Рендгенски знаци болести костију и зглобова

Радиодијагностика болести мишићно-скелетног система је фасцинантна и истовремено веома сложена област знања. Описано је преко 300 болести и аномалија развоја костију и зглобова. Свака болест карактерише одређена динамика - од почетних манифестација, често неухватљивих током радиолошког прегледа, до грубих деформација и разарања. Поред тога, патолошки процес се може развити како у целом скелету, тако и у готово било којој од 206 костију које га чине. На симптоме болести утичу карактеристике скелета повезане са старењем, својства патогена, бројни регулаторни, укључујући ендокрине, утицаји. У вези са наведеним, јасно је колико су хетерогени рендгенски снимци сваког пацијента, колико промишљено лекар мора размотрити укупност анамнестичких, клиничких, радиолошких и лабораторијских података како би поставио исправну дијагнозу.

Системске и распрострањене лезије

Системске и распрострањене лезије заснивају се на једном од 5 патолошких стања:

1. развојне аномалије мишићно-скелетног система;
2. поремећај метаболизма протеина, витамина или фосфора-калцијума;
3. оштећење других органа и система (ендокрине жлезде, крвни систем, јетра, бубрези);
4. генерализовани туморски процеси;
5. егзогене интоксикације (укључујући јатрогене ефекте, као што је лечење стероидним хормонима).

Конгенитални развојни поремећаји се јављају у материци. Након рођења, могу напредовати, али углавном све док траје раст и диференцијација мишићно-скелетног система. Неке од ових аномалија су латентне и случајно се откривају током рендгенског прегледа, док друге узрокују значајну дисфункцију скелета. Системске аномалије утичу на стање целог мишићно-скелетног система, али је оштећење одређених делова најизраженије. Ако се развојни поремећај јави током формирања везивноткивног скелета, јављају се разне врсте фиброзне дисплазије, а ако се јави током формирања хрскавичавог скелета, јавља се хрскавичава дисплазија (дисхондроплазија). Многе аномалије су повезане са поремећајима који настају током замене хрскавичавог скелета коштаним (коштана дисплазија). То укључује изоловане и комбиноване дефекте енхондралне, периосталне и ендосталне осификације.

Радиографски симптоми системских и распрострањених аномалија су разноврсни. Међу њима су промене у величини, облику и структури костију. На пример, хрскавичава дисплазија као што је хондродистрофија карактерише се несразмерно кратким и густим костима удова са проширеним метафизама и масивним епифизама. Код дефекта као што је арахнодактилија, напротив, цевасте кости су прекомерно издужене и танке. Код вишеструких хрскавичавих егзостоза, на површини костију удова појављују се бизарне избочине које се састоје од костију и хрскавичавог ткива. Код хондроматозе костију, рендгенски снимци показују хрскавичаве инклузије различитих облика у проширеним метафизама дугих цевастих костију.

Аномалије ендостеалне осификације често се манифестују у збијању коштаног ткива. Посматрача погађа мермерна болест; код ње су кости лобање, пршљенова, карличних костију, проксималних и дисталних фемура веома густе, на сликама изгледају као да су направљене од слоноваче и без структуре. А код таквог дефекта као што је остеопоикилоза, у скоро свим костима се одређују вишеструка острвца компактне коштане супстанце.

Ендокрини и метаболички поремећаји се манифестују кашњењем или променом нормалног раста костију у дужину и системском остеопорозом. Рахитис је класичан пример таквих поремећаја. Кости су веома ретке и често закривљене, јер не могу да издрже нормална оптерећења. Метафизни делови костију су проширени у облику тањира, њихови крајеви окренути ка епифизи имају изглед ресе. Између метафизе и епифизе налази се широка светла пруга, која је збир хрскавице раста и остеоидне супстанце, која није благовремено калцификована. Егзогене интоксикације најчешће доводе до системске остеопорозе, али када соли тешких метала уђу у тело детета, у дисталном делу метафиза налази се попречна интензивна тамнећа трака. Необична слика се може приметити код продуженог продирања флуоридних једињења у организам: слике показују системску склерозу костију, подсећајући на мермерну болест. У клиничкој пракси, системске скелетне лезије се најчешће примећују код туморских лезија: метастазе рака у кости, мијелом, леукемија, лимфобластом, укључујући лимфогрануломатозу. Код свих ових болести, туморски жаришта могу се формирати у коштаној сржи, што доводи до уништења коштаног ткива. Док је уништење мало, могу се открити углавном остеосцинтиграфијом. Када се жаришта повећају, на рендгенским снимцима се одређују као подручја уништења. Таква жаришта се називају остеолитичка.

