Трауматска болест

Последњих деценија проблем повреда и њихових последица разматра се у аспекту концепта названог трауматска болест. Значај овог учења лежи у интердисциплинарном приступу испитивању функционисања свих система организма од тренутка повреде до опоравка или смрти жртве, када се сви процеси (прелом, рана, шок итд.) разматрају у јединству узрочно-последичних веза.

Значај за практичну медицину повезан је са чињеницом да се овај проблем тиче лекара многих специјалности: реаниматолога, трауматолога, хирурга, терапеута, лекара породичне медицине, психолога, имунолога, физиотерапеута, будући да пацијент који је претрпео повреду константно добија лечење од ових специјалиста и у болници и у клиници.

Термин „трауматска болест“ појавио се педесетих година 20. века.

Трауматска болест је синдромски комплекс компензаторно-адаптивних и патолошких реакција свих система организма као одговор на трауму различитих етиологија, карактерише се фазама и трајањем тока, одређујући њен исход и прогнозу за живот и радну способност.

Епидемиологија трауматских болести

У свим земљама света постоји тенденција годишњег повећања повреда. Данас је то приоритетни медицински и социјални проблем. Преко 12,5 милиона људи се повреди годишње, од којих преко 340 хиљада умре, а додатних 75 хиљада постане инвалид. У Русији је показатељ година потенцијалног живота изгубљених од повреда 4.200 година, што је 39% више него од болести система циркулације, будући да је већина пацијената млада, најспособнија за рад. Ови подаци постављају конкретне задатке трауматологима у реализацији приоритетног руског националног пројекта у области здравствене заштите.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми трауматске болести

Траума је снажан емоционални и болни стрес који доводи до развоја промена у свим системима, органима и ткивима жртава (психоемотивно стање, функционисање централног и аутономног нервног система, срца, плућа, варење, метаболички процеси, имунореактивност, хемостаза, ендокрине реакције), односно долази до кршења хомеостазе.

Говорећи о улози нервног система у формирању клиничких варијанти посттрауматских поремећаја, не може се а да се не задржимо на специфичностима саме ситуације, када се траума догоди. У овом случају, многе стварне потребе појединца су блокиране, што утиче на квалитет живота и доводи до промена у систему психолошке адаптације. Примарна психолошка реакција на трауматизацију може бити два типа - анозогнозична и анксиозна.

• Код анозогнозног типа, до 2 недеље након повреде, примећује се позитивна емоционална позадина, минимум вегетативних манифестација и тенденција порицања или умањивања симптома своје болести; такве карактеристике психолошке реакције на повреду карактеристичне су углавном за младе мушкарце који воде активан начин живота.
• Пацијенте са анксиозним типом у истом периоду карактерише депресивно стање, сумњичавост, депресија, негативно обојена емоционална позадина, обиље вегетативних симптома, изражен болни синдром, осећај страха, анксиозности, неизвесност у добар исход, лоше здравље, поремећај сна, смањена активност, што може довести до погоршања пратеће патологије и отежати ток основне болести. Таква реакција је чешће карактеристична за пацијенте старије од 50 година, углавном женског пола.

У даљој динамици, до краја првог месеца трауматске болести, психоемоционално стање већине пацијената са анксиозним типом реакције почиње да се стабилизује, вегетативне манифестације се смањују, што указује на адекватнију перцепцију и реалистичну процену њиховог стања и ситуације у целини. Док се код пацијената са анозогностичким типом знаци анксиозности, фрустрације, емоционалне нелагодности почињу повећавати у року од 1-3 месеца од тренутка повреде, постају агресивни, брзи, јавља се забринутост за садашњост и будућност („анксиозна процена перспектива“), што се делимично може објаснити немогућношћу пацијената да се сами носе са ситуацијом. Појављују се покушаји привлачења пажње рођака и вољених.

До 3. месеца болести, само трећина пацијената доживљава хармонизацију психолошког стања, док примећују добру социјалну адаптацију, активно учешће у процесу лечења и прихватање одговорности за своје стање. Код већине пацијената, током овог периода, примарне психолошке реакције пролазе кроз маладаптивни развој у облику превласти патолошких типова става према болести, повећане анксиозности са превлашћу менталне компоненте анксиозности над вегетативном, повећане агресивности и ригидности. Такав развој психоемоционално стање стиче код половине пацијената са примарним анозогностичким и код 86% пацијената са иницијално анксиозним типом реакције на трауму.

Шест месеци након повреде, 70% пацијената са трауматском болешћу задржава маладаптивно психолошко стање повезано са честим хоспитализацијама и присилном дугорочном изолацијом из уобичајеног окружења. Штавише, половина њих развија дисфорични тип, који карактерише повећана конфликтност, агресивност, себичност са раздражљивошћу, слабошћу, изливима беса и непријатељства према другима и смањеном контролом над емоцијама и понашањем. У другом делу, све се одвија по апатичном типу, када преовлађују сумња у себе и осећај беспомоћности, док се примећује изражена вегетативна компонента, пацијенти губе веру у опоравак, јавља се осећај пропасти, одбијање комуникације, равнодушност и апатија према свему, укључујући и сопствено здравље. Све ово има значајан утицај на процес рехабилитације пацијента, па стога захтева обавезно учешће медицинског психолога у дијагнози и лечењу пацијената са трауматском болешћу.

Менталне поремећаје код пацијената са трауматским болестима често прате вегетативни симптоми.

Постоје четири облика одговора аутономног нервног система (АНС) на трауму:

• са превлашћу парасимпатичких реакција у сваком тренутку испитивања;
• са присуством ваготоније у раним фазама трауматске болести и симпатикотоније у каснијим фазама;
• са краткотрајном активацијом симпатичког одељења и касније упорном еутонијом;
• са стабилном доминацијом симпатикотоније у сваком тренутку.

Дакле, у случају изражене превласти парасимпатичких симптома у раним фазама, критични постају 7-14. дан, када у клиничкој слици пацијената доминирају апатија, артеријска хипотензија, ортостатска синкопа, брадикардија, респираторна аритмија и други симптоми ваготоније, који су били одсутни пре повреде. У касним фазама трауматске болести, 180-360. дан се сматра најопаснијим у смислу развоја вегетативне патологије са овим обликом одговора. Зачарани круг вегетативног дисбаланса који се развија у раним фазама без одговарајуће корекције код таквих пацијената може довести до формирања патологије у каснијим фазама, све до диенцефалног синдрома. Потоњи се манифестује у неколико варијанти: вегетативно-висцерални, или неуротрофични, синдром, синдром поремећаја спавања и будности, ваго-инсуларне кризе. Ова врста одговора аутономног нервног система на трауму назива се „декомпензовани облик парасимпатичког типа“.

Постоји и други облик одговора аутономног нервног система на трауму, када се откривају два дијаметрално супротстављена периода: од првог до 30. дана преовладава парасимпатички тонус, а од 90. до 360. дана симпатички тонус. У периоду од 7. до 14. дана након трауме, ови пацијенти показују симптоме превласти парасимпатичког тонуса, као што су брадикардија (срчана фреквенција 49 откуцаја у минути или мање), артеријска хипотензија, екстрасистола, перзистентни црвени дермографизам, респираторна аритмија; 30-90. дан - период компензације аутономних адаптационих процеса; од 90. до 360. дана, због инсуфицијенције компензаторних могућности система, открива се велики број симптома превласти симпатичког дела аутономног нервног система: тахикардија (у облику константне синусне или пароксизмалне суправентрикуларне и вентрикуларне тахикардије), губитак тежине, артеријска хипертензија, склоност ка субфебрилном стању. Овај облик одговора аутономног нервног система на услове трауматске болести треба класификовати као субкомпензовани.

Најфизолошкији и најчешћи облик одговора аутономног нервног система на трауматска стања код неусложњене трауматске болести је следећи: краткотрајна (до 7, максимално 14 дана) симпатикотонија, са потпуним обнављањем аутономне равнотеже до 3 месеца, такозвани „компензовани облик“. Са овом природом аутономних процеса, тело је у стању да обнови регулаторне односе симпатичког и парасимпатичког дела поремећене као резултат трауме без додатне корекције.

Постоји још једна варијанта вегетативног одговора на трауму. Примећује се код пацијената са анамнезом епизода повишеног крвног притиска (КП) повезаних са психоемоционалним пренапрезањем или физичким напорима. Код таквих пацијената, симпатички тонус преовладава до 1 године након повреде. У раним фазама, критични врхунац раста симпатикотоније бележи се до 7. дана у облику тахикардије (до 120 у минути), артеријске хипертензије, палпитација, суве коже и слузокоже, лоше толеранције загушљивих просторија, осећаја утрнулости у удовима ујутру, белог дермографизма. У одсуству одговарајућег лечења, таква динамика аутономне регулације срца и крвних судова прогресивно доводи до развоја патолошких стања као што су хипертензија са честим кризним током или пароксизмална тахикардија код половине њих у каснијим фазама болести (90-360. дан). Клинички, до 90. дана, ови пацијенти доживљавају чешће нападе наглог повећања крвног притиска (од 160/90 mm Hg до 190/100 mm Hg), што захтева позив хитне помоћи. Сходно томе, траума коју претрпе пацијенти који су у почетку имали предиспозицију за повишен крвни притисак постаје фактор који изазива прогресију артеријске хипертензије. Треба напоменути да се сам клинички ток хипертензивних криза уклапа у концепт „симпатоадреналне“ или „кризе типа I“, јер крвни притисак брзо расте (од 30 минута до сат времена), док се јављају тремор удова, црвенило лица, палпитације, осећај страха, емоционална обојеност, а након смањења притиска често се јавља полиурија. Овај облик одговора аутономног нервног система на трауму такође треба класификовати као декомпензовани, али симпатичког типа.

Сходно томе, превласт парасимпатичког дела аутономног нервног система у раним фазама трауматске болести (од првог до 14. дана) сматра се тежим и прогностички неповољнијим у односу на дугорочну прогнозу. Пацијентима са историјом тенденције ка повећаном крвном притиску или другим факторима ризика за артеријску хипертензију потребне су мере за спречавање повећаног симпатичког утицаја аутономног нервног система од раних фаза након повреде, систематска контрола крвног притиска и електрокардиографско праћење, курс индивидуално одабраних доза антихипертензивних лекова (на пример, еналаприл, периндоприл итд.), употреба интегрисаног приступа рехабилитацији: електросан, рационална психотерапија, аутогени тренинг итд.

Међу висцералном патологијом, једно од првих места код трауматских болести заузимају промене у раду срца и крвних судова: смањење функционалне активности целог циркулаторног система у целини примећује се у периодима до годину дана или више од тренутка повреде. Од 1. до 21. дана се сматра критичним у односу на развој срчане инсуфицијенције и посттрауматске миокардне дистрофије, што се манифестује смањењем индикатора индекса можданог удара (СИ) и ејекционе фракције (ЕФ). Једнократни срчани излаз зависи од неколико фактора: запремине долазеће крви, стања контрактилности миокарда и времена дијастоле. Код тешке механичке повреде, сви ови фактори значајно утичу на вредност СИ, иако је прилично тешко одредити специфичну тежину сваког од њих. Најчешће, ниске вредности СИ код жртава у раним фазама трауматске болести (од првог до 21. дана) узроковане су хиповолемијом, смањењем дијастоле услед тахикардије, продуженом хипоксичном епизодом, дејством на срце кардиодепресорских супстанци (кинина) које се ослобађају у крв када су оштећене велике површине мишићног ткива, хиподинамским синдромом, ендотоксикозом, што се, несумњиво, мора узети у обзир приликом лечења пацијената са механичким повредама.

У овом случају, као факторе у развоју посттрауматског дефицита БЦЦ треба сматрати и екстраваскуларне (крварење, ексудација) и интраваскуларне (патолошко таложење крви, брзо уништавање донорских еритроцита).

Поред тога, тешку механичку трауму прати значајно повећање ензимске активности (2-4 пута у поређењу са нормом) срчано-специфичних ензима као што су креатин фосфокиназа (ЦПК), МБ-облик креатин киназе (МБ-ЦПК), лактат дехидрогеназа (ЛДХ), α-хидроксибутират дехидрогеназа (α-ХБД), миоглобин (МГБ), са највишим врхом од првог до 14. дана, што указује на изражено хипоксично стање кардиомиоцита и склоност ка дисфункцији миокарда. Ово треба посебно узети у обзир код пацијената са историјом коронарне болести срца, јер траума може изазвати напад ангине пекторис, акутни коронарни синдром, па чак и инфаркт миокарда.

