Стрептококна инфекција

Стрептококна инфекција је група заразних болести узрокованих стрептококама различитих серолошких група, са преносом узрочника ваздушним и алиментарним путем, која се јавља са грозницом, интоксикацијом, локалним гнојним процесима и развојем постстрептококних аутоимуних (реуматизам, гломерулонефритис) компликација.

МКБ-10 кодови

• А38. Шарлах.
• А40. Стрептококна септикемија.
  • А40.0. Септицемија узрокована стрептококом групе А.
  • А40.1. Септицемија узрокована стрептококом групе Б.
  • А40.2. Септицемија узрокована стрептококом групе Д.
  • А40.3. Септицемија узрокована Streptococcus pneumoniae.
  • А40.8. Друге стрептококне септикемије.
  • А40.9. Стрептококна септикемија, неспецификована.
• А46. Еризипел.
• А49.1. Стрептококна инфекција, неспецификована.
• Б95. Стрептококе и стафилококе као узрок болести класификованих на другом месту.
  • Б95.0. Стрептококе групе А као узрок болести класификованих на другом месту.
  • Б95.1. Стрептококе групе Б као узрок болести класификованих у другим поглављима.
  • Б95.2. Стрептококе групе Д као узрок болести класификованих на другом месту.
  • Б95.3. Стрептококус пнеумоније као узрок болести класификованих у другим поглављима.
  • Б95.4. Остале стрептококе као узрок болести класификованих у другим поглављима.
  • Б95.5. Неспецифициране стрептококе као узрок болести класификованих у другим поглављима.
• Г00.2. Стрептококни менингитис.
• М00.2. Други стрептококни артритис и полиартритис.
• П23.3. Конгенитална пнеумонија узрокована стрептококом групе Б.
• П23.6. Конгенитална пнеумонија узрокована другим бактеријским агенсима (стрептококе, осим групе Б).
• П36.0. Сепса новорођенчета узрокована стрептококом групе Б.
• П36.1 Сепса новорођенчета узрокована другим и неспецификованим стрептококама.
• З22.3. Носилац узрочника других наведених бактеријских болести (стрептокока).

Шта узрокује стрептококну инфекцију?

Стрептококну инфекцију изазивају стрептококе. Најзначајнији стрептококни узрочник је S. Pyogenes, бета-хемолитички је и у Ленсфилдовој класификацији је класификован као група А. Тако добијамо: бета-хемолитички стрептокок групе А (БХГС).

Који су симптоми стрептококне инфекције?

Две најчешће акутне болести изазване бета-хемолитичким стрептококама групе А су фарингитис и кожне инфекције. Поред тога, одложене несупуративне компликације попут акутне реуматске грознице и акутног гломерулонефритиса понекад се јављају 2 или више недеља након инфекције бета-хемолитичким стрептококама групе А. Болести изазване другим врстама стрептокока су генерално ређе и укључују инфекције меких ткива или ендокардитис. Неке инфекције које нису изазване бета-хемолитичким стрептококама групе А јављају се претежно у одређеним популацијама (нпр. стрептококе групе Б код новорођенчади и жена након порођаја, ентерококе код хоспитализованих пацијената).

Инфекције се могу проширити дуж захваћених ткива и лимфним путевима до регионалних лимфних чворова. Могу се јавити и локалне гнојне компликације као што су перитонзиларни апсцес, отитис медија и синуситис. Може се јавити и бактеријемија. Да ли ће доћи до гнојења зависи од тежине болести и осетљивости захваћеног ткива.

Стрептококни фарингитис обично изазивају бета-хемолитичке стрептококе групе А. Око 20% пацијената са овом болешћу има симптоме стрептококне инфекције, као што су бол у грлу, грозница, црвенило зидова ждрела и гнојни плак на крајницима. Код преосталих 80%, симптоми стрептококне инфекције су мање изражени, а преглед открива исте знаке као код вирусног фарингитиса. Цервикални и субмаксиларни лимфни чворови могу бити увећани и болни. Стрептококни фарингитис може довести до перитонзиларног апсцеса. Кашаљ, ларингитис и зачепљеност носа нису карактеристични за стрептококну инфекцију ждрела. Присуство ових симптома обично указује на болест друге етиологије, најчешће вирусну или алергијску. 20% људи су асимптоматски носиоци бета-хемолитичких стрептокока групе А. Кожне инфекције укључују импетиго и целулитис. Целулитис се може веома брзо ширити. То је због бројних литичких ензима које производе углавном стрептококе групе А. Еризипелоид је посебан случај целулитиса.