Коштано ткиво понекад реагује на формирање туморских чворића израженом остеобластном реакцијом. Другим речима, око канцерогених чворића се формира зона склерозе. Таква жаришта не изазивају дефекте на рендгенским снимцима, већ жаришта збијања у костима, која се називају остеобластне метастазе. Лако их је разликовати од развојних аномалија код којих се у коштаном ткиву формирају густа остеосклеротска острва: ова друга, за разлику од туморских метастаза, не концентришу радиофармацеутски лек током остеосцинтиграфије.

Вреди поменути још једну болест која често поприма системски карактер - деформишућу остеодистрофију (Паџетова болест). Њена карактеристична манифестација је реорганизација коштане структуре, пре свега својеврсно задебљање и истовремено трошење кортикалног слоја: он је као да је подељен на грубе коштане плоче. Цевасте кости су деформисане, њихов медуларни канал је блокиран сликом закривљених и задебљаних коштаних греда које се секу у различитим правцима. У костима лобање и карлице обично се примећују задебљана, безоблична подручја склерозе, понекад се смењују са дефектима коштаног ткива. Узрок ове болести није утврђен, али је њена радиографска слика типична и обично служи као поуздана основа за дијагнозу.

Остеопороза је једна од најчешћих и истовремено важних системских болести скелета. Ротег је први описао клиничку слику остеопорозе и изоловао је од остеомалације 1885. године. Међутим, тек 1940. године, након рада познатог америчког остеолога Ф. Олбрајта и представника његове школе, ова болест је постала позната широком кругу лекара. Остеопороза је стекла посебан значај 60-их година због значајног повећања броја старијих особа и, не мање важно, због развоја метода за радиолошку дијагностику ове болести. Друштвени значај остеопорозе је посебно велики, јер је најчешћи узрок прелома код људи средње и посебно старијих година. Тако 17% мушкараца и 32% жена старости 80 година доживи прелом кука, 20% њих умире, 25% постаје инвалид.

Системска остеопороза је скелетно стање које карактерише смањена коштана маса и микроархитектонске абнормалности коштаног ткива, што доводи до повећане крхкости костију и ризика од прелома.

Највероватније, остеопорозу треба посматрати не као посебан нозолошки облик, већ као униформни одговор скелета на утицај различитих ендогених и егзогених фактора.

Пре свега, потребно је јасно разликовати примарну остеопорозу (назива се и сенилна или инволуциона). Једна од њених варијетета је постменопаузална (пресенилна) остеопороза жена. Јувенилна идиопатска остеопороза (болест рибљих пршљенова) је ретка. Секундарна остеопороза се јавља као последица различитих болести или неких врста терапије лековима.

Остеопороза, и примарна и секундарна, мора се разликовати од остеомалације (деминерализације скелета услед утицаја различитих фактора уз очувану структуру органске матрице кости), хипостазе (недовољно формирање коштаног ткива током развоја скелета) и физиолошке атрофије повезане са старењем.

Фактори ризика за остеопорозу укључују породичну историју болести, женски пол, касни почетак менструације, рану или хируршки изазвану менопаузу, недостатак калцијума у исхрани, употребу кофеина и алкохола, пушење, лечење кортикостероидима, антикоагулансима, антиконвулзивима, метотрексатом, поновљени пост ради смањења телесне тежине („мршављење дијетом“) и хипермобилност. Постоји посебна врста „остеопоротичних људи“ - ниске, мршаве жене са плавим очима и светлом косом, пегама и хипермобилношћу зглобова. Чини се да су такве жене прерано остариле.

У разумевању остеопорозе као патолошког стања скелета, важно је проучавати динамику минерализације костију током целог живота особе. Као што је познато, код оба пола кости се формирају до приближно 25. године живота, али код жена је количина коштане масе 13% мања него код мушкараца. Почевши од 40. године, кортикална коштана маса се код мушкараца смањује у просеку за 0,4%, код жена за 1% годишње. