Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Шта узрокује дијабетес мелитус код деце?
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Узроци дијабетеса код деце
Претпоставља се да и генетска предиспозиција и фактори околине играју улогу у развоју дијабетес мелитуса. Наследна предиспозиција за дијабетес мелитус типа 1 повезана је са неповољном комбинацијом нормалних гена који се налазе у различитим локусима на различитим хромозомима, од којих већина контролише различите везе у аутоимуним процесима организма. Више од 95% пацијената са дијабетесом мелитусом типа 1 има алеле HLA-DR3, -DR4 или -DR3/DR4. Висок степен предиспозиције за дијабетес мелитус типа 1 носе комбинације одређених алелних варијанти HLA-DQh DR гена.
Поред тога, различити фактори околине су укључени у патогенезу дијабетес мелитуса. Већина ових фактора је непозната, али вирусне инфекције (ентеровирус, вирус рубеоле) и нутритивни фактори (нпр. кравље млеко у раном детињству) могу постати окидачи који покрећу аутоимуни процес код предиспонираних особа. Имунолошки процес који доводи до манифестације дијабетес мелитуса типа 1 почиње годинама пре појаве клиничких симптома болести. Током овог предијабетичког периода, у крви пацијената могу се открити повишени титри различитих аутоантитела на ћелије острваца (ICA) и инсулин (IAA) или на протеин који се налази у ћелијама острваца - GAD (глутамат декарбоксилаза).
Патогенеза дијабетес мелитуса
Постоји шест фаза у развоју болести.
- Фаза I - генетска предиспозиција повезана са HLA.
- Фаза II - изложеност фактору који изазива аутоимуни инсулитис.
- Трећа фаза - хронични аутоимуни инсулитис.
- Стадијум IV - делимично уништење бета ћелија. Смањена секреција инсулина као одговор на примену глукозе уз одржавање базалне гликемије (на празан стомак).
- Стадијум V - клиничка манифестација болести са резидуалном секрецијом инсулина.
- Фаза VI - потпуно уништење бета ћелија, апсолутни недостатак инсулина.
Недостатак инсулина доводи до смањења транспорта глукозе до ћелија јетре, масног и мишићног ткива и повећања хипергликемије. Да би се надокнадио енергетски недостатак, активирају се механизми за стварање ендогене глукозе у јетри.
Под утицајем „контринсуларних“ хормона (глукагон, адреналин, ГЦС) активирају се гликогенолиза, глуконеогенеза, протеолиза, липолиза. Хипергликемија се повећава, повећава се садржај аминокиселина, холестерола, слободних масних киселина у крви, погоршава се енергетски дефицит. На нивоу гликемије изнад 9 ммол/л, јавља се глукозурија. Развија се осмотска диуреза, што заузврат доводи до полиурије, дехидрације и полидипсије. Дефицијенција инсулина и хиперглукагонемија подстичу конверзију масних киселина у кетоне. Акумулација кетона доводи до метаболичке ацидозе. Кетони, који се излучују урином заједно са катјонима, повећавају губитак воде и електролита. Растућа дехидратација, ацидоза, хиперосмолалност и недостатак кисеоника доводе до развоја дијабетичке коме.