Код трауматске болести, респираторни систем је изузетно рањив и међу првима пати. Однос између плућне вентилације и перфузије крви се мења. Хипоксија се често детектује. Акутна плућна инсуфицијенција карактерише се постепеним развојем артеријске хипоксемије. Код шок хипоксије постоји хемијска компонента због смањења кисеоничког капацитета крви услед њеног разблаживања и агрегације еритроцита. Накнадно се јавља поремећај спољашњег дисања, који се развија по типу паренхиматозне респираторне инсуфицијенције. Најстрашније компликације трауматске болести са стране респираторног система су респираторни дистресни синдром, акутна пнеумонија, плућни едем, масна емболија.

Након тешких повреда, транспортна функција крви (транспорт кисеоника и угљен-диоксида) се мења. То се дешава због смањења количине црвених крвних зрнаца, хемоглобина, нехемског гвожђа за 35-80% код трауматске болести са смањењем запремине протока крви у ткивима и ограничењем у коришћењу кисеоника од стране ткива; такве промене трају у просеку од 6 месеци до 1 године од тренутка повреде.

Неравнотежа кисеоника и циркулације крви, посебно у стању шока, утиче на процесе метаболизма и катаболизма. Посебан значај имају поремећаји у метаболизму угљених хидрата. Након повреде, тело развија стање хипергликемије, названо „трауматски дијабетес“. Повезано је са потрошњом глукозе од стране оштећених ткива, њеним ослобађањем из депо органа, губитком крви, додавањем гнојних компликација, услед чега се смањује резерва гликогена миокарда, а мења се метаболизам угљених хидрата јетре. Енергетски метаболизам пати, количина АТП-а се смањује за 1,5-2 пута. Истовремено са овим процесима, трауматска болест изазива поремећај метаболизма липида, што је у торпидној фази шока праћено ацетонемијом и ацетонуријом, смањењем концентрације бета-липопротеина, фосфолипида и холестерола. Ове реакције се обнављају 1-3 месеца након повреде.

Поремећаји метаболизма протеина трају до 1 године и манифестују се рано (до 1 месеца) као хипопротеинемија услед повећаних катаболичких процеса (смањује се концентрација функционалних протеина: трансферина, ензима, мишићних протеина, имуноглобулина). Код тешких повреда, дневни губитак протеина достиже 25 г. Касније (до 1 године) бележи се продужена диспротеинемија, повезана са кршењем односа између албумина и глобулина ка превласти потоњих, повећањем количине протеина акутне фазе и фибриногена.

Код трауме, поремећен је метаболизам електролита и минерала. Откривају се хиперкалемија и хипонатремија, најизраженије у стању шока и опорављају се прилично брзо (до 1 месеца болести). Док се смањење концентрације калцијума и фосфора примећује чак и 1 годину након повреде. Ово указује да метаболизам минерала у коштаном ткиву значајно и дуго пати.

Трауматска болест доводи до промена у водно-осмотској хомеостази, ацидобазној равнотежи, метаболизму пигмената и исцрпљивању витаминских ресурса.

Посебну пажњу треба посветити функционисању тако важних система као што су имуни, ендокрини и хомеостазни системи, јер клинички ток болести и обнављање оштећеног организма у великој мери зависе од њиховог стања и одговора.

Имуни систем утиче на ток трауматске болести, док механичка траума ремети његово нормално функционисање. Промене у имунолошкој активности организма као одговор на трауму сматрају се манифестацијама општег адаптационог синдрома,

У раним посттрауматским периодима (до 1 месеца од тренутка повреде) развија се изражена имунодефицијенција мешовите генезе (у просеку, већина показатеља имуног статуса је смањена за 50-60%). Клинички, у овом тренутку се јавља највећи број инфективних и инфламаторних (код половине пацијената) и алергијских (код трећине пацијената) компликација. Од 1 до 6 месеци бележе се вишесмерне промене адаптивне природе. Упркос чињеници да се након 6 месеци формира адекватан коштани калус и обнавља потпорна функција удова (што се потврђује радиографијом), имунолошке промене код таквих пацијената су продужене и не нестају ни за 1,5 године од тренутка повреде. Дугорочно гледано (од 6 месеци до 1,5 године), пацијенти развијају синдром имунолошке дефицијенције, претежно типа Т-дефицијенције (смањен број Т-лимфоцита, Т-помоћника/индуктора, активности комплемента, броја фагоцита), који се клинички манифестује код половине, а лабораторијски код свих, који су претрпели тешку трауму.

