Респираторне бронхије

Како се калибар бронхија смањује, њихови зидови постају тањи, висина и број редова епителних ћелија се смањују. Нехрскавичаве (или мембранске) бронхиоле имају пречник од 1-3 мм, у епителу нема пехарастих ћелија, њихову улогу обављају Клара ћелије, а субмукозни слој без јасне границе прелази у адвентицију. Мембранске бронхиоле прелазе у терминалне пречника око 0,7 мм, њихов епител је једноредни. Респираторне бронхиоле пречника 0,6 мм се гранају од терминалних бронхиола. Респираторне бронхиоле су повезане са алвеолама преко пора. Терминалне бронхиоле су проводљиве ваздуха, респираторне учествују у проводљивости ваздуха и размени гасова.

Укупна површина попречног пресека терминалног респираторног тракта је вишеструко већа од површине попречног пресека трахеје и великих бронхија (53-186 цм2 ^{наспрам} 7-14 цм2 ⁾, али бронхиоле чине само 20% отпора протоку ваздуха. Због ниског отпора терминалног респираторног тракта, рано оштећење бронхиола може бити асимптоматско, непраћено променама у функционалним тестовима и бити случајан налаз на компјутеризованој томографији високе резолуције.

Према Међународној хистолошкој класификацији, скуп грана терминалног бронхиола назива се примарни плућни лобули, или ацинус. Ово је најбројнија структура плућа, у којој се одвија размена гасова. Свако плућно крило има 150.000 ацинуса. Ацинус одрасле особе је пречника 7-8 мм и има једну или више респираторних бронхиола. Секундарни плућни лобули су најмања јединица плућа, ограничена септама везивног ткива. Секундарни плућни лобули се састоје од 3 до 24 ацинуса. Централни део садржи плућни бронхиол и артерију. Називају се лобуларно језгро или „центрилобуларна структура“. Секундарни плућни лобули су одвојени интерлобуларним септама које садрже вене и лимфне судове, артеријске и бронхиоларне гране у лобуларном језгру. Секундарни плућни лобули су обично полигоналног облика, са дужином сваке од саставних страна од 1–2,5 цм.

Везивноткивни оквир лобула састоји се од интерлобуларних септа, интралобуларног, центрилобуларног, перибронховаскуларног и субплеуралног интерстицијума.

Терминални бронхиол је подељен на 14-16 респираторних бронхиола првог реда, од којих је сваки дихотомно подељен на респираторне бронхиоле другог реда, које су дихотомно подељене на респираторне бронхиоле трећег реда. Сваки респираторни бронхиол трећег реда је подељен на алвеоларне канале (пречника 100 μm). Сваки алвеоларни канал се завршава са две алвеоларне кесице.

Алвеоларни пролази и кесице имају избочине (мехуриће) у својим зидовима - алвеоле. Постоји приближно 20 алвеола по алвеоларном пролазу. Укупан број алвеола достиже 600-700 милиона са укупном површином од око 40 м2 ^током издисаја и 120 м2 ^током удисаја.

У епителу респираторних бронхиола, број цилијарних ћелија прогресивно се смањује, а број нецилијарних кубоидних ћелија и Клара ћелија се повећава. Алвеоларни канали су обложени сквамозним епителом.

Електронско-микроскопске студије су дале значајан допринос савременом разумевању структуре алвеола. Зидови су заједнички за две суседне алвеоле на великој површини. Алвеоларни епител покрива зид са обе стране. Између два слоја епителне облоге налази се интерстицијум у коме се разликују септални простор и мрежа крвних капилара. Септални простор садржи снопове танких колагенских влакана, ретикулинских и еластичних влакана, неколико фибробласта и слободних ћелија (хистиоцити, лимфоцити, неутрофилни леукоцити). И епител и ендотел капилара леже на базалној мембрани дебљине 0,05-0,1 μm. На неким местима, субепителни и субендотелни мембрани су одвојени септалним простором, на другим местима се додирују, формирајући јединствену алвеоларно-капиларну мембрану. Дакле, алвеоларни епител, алвеоларно-капиларна мембрана и слој ендотелних ћелија су компоненте крвно-ваздушне баријере кроз коју се одвија размена гасова.