Некротизирајући фасциитис, узрокован пиогеним стрептококама, је акутна кожна или, ретко, мишићна инфекција која се шири дуж фасцијалних мрежа. Стрептококе код некротизирајућег фасциитиса потичу из коже или унутрашњих органа, а повреда може бити хируршка, тривијална, удаљена од места болести или слепа, као код дивертикула дебелог црева и аппендикуларних апсцеса. Болест је чешћа код интравенских корисника дрога. Раније познат као стрептококна гангрена и популарно назван бактерије које једу месо, синдром може бити и полимикробни, са аеробном и анаеробном сапрофитском флором, укључујући Clostridium Perfringens, која такође доприноси упали. Када синдром захвата перитонеум, назива се Фурнијеова гангрена. Уобичајене су и пратеће болести, попут имунокомпромита, дијабетеса и алкохолизма. Симптоми стрептококне инфекције почињу грозницом и интензивним локалним болом. Тромбоза микроциркулаторног корита изазива исхемијску некрозу, што доводи до брзог ширења инфекције и несразмерно повећане интоксикације. У 20-40% случајева, суседни мишићи су укључени у процес. Често се јављају шок и бубрежна дисфункција. Чак и уз адекватан третман, морталитет остаје висок. Септицемија, гнојна сепса, ендокардитис и пнеумонија стрептококне етиологије остају озбиљне компликације, посебно ако је етиолошки микроорганизам мултирезистентни ентерокос.

Стрептококни токсични шок синдром је сличан оном који изазива Staphylococcus aureus. Могу га изазвати сојеви бета-хемолитичких стрептокока групе А који производе токсине. Пацијенти су обично деца и одрасли са иначе здравим инфекцијама коже или меких ткива.

Касне компликације стрептококне инфекције

Механизам настанка касних компликација је углавном непознат, али је познато да се јављају унакрсне имунолошке реакције, у којима формирана антитела на стрептококне антигене реагују са ткивима домаћина.

Акутна реуматска грозница (АРГ) је инфламаторно обољење. Јавља се код мање од 3% пацијената у року од неколико недеља након нелечене инфекције горњих дисајних путева изазване бета-хемолитичким стрептококама групе А. Данас је АРГ много ређа него у претходну ери антибиотика. Дијагноза се заснива на комбинацији кардитиса, артритиса, хореје, специфичних кожних манифестација и лабораторијских тестова. Најважнији аспект лечења стрептококног фарингитиса је спречавање АРГ.

Постстрептококни акутни гломерулонефритис је акутни нефритични синдром који следи након фарингитиса или инфекције коже изазване одређеним нефритогеним сојевима бета-хемолитичких стрептокока групе А. Само одређени број серотипова стрептокока групе А може изазвати ову последицу. Укупна инциденца напада након фарингитиса или инфекције коже је приближно 10-15%. Најчешће се јавља код деце 1-3 недеље након болести. Скоро сва деца се опорављају без трајног оштећења бубрега, али неки одрасли га могу развити. Антибиотски третман стрептококне инфекције не утиче значајно на развој постстрептококног гломерулонефритиса.

Како се дијагностикује стрептококна инфекција?

Стрептококе се ретко идентификују културом овчије крви на агар-агару. Сада су доступни брзи антигенски тестови који могу директно да детектују бета-хемолитичке стрептококе групе А из брисева грла. Многи од ових тестова се заснивају на методологији имунолошких тестова. У последње време, оптички имунолошки тестови су постали широко доступни. Имају високу осетљивост (>95%), али варирају у специфичности (50-80% и 80-90% за најновије оптичке имунолошке тестове). Негативне резултате треба потврдити културом (посебно када се доводи у питање употреба макролида због потенцијалне резистенције). До времена опоравка, докази о инфекцији могу се добити индиректно мерењем титара антистрептококних антитела у серуму. Детекција антитела је веома важна у дијагнози постстрептококних болести као што су акутна реуматска грозница и гломерулонефритис. Потврда захтева константно повећање титра антитела у узорцима, јер једнократно повећање титра антитела може бити последица претходне продужене инфекције. Узорке серума не треба узимати чешће него сваке 2 недеље, а могу се узимати и свака 2 месеца. Титар антистрептолизин-О (АСЛ-О) се повећава само у 75-80% случајева инфекције. За потпуну дијагнозу у тешким случајевима, могу се користити следећи тестови за одређивање: антихијалуронидазе, антидеоксирибонуклеазе Б, антиникотинамид аденин динуклеотидазе или антистрептокиназе. Пеницилин који се даје у првих 5 дана болести за симптоматско лечење стрептококног фарингитиса може одложити почетак и смањити АСЛ-О одговор. Пацијенти са стрептококном пиодермом обично не производе значајан АСЛ-О одговор, али могу генерисати одговор на друге антигене (посебно анти-ДНКазу или антихијалуронидазу).

