стресна ситуација, физичко преоптерећење, вирусна инфекција могу изазвати руптуру анеуризме, често се руптура јавља током дефекације, након узимања великих доза алкохола. Истовремено, хеморагија се често развија без икаквих провоцирајућих фактора у стању потпуног одмора, па чак и током спавања. Епидемиолошке студије су показале да се временски врхови јављају ујутру (око 9:00), увече (21:00) сати, ноћу - око 3:00. Постоје и сезонски обрасци у развоју патологије са два главна врха у марту и септембру. Наведени ритам се не примећује код пушача.

У случајевима када пацијенти не губе свест или је губе кратко, описују следеће тегобе: оштар ударац у главу, најчешће у потиљачну пределу, или осећај пуцања у глави, праћен брзо растућом интензивном главобољом типа „просипања вруће течности“. Ово траје неколико секунди, затим се придружују вртоглавица, мучнина, повраћање, може доћи до губитка свести; понекад се примећује психомоторна агитација, хипертермија, тахикардија и повећање крвног притиска. По повратку свести, пацијенти осећају главобољу, општу слабост и вртоглавицу. Ретроградна амнезија се јавља са продуженим коматозним стањем.

Уз такве тегобе, у неким случајевима симптоми су веома оскудни, имају минималан утицај на активност пацијента и сами се повлаче у року од неколико дана. Ово је типично за такозване мини цурења - мала крварења која се састоје од руптуре зида анеуризме са испуштањем минималне количине крви у субарахноидални простор. Присуство таквих епизода у анамнези одређује мање повољну прогнозу за овог пацијента и мора се узети у обзир у комплексу клиничких симптома.

Хантова и Хесова (ХХ) скала класификације тежине САХ, предложена 1968. године, опште је прихваћена и широко се користи у клиничкој пракси широм света. Оптимално је да је користе сви лекари који се баве пружањем неге пацијентима са субарахноидалним хеморагијама како би се уједначио приступ процени стања и правилном избору тактике лечења.

Према овој класификацији, постоји 5 степени озбиљности или оперативног ризика:

1. Без симптома или минимални симптоми: главобоља и укочен врат.
2. Умерено до тешко: главобоља, укочен врат, без неуролошког дефицита (осим парализе кранијалних живаца).
3. Поспаност, конфузија или благи фокални дефицит.
4. Ступор, умерена или тешка хемипареза, могућа рана децеребрална ригидност, аутономни поремећаји.
5. Дубока кома, децеребрална ригидност, терминално стање.

Озбиљне системске болести (артеријска хипертензија, дијабетес мелитус, атеросклероза итд.), хронична плућна патологија, тешки вазоспазам доводе до тога да пацијент пређе у тежи степен.

Асимптоматски облици САХ се ретко откривају, јер такви пацијенти не траже медицинску помоћ и тек приликом прикупљања анамнезе у случају поновљеног крварења могуће је сазнати да је пацијент већ претрпео једно крварење. Међутим, могуће је да је дошло до тежег крварења, али до тренутка хоспитализације Мојсетово стање ће бити компензовано у првом степену према ХХ. Ова чињеница је од великог значаја при избору тактике испитивања и лечења.