Алвеоларни епител је хетероген; у њему се разликују три врсте ћелија. Алвеолоцити (пнеумоцити) типа I покривају већи део површине алвеола. Размена гасова се одвија преко њих.

Алвеолоцити (пнеумоцити) типа II, или велики алвеолоцити, су округлог облика и штрче у лумен алвеола. На њиховој површини су присутне микроресице. Цитоплазма садржи бројне митохондрије, добро развијен грануларни ендоплазматски ретикулум и друге органеле, од којих су најкарактеристичнија осмиофилна ламеларна тела везана за мембрану. Састоје се од електронски густе слојевите супстанце која садржи фосфолипиде, као и протеинске и угљене хидратне компоненте. Попут секреторних гранула, ламеларна тела се ослобађају из ћелије, формирајући танак (око 0,05 μm) филм сурфактанта, који смањује површински напон, спречавајући колапс алвеола.

Алвеолоцити типа III, описани под називом четкасте ћелије, одликују се присуством кратких микровила на апикалној површини, бројним везикулама у цитоплазми и сноповима микрофибрила. Верује се да врше апсорпцију течности и концентрацију сурфактанта или хеморецепцију. Романова Л.К. (1984) је предложила њихову неуросекреторну функцију.

У лумену алвеола обично постоји неколико макрофага који апсорбују прашину и друге честице. Тренутно се може сматрати утврђеним порекло алвеоларних макрофага од моноцита крви и хистиоцита ткива.

Контракција глатких мишића доводи до смањења базе алвеола, промене конфигурације мехурића - они се продужавају. Управо те промене, а не руптуре преграда, леже у основи отока и емфизема.

Конфигурација алвеола одређена је еластичношћу њихових зидова, истегнутих повећањем запремине грудног коша, и активном контракцијом глатких мишића бронхиола. Стога је, при истој запремини дисања, могуће различито истезање алвеола у различитим сегментима. Трећи фактор који одређује конфигурацију и стабилност алвеола је сила површинске напетости која се формира на граници две средине: ваздуха који испуњава алвеолу и течног филма који облаже њену унутрашњу површину и штити епител од исушивања.

Да би се супротставила сили површинског напона (Т), која тежи да компресује алвеоле, неопходан је одређени притисак (П). Вредност П је обрнуто пропорционална радијусу закривљености површине, што следи из Лапласове једначине: П = Т / Р. Следи да што је мањи радијус закривљености површине, то је већи притисак неопходан да би се одржала дата запремина алвеола (при константном Т). Међутим, прорачуни су показали да би он требало да буде вишеструко већи од интраалвеоларног притиска који постоји у стварности. Током издисаја, на пример, алвеоле би требало да се колабирају, што се не дешава, јер је стабилност алвеола при малим запреминама обезбеђена површински активном супстанцом - сурфактантом, који смањује површински напон филма када се површина алвеола смањи. То је такозвани антиателектатички фактор, који је 1955. године открио Патл и који се састоји од комплекса супстанци протеинско-угљено-липидне природе, који укључује много лецитина и других фосфолипида. Сурфактант се производи у респираторном делу алвеоларних ћелија, које, заједно са ћелијама површинског епитела, облажу алвеоле изнутра. Алвеоларне ћелије су богате органелама, њихова протоплазма садржи велике митохондрије, стога се одликују високом активношћу оксидативних ензима, такође садрже неспецифичну естеразу, алкалну фосфатазу, липазу. Од највећег интереса су инклузије које се стално налазе у овим ћелијама, одређене електронском микроскопијом. То су осмиофилна тела овалног облика, пречника 2-10 μм, слојевите структуре, ограничена једном мембраном.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Систем сурфактанта плућа

Систем сурфактанта плућа обавља неколико важних функција. Површински активне супстанце плућа смањују површински напон и рад потребан за вентилацију плућа, стабилизују алвеоле и спречавају њихову ателектазу. У овом случају, површински напон се повећава током удисаја, а смањује током издисаја, достижући вредност близу нуле на крају издисаја. Сурфактант стабилизује алвеоле тако што одмах смањује површински напон када се запремина алвеола смањи и повећава површински напон када се запремина алвеола повећа током удисаја.