Како се лечи стрептококна инфекција?

Стрептококни фарингитис

Фарингеалне бета-хемолитичке стрептококне инфекције групе А обично су саме од себе. Антибиотици могу скратити трајање болести код деце, посебно код шарлаха, али имају мали утицај на развој симптома код одраслих. Међутим, антибиотици могу спречити локалне гнојне компликације и акутну реуматску грозницу.

Пеницилин је лек избора. Често је довољна једна ињекција бензатин пеницилина Г од 600.000 јединица интрамускуларно за малу децу (мање од 27,3 кг) и 1,2 милиона јединица интравенозно за адолесценте и одрасле. Орални пеницилин В може се користити када је пацијент уверен да ће завршити потребну 10-дневну терапију и да ће следити упутства. Доза је 500 мг пеницилина В (250 мг за децу мању од 27 кг). Орални цефалоспорини су такође ефикасни. Цефдинир, цефподоксим и азитромицин могу се користити током 5-дневне терапије. Одлагање терапије за 1 до 2 дана док се не добије лабораторијско потврђивање не повећава трајање болести или учесталост компликација.

У случајевима када су пеницилин и бета-лактам контраиндиковани, прописује се еритромицин 250 мг орално или клиндамицин 300 мг орално током 10 дана, али је примећена резистенција бета-хемолитичких стрептокока групе А на макролиде (неки аутори препоручују потврду осетљивости in vitro у случајевима када се прописује макролид и постоји могућност резистенције на макролиде у заједници). Триметоприм-сулфаметоксазол, неки флуорокинолони и тетрациклини су непоуздани за лечење стрептококних инфекција. Клиндамицин (5 мг/кг орално) је пожељнији лек код деце са честим егзацербацијама хроничног тонзилитиса. То може бити због чињенице да хронични тонзилитис изазива коинфекцију у криптама крајника са стафилококама или анаеробима који производе пеницилиназу, који инактивирају пеницилин Г, а клиндамицин има добру активност против ових агенаса. Такође је постало познато да клиндамицин сузбија производњу егзотоксина брже од других лекова.

Бол у грлу, грозница, главобоља могу се лечити аналгетицима и антипиретицима. Мировање у кревету и изолација нису неопходни. Блиски контакти особа са симптомима стрептококне инфекције или историјом постстрептококних компликација треба да се прегледају на присуство стрептокока.

Стрептококне инфекције коже

Целулитис се често лечи без извођења културе. То је зато што је веома тешко изоловати културу. Стога се за лечење користе агенси ефикасни не само против стрептокока већ и против стафилокока. Некротизирајући фасциитис треба лечити на одељењу интензивне неге. Неопходно је опсежно (могуће поновљено) хируршко чишћење ране. Препоручени почетни антибиотик је бета-лактам (често агенс широког спектра док се етиологија не потврди културом) плус клиндамицин.

Иако стафилококе остају осетљиве на лактамске антибиотике, студије на животињама су показале да пеницилин није увек ефикасан против великих бактеријских инокулума јер стрептококе споро расту.

Друге стрептококне инфекције

Лекови избора за лечење инфекција изазваних групама Б, Ц и Г су пеницилин, ампицилин и ванкомицин. Цефалоспорини и макролиди су генерално ефикасни, али се морају прописивати узимајући у обзир осетљивост микроорганизама, посебно код тешко болесних, имунокомпромитованих или ослабљених пацијената и код особа са страним телима у инфекцији. Хируршка дренажа и дебридман ране као додатак антимикробној терапији могу бити спасоносни.

S. bovis је релативно осетљив на антибиотике. Иако су недавно пријављени изолати S. bovis отпорни на ванкомицин, организам остаје осетљив на пеницилин и аминогликозиде.

Већина вириданс стрептокока је осетљива на пеницилин Г, а остале су осетљиве на лактаме. Резистенција је у порасту, а терапија за ове сојеве треба да буде вођена ин витро тестирањем осетљивости.