Критични периоди за појаву могућих имунопатолошких компликација:

• први дан, период од 7. до 30. дана и од 1 године до 1,5 године су прогностички неповољни у односу на инфективне и инфламаторне компликације;
• периоди од првог до 14. дана и од 90. до 360. дана - у вези са алергијским реакцијама.

Такве дугорочне промене имунитета захтевају одговарајућу корекцију.

Тешка механичка траума доводи до озбиљних промена у систему хемостазе.

У хемостазном статусу пацијената у првих 7 дана откривена је тромбоцитопенија са интраваскуларном агрегацијом тромбоцита и вишесмерним променама у тестовима коагулације:

• флуктуације тромбинског времена;
• продужење активираног парцијалног тромбопластинског времена (АПТТ);
• смањење протромбинског индекса (ПТИ);
• смањена активност антитромбина III;
• значајно повећање количине растворљивих фибрин мономерних комплекса (SFMC) у крви;
• позитиван тест на етанол.

Све ово указује на присуство синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације (ДИК синдром).

ДИК синдром код испитиваних пацијената је реверзибилан процес, али производи дугорочне последице. Најчешће је повезан са дубоком лезијом компензаторних механизама система хемостазе под утицајем тешке механичке трауме. Такви пацијенти развијају дуготрајну коагулопатију (до 6 месеци од тренутка повреде). Тромбоцитопенија, тромбофилија и поремећаји реакција фибринолизе бележе се од 6 месеци до 1,5 године. Лабораторијски подаци током ових периода могу показати смањење броја тромбоцита, активности антитромбина III, активности фибринолизе; повећање количине РФМЦ у плазми. Клинички, неки пацијенти доживљавају спонтана гингивална и назална крварења, кожна крварења петехијално-пљескастог типа, а неки - тромбозу. Сходно томе, у патогенези формирања и развоја природе тока трауматске болести, један од водећих фактора су поремећаји у систему хемостазе, они се морају благовремено дијагностиковати и кориговати.

Ендокрини систем у функционалном стању је један од динамичких система, регулише активност свих морфофункционалних система тела, одговоран је за хомеостазу и отпорност организма.

Код механичких повреда одређују се фазе функционалне активности хипофизе, штитне жлезде и панкреаса, и надбубрежних жлезда. Постоје три периода ендокриних реакција код пацијената са трауматском болешћу: први период - од првог до 7. дана; други период - од 30. до 90. дана; трећи период - од 1 до 1,5 године.

• У првом периоду примећује се значајно смањење активности хипоталамус-хипофизно-тироидног система, комбиновано са наглим повећањем активности хипофизно-надбубрежног система, смањењем ендогене функције панкреаса и повећањем активности соматотропног хормона.
• У другом периоду се примећује повећана активност штитне жлезде, смањена је активност хипофизе уз нормално функционисање надбубрежних жлезда, а синтеза соматотропног хормона (СТХ) и инсулина је смањена.
• У трећем периоду се бележи повећана активност штитне жлезде и хипофизе са ниским функционалним капацитетом надбубрежних жлезда, садржај Ц-пептида се повећава, а количина соматотропног хормона се враћа у нормалу.

Кортизол, тироксин (Т4), инсулин и соматотропни хормон имају највећу прогностичку вредност код трауматске болести. Примећене су разлике у функционисању појединачних карика ендокриног система у раним и касним фазама трауматске болести. Штавише, од 6 месеци до 1,5 година након повреде, код пацијената је утврђена хиперфункција штитне жлезде услед Т4, хипофункција панкреаса услед инсулина, смањена активност хипофизе услед адренокортикотропног (АЦТХ) и тиреостимулирајућих хормона (ТТТ) и повећана активност надбубрежне коре услед кортизола.