Пацијенти са II степеном тежине према ХХ, по правилу, траже помоћ, али не од неуролога, већ од терапеута. Јасна свест, развој главобоље код пацијента са претходном артеријском хипертензијом и одсуство или касна појава менингеалног синдрома доводе до дијагнозе „хипертензивне кризе“; верификација САХ се спроводи само када се стање погорша услед поновљеног крварења, или у одложеном периоду са задовољавајућим стањем („лажно хипертензивна“ варијанта клиничког тока САХ - око 9% пацијената). Нагли развој главобоље без поремећаја свести и повраћања са нормалним крвним притиском и субфебрилном температуром доводи до погрешне дијагнозе синдрома вегетативне дистоније или акутне респираторне вирусне инфекције са накнадним амбулантним лечењем од 2 до 14 дана; Ако су главобоље отпорне на терапију, пацијенти се хоспитализују у терапеутским и инфективним болницама, где се врши лумбална пункција ради верификације САХ („мигренозне“ варијанте - око 7%). Са развојем главобоље заједно са повраћањем, грозницом, понекад и краткотрајним губитком свести, то наводи лекара на дијагнозу „менингитиса“ са хоспитализацијом на одељењу за инфективне болести, где се успоставља тачна дијагноза („лажно инфламаторна“ варијанта 6%). У неким случајевима (2%), доминантна жалба пацијената је бол у врату, леђима, лумбалној регији (којој је, током детаљне анамнезе, претходила главобоља - последица померања крви кроз спиналне субарахноидне просторе са иритацијом радикуларних живаца), што је разлог за погрешну дијагнозу „радикулитиса“ („лажно радикуларна“ варијанта). Са појавом симптома са психомоторном агитацијом, делиричним стањем, дезоријентацијом, могуће је дијагностиковати „акутну психозу“ са хоспитализацијом на психијатријском одељењу („лажно психотична“ варијанта - око 2%). Понекад (2%) болест почиње главобољом и неконтролисаним повраћањем са очуваном свешћу и артеријском нормотензијом, што пацијенти повезују са конзумирањем хране лошег квалитета - дијагностикује се „токсична инфекција“ („варијанта „лажне интоксикације“).

Уколико пацијент успе да заврши све горе наведене фазе у року од 12-24 сата пре пријема у специјализовано одељење, може бити хитно оперисан са повољним исходом. Уколико се организациони процес одложи за три дана или више, операција се може извршити са одложеним исходом након регресије артериопатије и церебралног едема.

Пацијенти са тежином трећег степена према ХХ чешће се примају у неуролошке и неурохируршке болнице, али чак и у тим случајевима могуће су грешке у дијагнози и одређивању тактике лечења.

Жртве са степеном тежине IV хитно транспортују тимови хитне помоћи у неуролошке и неурохируршке болнице, али за ову категорију пацијената избор оптималне тактике лечења је строго индивидуалан и сложен, због специфичности стања.

Пацијенти са 5. степеном тежине према ХХ или умиру без примљене медицинске помоћи, или их лекари хитне помоћи остављају код куће, због лажне идеје да нису транспортабилни. У неким случајевима се транспортују у најближу терапеутску или неуролошку болницу, где прогнозу може погоршати поновљена руптура, развој компликација. У ретким случајевима, пацијент се опоравља од тешког стања само конзервативном терапијом, након чега се пребацује у специјализовани центар.

Дакле, у наредним сатима и данима након развоја анеуризмалног интратекалног крварења, пацијенти са тежином III степена према ХН најчешће се испоручују у специјализована неурохируршка одељења, ређе - са II и IV. Пацијентима са тежином V степена потребна је реанимација и интензивна нега, а хируршко лечење је за њих контраиндиковано. Парадоксална чињеница је касни пријем у специјализоване болнице пацијената са најоптималнијим стањем за радикално и благовремено решавање проблема (I степен према ХН), док управо рана (пре развоја артериопатије) хируршка интервенција обезбеђује најбољу виталну и функционалну прогнозу за овај нозолошки облик.

Симптоми руптурираних артеријских анеуризми различитих локација

Анеуризме предњег церебралног - предње комуникантне артерије (32-35%).

Карактеристика руптура анеуризме у овој локализацији је одсуство фокалних неуролошких симптома у већини случајева. Клиничком сликом доминирају симптоми интракранијалне хипертензије и, што је посебно карактеристично, ментални поремећаји (у 30-35% случајева: дезоријентација, делиријум, психомоторна агитација, недостатак критике стања). Код 15% пацијената, фокални неуролошки дефицит се развија услед исхемије у басену предњих церебралних артерија. Уколико се прошири и на перфорирајуће артерије, може се развити Норленов синдром: доња парапареза са карличним поремећајима као што су инконтиненција и брзо растућа кахексија услед активације ерготропних и супресије трофотропних централних регулаторних ефеката на метаболизам.

