Шта узрокује лептоспирозу?

Узроци лептоспирозе

Род Leptospira из породице Leptospiraceae представљен је са две врсте: паразитским - L. interrogans и сапрофитским - L. biflexa. Обе врсте су подељене на бројне серотипове. Потоњи су главна таксономска јединица која формира серолошке групе. Класификација лептоспира заснива се на константности њихове антигене структуре. До данас је познато 25 серогрупа, које обједињују око 200 патогених серотипова лептоспира. Узрочник лептоспирозе код људи и животиња припада врсти L. interrogans. СерогрупеL. interrogans icterohaemorragiae, која погађа смеђе пацове, L. interrogans pomona, која погађа свиње, L. interrogans canicola - псе, као и L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, играју највећу улогу у структури морбидитета.

Лептоспире су танки, покретни, микроорганизми спиралног облика, дужине од неколико до 40 nm или више и пречника од 0,3 до 0,5 nm. Оба краја лептоспире су обично савијена у кукице, али се налазе и облици без кукица. Лептоспире имају три главна структурна елемента: спољашњу мембрану, аксијалну нит и цитоплазматски цилиндар који је спирално увијен око уздужне осе. Размножавају се попречном деобом.

Лептоспире су грам-негативне. Оне су строги аероби; гаје се на хранљивим подлогама које садрже крвни серум. Оптимум раста је 27-30 °C, али чак и у таквим условима расту изузетно споро. Фактори патогености лептоспира су супстанце сличне егзотоксинима, ендотоксин, ензими (фибринолизин, коагулаза, липаза, итд.), као и инвазивна и адхезивна способност. Лептоспире су осетљиве на високе температуре: кључање их убија тренутно, загревање на 56-60 °C - током 20 минута. Лептоспире су отпорније на ниске температуре. Тако, на -30-70 °C и у замрзнутим органима, задржавају одрживост и вируленцију много месеци. Жуч, желудачни сок и кисели људски урин штетно делују на лептоспире, а у благо алкалном урину биљоједа остају одрживе неколико дана. У отвореним воденим површинама са благо алкалном или неутралном реакцијом, лептоспире преживљавају 1 месец, а у влажном и преплављеном земљишту не губе патогеност до 9 месеци. На прехрамбеним производима, лептоспире преживљавају 1-2 дана, а под утицајем ултраљубичастог зрачења и када се суше, угину у року од 2 сата. Лептоспире су осетљиве на пеницилинске препарате, хлорамфеникол, тетрациклин и изузетно су осетљиве на дејство конвенционалних дезинфекционих средстава, кување, сољење и маринирање. Истовремено, ниске температуре немају штетан утицај на лептоспире. То објашњава њихову способност да презимљавају у отвореним воденим површинама и влажном земљишту, потпуно чувајући вируленцију.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза лептоспирозе

Патоген продире у људски организам због своје покретљивости. Улазна места су микрооштећења коже и слузокоже усне дупље, једњака, коњунктиве очију итд. Познати су случајеви лабораторијске инфекције преко оштећене коже. Интрадермалном пенетрацијом у експерименту на лабораторијским животињама, лептоспире продиру у крв за 5-60 минута, очигледно заобилазећи лимфне чворове, који не обављају баријерну функцију код лептоспирозе. На месту уношења патогена нема примарног афекта. Даље ширење лептоспира се одвија хематогено, док лимфни судови и регионални лимфни чворови такође остају нетакнути. Протоком крви, лептоспире улазе у различите органе и ткива: јетру, слезину, бубреге, плућа, централни нервни систем, где се размножавају и акумулирају. Развија се прва фаза инфекције, која траје од 3 до 8 дана, што одговара периоду инкубације.

Друга фаза патогенезе лептоспирозе је секундарна бактеријемија, када број лептоспира у крви достигне свој максимум и оне настављају да се размножавају у јетри и слезини, надбубрежним жлездама, узрокујући клинички почетак болести. Протоком крви, лептоспире се поново преносе по целом телу, савладавајући чак и крвно-мозговну барију (КББ). Током овог периода, заједно са размножавањем лептоспира, почиње њихово уништавање као последица појаве антитела која аглутинирају до четвртог дана болести и лизирају лептоспире. Акумулација метаболичких производа и распад лептоспира у телу праћена је грозницом и интоксикацијом, што повећава сензибилизацију организма и изазива хиперергичне реакције. Ова фаза траје 1 недељу, али се може скратити на неколико дана. Максимална концентрација лептоспира до краја фазе лептоспиремије примећује се у јетри. Лептоспире производе хемолизин, који, делујући на мембрану еритроцита, изазива њихову хемолизу и ослобађање слободног билирубина. Поред тога, у јетри се развијају деструктивне промене са формирањем упале и едема ткива. У тешким случајевима болести, главни фактор патолошког процеса у јетри је оштећење мембрана крвних капилара, што објашњава присуство хеморагија и серозног едема. Патогенеза жутице код лептоспирозе је двојака: с једне стране, разградња еритроцита услед токсичног дејства хемолизина и хемолитичког антигена на мембране, као и као резултат еритрофагије ћелијама ретикулоендотелног система у слезини, јетри и другим органима, а с друге стране, због развоја паренхиматозне упале са повредом функција јетре које формирају жуч и излучују.