За лекара у пракси је важно да ендокрине промене као одговор на трауму буду двосмислене: неке су адаптивне, пролазне природе и не захтевају корекцију. Друге промене, означене као патолошке, захтевају специфичну терапију, а такви пацијенти захтевају дугорочно посматрање од стране ендокринолога.

Код пацијената са трауматском болешћу, у органима за варење долази до метаболичких и деструктивних промена у зависности од локације и тежине повреде. Могућ је развој гастроинтестиналног крварења, ерозивног гастроентеритиса, стресних улкуса желуца и дванаестопалачног црева, холецистопанкреатитиса, понекад је киселост гастроинтестиналног тракта и апсорпција хране у цреву поремећена дуже време. У тешким случајевима трауматске болести примећује се развој хипоксије цревне слузокоже, што може резултирати хеморагичном некрозом.

Класификација трауматских болести

Класификацију трауматске болести предложили су И.И. Дерјабин и О.С. Насонкин 1987. године. Облици тока болести.

По тежини:

• светлост;
• просечно;
• тежак.

По карактеру:

• некомпликовано;
• компликовано.

По исходу:

• повољан (опоравак је потпун или непотпун, са анатомским и физиолошким дефектима);
• неповољан (са фаталним исходом или преласком у хронични облик).

Периоди болести:

• љуто;
• клинички опоравак;
• рехабилитација.

Клинички облици:

• повреде главе;
• повреде кичме;
• изоловане повреде грудног коша;
• вишеструке повреде абдомена;
• комбиноване повреде карлице;
• комбиноване повреде екстремитета.

Класификација облика трауматске болести према степену компензације функција органа и система је следећа:

• надокнађено;
• субкомпензовано;
• декомпензован.

Лекар који се бави проблемом трауме и посттрауматске патологије мора узети у обзир следеће принципе:

• синдромски приступ дијагнози;
• достизање нивоа дијагностике предболести и њихова благовремена корекција;
• индивидуални приступ рехабилитацији;
• лечи не болест, већ пацијента.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Лечење трауматске болести

Лечење трауматске болести зависи од тежине и периода болести, али упркос општим принципима, најважнији је индивидуални приступ који узима у обзир комплекс синдрома код одређеног пацијента.

Прва фаза (прехоспитална) почиње на месту инцидента и наставља се учешћем специјализоване службе хитне помоћи. Обухвата хитну контролу крварења, обнављање проходности дисајних путева, вештачку вентилацију плућа (ВВП), затворену масажу срца, адекватно ублажавање бола, инфузиону терапију, примену асептичних завоја на ране и транспортну имобилизацију, испоруку у медицинску установу.

Друга фаза (стационарно лечење) наставља се у специјализованој медицинској установи. Састоји се од отклањања трауматског шока. Сви пацијенти са траумом имају изражену болну реакцију, па им је потребно адекватно ублажавање бола, укључујући савремене ненаркотичке лекове (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотичке аналгетике, психотерапију усмерену на ублажавање бола. Губитак крви код прелома кука је до 2,5 литра, стога се запремина циркулишуће крви мора надокнадити. За то постоје савремени лекови: хидроксиетил скроб, желатин, антиоксиданти и детоксиканти (реамберин, цитофлавин). Током периода шока и ране постшокне реакције покрећу се катаболички процеси. Код тешких повреда, дневни губитак протеина достиже 25 г, уз такозвано „једење“ сопствених скелетних мишића, а ако се пацијенту не помогне током овог периода, мишићна маса се сама обнавља тек до 1. године (и то не код свих пацијената). Не треба заборавити на парентералну и ентералну исхрану код пацијената са трауматолошким профилом; За ово су најбоље прилагођене уравнотежене смеше попут Нутрикомба за ентералну исхрану и препарати „три у једном“ за парентералну исхрану (Кабивен, Оликлиномел). Уколико се наведени проблеми успешно реше, БЦЦ се нормализује, хемодинамски поремећаји се обнављају, што обезбеђује испоруку кисеоника, пластичних супстанци и енергије ткивима, а самим тим и стабилизује хомеостазу у целини. Поред губитка мишићне масе, поремећаји метаболизма протеина подржавају постојећу посттрауматску имунодефицијенцију, што доводи до развоја инфламаторних компликација, па чак и сепсе. Стога је, уз адекватну исхрану, неопходно кориговати имунолошке поремећаје (на пример, полиоксидонијум).