Често су таква анеуризмална крварења праћена пробојем у вентрикуларни систем нарушавањем интегритета терминалне плоче или формирањем интрацеребралног хематома који добија вентрикуларну компоненту. Клинички се ово манифестује израженим диенцефалним поремећајима, перзистентном хипертермијом, тремором сличним јези, лабилношћу системског артеријског притиска, хипергликемијом и израженим кардиоциркулаторним поремећајима. Тренутак пробоја у вентрикуларни систем обично је праћен значајном депресијом свести и хормеотонским нападима.

Са развојем вентрикуларне тампонаде крвним угрушцима или оклузивним хидроцефалусом, примећује се значајно продубљивање поремећаја свести, тешки окуломоторни поремећаји који указују на дисфункцију задњег уздужног фасцикулуса, нуклеарних структура трупа, рожњаче, фарингеалних рефлекса са аспирацијом бледе, појављује се патолошко дисање. Симптоми се јављају прилично брзо, што захтева хитно лечење.

Дакле, у присуству главобоље и менингеалног синдрома без јасних фокалних симптома, вреди размотрити руптуру анеуризме предњих церебралних - предњих комуникантних артерија.

Анеуризме супраклиноидног дела унутрашње каротидне артерије (30-32%)

Према локализацији, деле се на: анеуризме офталмолошке артерије, задње комуникантне артерије, бифуркацију унутрашње каротидне артерије.

Прва, такозвана офталмолошка, може се одвијати псеудотуморно, компресујући оптички нерв и доводећи до његове примарне атрофије, а такође иритира прву грану тригеминалног нерва, изазивајући нападе офталмолошке мигрене (интензиван пулсирајући бол у очној јабучици, праћен лакримацијом). Џиновске офталмолошке анеуризме могу се налазити у турском седлу (sella turcica), симулирајући аденом хипофизе. То јест, анеуризме ове локализације могу се манифестовати пре руптуре. У случају руптуре, фокални симптоми могу бити одсутни или се манифестовати као блага хемипареза. У неким случајевима, амауроза се може јавити на страни анеуризме услед спазма или тромбозе офталмолошке артерије.

Анеуризме унутрашње каротидне артерије - задње комуникантне артерије су асимптоматске, а приликом руптуре могу изазвати контралатералну хемипарезу и хомолатералну парезу окуломоторног нерва, остављајући утисак алтернирајућег синдрома, али у већини случајева није захваћено језгро трећег пара, већ корен. У већини случајева, када се појаве птоза, мидријаза и дивергентни страбизам, треба помислити на руптуру анеуризме унутрашње каротидне артерије - предње комуникантне артерије.

Крварење из бифуркационе анеуризме унутрашње каротидне артерије најчешће доводи до формирања интрацеребралних хематома задњих базалних делова фронталног режња са развојем грубе моторике, сензорних поремећаја хемитипа, афазичних поремећаја. Карактеристични су поремећаји свести до ступора и коме.

Анеуризме средње мождане артерије (25-28%)

Руптура анеуризме ове локализације праћена је спазмом носачке артерије, што узрокује фокални симптомски комплекс: хемипарезу, хемихипестезију, афазију (са оштећењем доминантне хемисфере). Код хеморагије у пол темпоралног режња, фокални симптоми могу бити одсутни или изузетно оскудни. Међутим, кључ за такве анеуризме је контралатерална хемисимптоматологија.

Анеуризме базиларних и вертебралних артерија (11-15%).

Ова група је обједињена као анеуризме задњег полупрстена Вилисовог круга. Њихова руптура обично протиче тешко, са примарном дисфункцијом трупа: депресијом свести, наизменичним синдромима, изолованим лезијама кранијалних нерава и њихових језгара, израженим вестибуларним поремећајима итд. Најчешћи су нистагмус, диплопија, пареза погледа, системска вртоглавица, дисфонија, дисфагија и други булбарни поремећаји.

Морталитет од руптуриране анеуризме на овој локацији је знатно већи него када се анеуризма налази у каротидном басену.