Трећа фаза патогенезе лептоспирозе је токсична. Лептоспире угину услед бактерицидног дејства крви и акумулације антитела, нестају из крви и акумулирају се у вијугавим тубулама бубрега. Токсин акумулиран услед смрти лептоспира има токсично дејство на различите органе и системе. Код неких пацијената, лептоспире се размножавају у вијугавим тубулама и излучују се из организма урином. У овом случају, оштећење бубрега долази до изражаја. Најтипичније оштећење бубрега код лептоспирозе је дегенеративни процес у епителу тубуларног апарата, па је исправније сматрати их дифузном дисталном тубуларном нефрозом. Пацијенти развијају знаке акутне бубрежне инсуфицијенције са олигоануријом и уремијском комом. Тешко оштећење бубрега један је од најчешћих узрока смрти код лептоспирозе.

У фази токсемије, оштећење органа и ткива узроковано је не само токсином и отпадним производима лептоспире, већ и аутоантителима насталим као резултат разградње погођених ткива и ћелија макроорганизма. Овај период се поклапа са другом недељом болести, али може бити донекле одложен. Токсин има штетно дејство на капиларни ендотел, што повећава њихову пропустљивост са стварањем тромба и развојем ЛВС синдрома.

Централни нервни систем је погођен као резултат превазилажења крвно-мождане баријере лептоспиром. Неки пацијенти развијају серозни или гнојни менингитис, а ређе менингоенцефалитис.

У неким случајевима се јавља специфични лептоспирозни миокардитис.

Патогномонични симптом лептоспирозе је развој миозитиса са оштећењем скелетних, посебно гастрокнемијус мишића. Често су погођена плућа (лептоспирозна пнеумонија), очи (иритис, иридоциклитис), а ређе и други органи.

Епидемиологија лептоспирозе

Лептоспироза је једна од најчешћих природних жаришних заразних болести. Извор заразног агенса су дивље, фармске и домаће животиње. Улога појединих животињских врста као извора лептоспирозне инфекције није ни близу иста због њиховог различитог степена осетљивости на ове микроорганизме и природе одговора на инфекцију. Животиње које развијају хронични, а у неким случајевима и асимптоматски процес као резултат инфекције, праћен продуженим излучивањем лептоспире урином, имају највећи епидемиолошки и епизоотолошки значај. Ове животиње обезбеђују очување лептоспире као биолошке врсте. Највећи значај у природним жариштима лептоспирозе имају представници реда глодара, као и инсективори (јежеви, ровке). Носилац лептоспире је доказан код скоро 60 врста глодара, од којих 53 припада породици мишоликих и хрчколиких.

Биолошка пластичност лептоспира им омогућава да се прилагоде пољопривредним и домаћим животињама (говеда, свиње, коњи, пси), као и синантропним глодарима (сиви пацови, мишеви), који формирају антропургична жаришта инфекције која представљају велику опасност за људе.

Са епидемиолошког становишта, важна је учесталост говеда, ситне стоке и свиња. Животиње било које старости могу да оболе, али код одраслих се лептоспироза често јавља у латентном облику, а код младих животиња - са израженијим симптомима.

Људи нису важни као извор инфекције.

Главни фактор преноса узрочника лептоспирозе је вода контаминирана изметом (урином) заражених животиња. Непосредни узроци инфекције људи су употреба сирове воде за пиће, прање из отворених водених тела, пливање у малим споро текућим барама или газење кроз њих.

Прехрамбени производи контаминирани изметом глодара такође играју одређену улогу у преношењу инфекције. Пренос инфекције се најчешће дешава контактом, али је могућ и пут хране. Влажно земљиште и пашњачка трава контаминирани изметом болесних животиња такође могу бити фактори преноса. Инфекција може настати током клања стоке, сечења трупова, а такође и приликом конзумирања млека и термички необрађеног меса. Често од лептоспирозе оболевају људи који имају професионални контакт са болесним животињама: ветеринари, истребљивачи, пољопривредни радници.

Да би лептоспироза продрла, довољно је и најмање кршење интегритета коже.

Епидемијске појаве лептоспирозе обично су ограничене на летње-јесењи период. Врхунац болести је у августу. Постоје три главна типа епидемија: оне које се преносе водом, пољопривредне и сточарске. Лептоспироза се такође среће у облику спорадичних случајева, који се могу регистровати током целе године.

Лептоспире су хидрофилне, па лептоспирозу карактерише висока преваленција у подручјима са много мочварних и веома влажних низија.

Природна осетљивост људи на лептоспирозну инфекцију је значајна. Постинфекциони имунитет је јак, али типски специфичан, тако да су могуће поновљене болести изазване другим сероварима патогена.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]