Симптоматске анемије

Анемија се може развити у низу патолошких стања која изгледа да нису повезана са хематопоетским системом. Дијагностичке тешкоће, по правилу, не настају ако је основна болест позната и анемијски синдром не преовладава у клиничкој слици. Значај симптоматских (секундарних) анемије објашњава се њиховом релативном учесталошћу у педијатрији и могућом резистенцијом на терапију. Симптоматске анемије се најчешће примећују код хроничних инфекција, системских болести везивног ткива, болести јетре, ендокрине патологије, хроничне бубрежне инсуфицијенције и тумора.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Анемија код хроничних инфламаторних процеса, инфекција

Најчешће се среће код гнојно-инфламаторних процеса, протозоалних инфекција, ХИВ инфекције. Утврђено је да се код било које хроничне инфекције која траје дуже од 1 месеца примећује смањење хемоглобина на 110-90 г/л.

Неколико фактора игра улогу у настанку анемије:

1. Блокада преноса гвожђа из ретикулоендотелних ћелија у еритробласте коштане сржи;
2. Повећана потрошња гвожђа за синтезу ензима који садрже гвожђе и, сходно томе, смањење количине гвожђа које се користи за синтезу хемоглобина;
3. Скраћивање животног века црвених крвних зрнаца због повећане активности ћелија ретикулоендотелног система;
4. Оштећена секреција еритропоетина као одговор на анемију током хроничне упале и, као последица тога, смањена еритропоеза;
5. Смањена апсорпција гвожђа током грознице.

У зависности од трајања хроничне упале, детектује се нормохромна нормоцитна анемија, ређе хипохромна нормоцитна анемија и, ако болест траје веома дуго, хипохромна микроцитна анемија. Морфолошки знаци анемије су неспецифични. Анизоцитоза се детектује у крвном размазу. Биохемијски, детектује се смањење серумског гвожђа и капацитета серума за везивање гвожђа са нормалним или повећаним садржајем гвожђа у коштаној сржи и ретикулоендотелном систему. Ниво феритина помаже у диференцијалној дијагностици од правих анемије услед недостатка гвожђа: код секундарних хипохромних анемије, ниво феритина је нормалан или повишен (феритин је протеин акутне фазе упале), док је код правог недостатка гвожђа ниво феритина низак.

Лечење је усмерено на заустављање основне болести. Препарати гвожђа се прописују пацијентима са ниским нивоом гвожђа у серуму. За лечење се користе витамини (посебно група Б). Код пацијената са АИДС-ом са ниским нивоом еритропоетина, његова примена у великим дозама може кориговати анемију.

Акутне инфекције, посебно вирусне, могу изазвати селективну пролазну еритробластопенију или пролазну аплазију коштане сржи. Парвовирус Б19 је узрок регенеративних криза код пацијената са хемолитичком анемијом.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Анемија код системских болести везивног ткива

Према подацима из литературе, анемија се примећује код приближно 40% пацијената са системским еритематозним лупусом и реуматоидним артритисом. Главним узроком анемије сматра се недовољан компензаторни одговор коштане сржи, узрокован оштећеном секрецијом еритропоетина. Додатни фактори анемије су развој недостатка гвожђа изазваног сталним скривеним крварењем кроз црева на позадини узимања нестероидних антиинфламаторних лекова и исцрпљивање резерви фолата (потреба за фолном киселином је повећана због пролиферације ћелија). Поред тога, пацијенти са системским еритематозним лупусом могу имати аутоимуну хемолитичку анемију и анемију услед бубрежне инсуфицијенције.

Анемија је најчешће нормохромна нормоцитна, понекад хипохромна микроцитна. Постоји корелација између концентрације хемоглобина и седиментације еритроцита (СЕ) - што је СЕ виша, то је нижи ниво хемоглобина. Ниво гвожђа у серуму је низак, капацитет везивања гвожђа је такође низак.

Терапија гвожђем у активној фази може бити ефикасна код деце млађе од 3 године, јер често имају већ постојећи недостатак гвожђа, и код пацијената са изузетно ниским серумским гвожђем и ниским засићењем трансферина. Смањење активности болести под утицајем патогенетске терапије доводи до брзог повећања серумског гвожђа и повећаног транспорта гвожђа у коштану срж. Пацијентима се може прописати терапија еритропоетином, али пацијентима су потребне високе дозе еритропоетина и чак и на високе дозе постоји варијабилан одговор. Утврђено је да што је виши ниво базалног еритропоетина који циркулише у плазми пацијента, то је терапија еритропоетином мање ефикасна.

Секундарна аутоимуна хемолитичка анемија код пацијената са системским болестима везивног ткива често се зауставља лечењем основне болести. Прва фаза лечења је терапија кортикостероидима и, ако је потребно, спленектомија. Ако је хемолиза резистентна, горе наведеним методама терапије додају се циклостатици (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин А и велике дозе имуноглобулина за интравенску примену. Плазмафереза се може користити за брзо смањење титра антитела.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Анемија код болести јетре

Код пацијената са цирозом јетре и синдромом порталне хипертензије, анемија се развија услед недостатка гвожђа услед периодичног губитка крви из проширених вена једњака и желуца и хиперспленизма. Цирозу може пратити „анемија спур ћелија“ са фрагментацијом црвених крвних зрнаца. Хипопротеинемија погоршава анемију због повећања волумена плазме.

Код Вилсон-Коноваловљеве болести, хронична хемолитичка анемија је могућа због акумулације бакра у црвеним крвним зрнцима.

Вирусни хепатитис може изазвати апластичну анемију.

Неки пацијенти могу имати недостатак фолне киселине. Ниво витамина Б12 _код тешких болести јетре је патолошки повишен, пошто витамин „напушта“ хепатоците.

Лечење анемије је симптоматско и зависи од основног механизма њеног развоја - надокнађивање недостатка гвожђа, фолата итд.; хируршко лечење синдрома порталне хипертензије.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Анемија код ендокрине патологије

Анемија се често дијагностикује код хипотиреозе (урођене и стечене), узроковане смањењем производње еритропоетина. Најчешће је анемија нормохромна нормоцитна, може бити хипохромна због недостатка гвожђа изазваног оштећеном апсорпцијом код хипотиреозе, или хиперхромна макроцитна због недостатка витамина Б12 _, која се развија као резултат штетног дејства антитела усмерених против ћелија не само штитне жлезде, већ и паријеталних ћелија желуца, што доводи до недостатка витамина Б12 _. Терапија заменом тироксина доводи до побољшања и постепене нормализације хематолошких параметара, препарати гвожђа и витамин Б12 _{се прописују према индикацијама.}

Развој анемије је могућ код тиреотоксикозе, хроничне инсуфицијенције надбубрежног кортекса и хипопитуитаризма.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Анемија код хроничне бубрежне инсуфицијенције

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ХБИ) је синдром узрокован неповратном смрћу нефрона услед примарне или секундарне болести бубрега.

Са губитком масе функционалних нефрона, долази до прогресивног губитка бубрежне функције, укључујући смањење производње еритропоетина. Развој анемије код пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом углавном је последица смањења синтезе еритропоетина. Утврђено је да смањење способности бубрега да производе еритропоетин обично се поклапа са појавом азотемије: анемија се развија на нивоу креатинина од 0,18-0,45 ммол/л и њена тежина корелира са тежином азотемије. Са прогресијом бубрежне инсуфицијенције додају се компликације уремије и програмске хемодијализе (губитак крви, хемолиза, дисбаланс гвожђа, калцијума, фосфора, дејство уремијских токсина итд.), што компликује и индивидуализује патогенезу анемије код хроничне бубрежне инсуфицијенције и погоршава њену тежину.

Анемија је обично нормохромна нормоцитна; ниво хемоглобина може бити смањен на 50-80 г/л; ако дође до недостатка гвожђа, хипохромна микроцитна.

Лечење се спроводи рекомбинантним хуманим еритропоетином (епокрин, рекормон), који се прописује у присуству анемије и пацијентима којима још није потребна хемодијализа и у касним фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције. По потреби се прописују препарати гвожђа, фолна киселина, аскорбинска киселина, витамини Б групе (Б1 _, Б6 _, Б12 ₎, анаболички стероиди. Трансфузије крви се спроводе углавном ради хитне корекције прогресивне тешке анемије (смањење нивоа хемоглобина испод 60 г/л), на пример, у случају масивног крварења. Ефекат трансфузије крви је само привремен, у будућности је потребна конзервативна терапија.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Анемија код рака

Идентификовани су следећи узроци развоја анемије код малигних болести:

1. Хеморагични статус
2. Стања недостатка
3. Дизеритропоетичке анемије
   • анемија слична оној која се примећује код хроничне упале;
   • сидеробластична анемија
   • еритроидна хипоплазија
4. Хемомодулација
5. Хемолиза
6. Леукоеритробластна анемија и инфилтрација коштане сржи
7. Лечење цитостатицима.

Рефракторна хипохромна анемија је описана код пацијената са лимфомом или лимфогрануломатозом, коју карактеришу биохемијски и морфолошки знаци недостатка гвожђа, али која није подложна лечењу препаратима гвожђа. Утврђено је да се гвожђе не преноси из ретикулоендотелног система укљученог у патолошки процес у плазму.

Метастазе тумора у коштану срж - најчешће неуробластом метастазира у коштану срж, ређе ретинобластом и рабдомиосарком, лимфосарком. Код 5% пацијената са лимфогрануломатозом открива се инфилтрација у коштану срж. Инфилтрација коштане сржи може се претпоставити код леукоеритробластне анемије, која се карактерише присуством мијелоцита и нуклеарних еритроидних ћелија, ретикулоцитозом, а у касној фази - тромбоцитопенијом и неутропенијом, односно панцитопенијом. Леукоеритробластна крвна слика се објашњава чињеницом да током инфилтрације коштане сржи долази до екстрамедуларне еритропоезе, услед чега се ране мијелоидне и еритроидне ћелије ослобађају у периферну крв. Упркос чињеници да је анемија обично присутна, она може бити одсутна у раној фази.

Лечење анемије, осим привременог ефекта трансфузије, није баш успешно ако се основни процес не може зауставити. Може се користити еритропоетин.

Превремено рођене бебе са анемијом током периода клиничких и хематолошких промена треба да посматра лекар најмање једном недељно уз контролу клиничке крви сваких 10-14 дана на позадини лечења препаратима гвожђа. Уколико је терапија неефикасна и у случајевима тешке анемије, индикована је хоспитализација ради утврђивања рефрактерности на препарате гвожђа и лечење.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]