Сурфактант такође ствара услове за постојање алвеола различитих величина. Када не би било сурфактанта, мали алвеоли би се урушили и пропуштали ваздух ка већим. Површина најмањих дисајних путева је такође прекривена сурфактантом, што обезбеђује њихову проходност.

За функционисање дисталног дела плућа најважнија је проходност бронхоалвеоларног споја, где се налазе лимфни судови и лимфоидне акумулације и почињу респираторне бронхиоле. Сурфактант који покрива површину респираторних бронхиола долази овде из алвеола или се формира локално. Супституција сурфактанта у бронхиолима секрецијом пехарастих ћелија доводи до сужавања малих дисајних путева, повећања њиховог отпора па чак и потпуног затварања.

Чишћење садржаја најмањих дисајних путева, где транспорт садржаја није повезан са цилијарним апаратом, у великој мери обезбеђује сурфактант. У зони функционисања цилијарног епитела, густи (гел) и течни (сол) слојеви бронхијалног секрета постоје због присуства сурфактанта.

Систем сурфактанта плућа је укључен у апсорпцију кисеоника и регулацију његовог транспорта кроз крвно-ваздушну баријеру, као и у одржавање оптималног нивоа филтрационог притиска у систему плућне микроциркулације.

Уништавање сурфактантног филма Твином изазива ателектазу. Удисање аеросола лецитинских једињења, напротив, даје добар терапеутски ефекат, на пример, код респираторне инсуфицијенције код новорођенчади, код којих филм може бити уништен жучним киселинама током аспирације амнионске течности.

Хиповентилација плућа доводи до нестанка сурфактантног филма, а обнављање вентилације у колабираном плућу није праћено потпуним обнављањем сурфактантног филма у свим алвеолама.

Површинско активна својства сурфактанта се такође мењају код хроничне хипоксије. Код плућне хипертензије примећује се смањење количине сурфактанта. Како су показале експерименталне студије, оштећена бронхијална проходност, венска конгестија у плућној циркулацији и смањење респираторне површине плућа доприносе смањењу активности сурфактантног система плућа.

Повећање концентрације кисеоника у удисаном ваздуху доводи до појаве у алвеоларним луменима великог броја мембранских формација зрелог сурфактанта и осмиофилних тела, што указује на уништавање сурфактанта на површини алвеола. Дувански дим негативно утиче на сурфактантни систем плућа. Смањење површинске активности сурфактанта узрокују кварц, азбестна прашина и друге штетне нечистоће у удисаном ваздуху.

Према мишљењу неколико аутора, сурфактант такође спречава транссудацију и едем и има бактерицидно дејство.

Запаљенски процес у плућима доводи до промена површински активних својстава сурфактанта, а степен ових промена зависи од активности упале. Малигне неоплазме имају још јачи негативан ефекат на сурфактантни систем плућа. Код њих се површински активна својства сурфактанта значајно чешће смањују, посебно у зони ателектазе.

Постоје поуздани подаци о поремећају површинске активности сурфактанта током продужене (4-6 сати) флуоротанске анестезије. Операције које користе апарате за вештачку циркулацију крви често су праћене значајним поремећајима у систему сурфактанта плућа. Познати су и конгенитални дефекти система сурфактанта плућа.

Сурфактант се може морфолошки детектовати флуоресцентном микроскопијом због примарне флуоресценције у облику веома танког слоја (0,1 до 1 µm) који облаже алвеоле. Није видљив у оптичком микроскопу, а такође се уништава када се препарати третирају алкохолом.

Постоји мишљење да су све хроничне респираторне болести повезане са квалитативним или квантитативним недостатком сурфактантног система респираторних органа.