Шта узрокује миопију?

У етиологији конгениталне миопије, водећу улогу играју наследност (55-65%) и перинаталне патологије.

Конгенитална миопија се обично карактерише високим степеном, повећањем дужине антеропостериорне осе, анизометропијом, астигматизмом, смањењем максималне кориговане видне оштрине, променама на фундусу повезаним са развојним аномалијама оптичког нерва и макуларне регије.

Стечена миопија се јавља у предшколском (рано стечена), школском узрасту, ређе код одраслих, а њена појава и прогресија заснива се на издужењу предње-задње осе ока.

У већини случајева, оштрина вида кратковидог ока, под оптичком корекцијом дивергентним сочивима одговарајуће диоптрије, повећава се на нормалне вредности (1,0 или 6/6 или 20/20, у зависности од система мерења). Таква миопија се назива неусложњена. Код компликоване миопије, оштрина вида не само на даљину већ и на блиску удаљеност остаје смањена чак и уз потпуну оптичку корекцију рефракционе грешке. Такав некорективан губитак вида може бити узрокован амблиопијом (кортикална инхибиција), дистрофичним променама у централном делу (макуларна зона) мрежњаче, њеним одвајањем и замућењем сочива (катаракта). Код деце, најчешћи узрок некорективаног губитка вида код миопије је амблиопија. Она прати само конгениталну миопију високог, а ређе и умереног степена. Разлог за њен развој је продужена пројекција нејасних слика на мрежњачу (рефрактивна амблиопија). Још упорнији пад вида примећује се код анизометропне или унилатералне конгениталне миопије (анизометропне амблиопије).

Поред амблиопије, некорективно смањење видне оштрине код конгениталне миопије може бити узроковано органским променама у видном систему. Конгенитална миопија се често комбинује са различитим врстама патологије и аномалија у развоју ока (нистагмус, страбизам, колобоми очног живца, очних мембрана, сублуксација сочива, делимична или потпуна катаракта, сферофакија, лентиконус, остаци ембрионалног ткива, патологија пигментног епитела мрежњаче, делимична атрофија и хипоплазија очног живца), као и системским ектодермалним малформацијама и врстама дисплазије везивног ткива (Марфанов, Стиклеров, Маркесанијев синдром; плава склера, деформација грудног коша, равна стопала, умбиликалне киле итд.).

За разлику од конгениталне миопије, стечена миопија се развија постепено, са мањим оптичким дефектом који у почетку смањује само оштрину вида на даљину. Ова последња се повећава на 1,0 када се примене слаба дивергентна („негативна“) сочива. Оштрина вида на близину код стечене миопије слабог или чак умереног степена остаје нормална и не омета правилан развој и сазревање видног система. Амблиопија није типична за стечену миопију.

У етиологији стечене миопије, улогу игра комбинација наследних и фактора околине. Код деце здравих родитеља, миопија се открива у 7,3% случајева, у 26,2% случајева код једног детета са кратковидошћу, а у 45% случајева код оба. Миопија се наслеђује аутозомно доминантно (обично ниског степена, некомпликована) и аутозомно рецесивно (обично брзо напредујућа, висока, компликована).

Истовремено, несумњиво постоји утицај различитих фактора околине како на појаву миопије, тако и на природу њеног тока.

Такви фактори могу бити разне болести, акутне и хроничне инфекције (посебно оне праћене хипертермијом, продуженим током, губитком тежине): хиповитаминоза, недостатак комплетних протеина у храни, физичка неактивност, тежак физички и визуелно интензиван рад; болести мајки током трудноће, токсикоза, алкохолизам и друге интоксикације. Превремено рођење и ниска порођајна тежина такође су често повезани са развојем миопије. Међутим, најзначајнији фактор средине је визуелни рад на блиској удаљености. Последњих година је доказано да су инциденца и прогресија миопије директно повезани са бројем сати проведених у читању (а обрнута веза је уочена и са сатима физичке активности ван куће). Позната је чињеница да је популација „миопа“ поуздано начитанија и образованија, у поређењу са немиопима (Grossvenor, Goss, 1999).

Поред наслеђа, у патогенези стечене миопије учествују још два фактора: ослабљена акомодација и ослабљена склера (Аветисов Е.С., 1965). Поремећаји акомодације претходе развоју миопије и прате га. Различити неповољни фактори средине (лоши хигијенски услови, разне болести, повреде које ремете снабдевање крвљу цилијарног мишића, физичка неактивност) остварују свој утицај преко акомодационог апарата.

Прогресивна миопија средњег и посебно високог степена је болест склере: поремећај њеног метаболизма, микроструктуре, слабљење потпорних својстава. У процесу прогресије миопије долази до истезања и истањивања фиброзне мембране ока (склере), повећања свих њених димензија (антеропостериорних, хоризонталних, вертикалних) и запремине, смањења крутости, акустичне, рендгенске оптичке густине. Овај процес је праћен механичким напрезањем, истезањем, оштећењем унутрашњих мембрана ока (хориоидеје и мрежњаче), развојем дистрофичних промена у њима и у стакластом телу.