У присуству ДИК синдрома, назначеној терапији треба додати свежу замрзнуту плазму која садржи све неопходне компоненте антикоагулантног система (антитромбин III, протеин Ц, итд.) у комбинацији са хепарином; антитромбоцитна средства (пентоксифилин, дипиридамол); терапијску плазмаферезу за деблокирање мононуклеарног фагоцитног система и детоксикацију организма; поливалентне инхибиторе протеазе (апротинин); периферне алфа-блокаторе (фентоламин, дроперидол).

Лечење посттрауматске акутне респираторне инсуфицијенције (АПИ) треба да буде патогенетско. За хитно обнављање проходности дисајних путева, прегледају се горњи дисајни путеви, елиминишући повлачење језика и доње вилице. Затим се, помоћу електричног апарата за усисавање, из трахеобронхијалног стабла аспирира слуз, крв и друге течне компоненте. Ако је пацијент свестан и успостављено је адекватно дисање, прописује се инхалациона терапија кисеоником и прати вентилација плућа. У тешким случајевима инсуфицијенције спољашњег дисања или у случају његовог прекомерног напрезања, индикована је интубација трахеје (ређе трахеотомија) са накнадном вештачком вентилацијом плућа (АВЛ). Такође се користи за превенцију и лечење респираторног дистреса код одраслих. Следећи и најтежи део борбе против АПИ је обнављање оквира грудног коша у случају трауме грудног коша и елиминисање пнеумоторакса. У свим фазама борбе против АПИ неопходно је обезбедити довољну засићеност ткива кисеоником користећи вештачку вентилацију плућа, а при првој прилици и у комори под притиском.

Жртвама са психогеним поремећајима (агресивно понашање, изражена агитација итд.) потребна је примена једног од следећих лекова: хлорпромазин, халоперидол, левомепромазин, бромдихидрохлорфенилбензодиазепин. Алтернатива овоме је примена смеше која се састоји од хлорпромазина, дифенхидрамина и магнезијум сулфата. У трудноћи се интравенозно убризгава 10% раствор калцијум хлорида (10-30 мл), понекад се користи Раушова анестезија. Код анксиозно-депресивних стања прописују се амитриптилин, пропранолол, клонидин.

Након што је жртва извучена из акутног стања и извршена хитна хируршка интервенција, неопходно је спровести потпуни преглед пацијента, одложити операције или друге манипулације усмерене на отклањање дефеката (наметање скелетне тракције, гипсани завоји итд.). Након утврђивања водећих клиничких синдрома, неопходно је, уз лечење главног процеса (трауме одређеног подручја), кориговати опште реакције организма на повреду. Благовремена примена лекова који помажу у обнављању хомеостазе, као што су антихомотоксични лекови и системска ензимска терапија (флогензим, вобензим) може побољшати ток трауматске болести, смањити ризик од инфективних и алергијских компликација, обновити неуроендокрине реакције, ткивно дисање, регулисати микроциркулацију и, последично, оптимизовати репаративне и регенеративне процесе у присуству прелома костију, избећи развој стеченог имунолошког дефицита, синдрома патологије хемостазног система у далекој будућности. Комплекс рехабилитационих мера треба да обухвати адекватну физиотерапију (масажу, УХФ, електрофорезу јона калцијума и фосфора, ласерску терапију биоактивних тачака, терапију вежбањем), хипербаричну оксигенацију (не више од 5 сесија), акупунктуру, гравитациону терапију. Добри резултати се постижу употребом препарата који садрже минерално-витаминске комплексе.

С обзиром на психогене ефекте трауме, неопходно је укључити психологе и користити низ различитих психотерапеутских метода, лекова и програма социјалне рехабилитације. Најчешћа комбинација је ситуациона заштита, емоционална подршка и методе когнитивне психотерапије, пожељно у групним условима. Потребно је избегавати продужавање тока психосоцијалних интервенција како би се избегло формирање секундарног корисног ефекта од болести.

Стога је трауматска болест од великог интереса за широк спектар практичних лекара, јер је процес рехабилитације дуг и захтева укључивање специјалиста различитих профила, а такође захтева и развој фундаментално нових терапијских и превентивних мера.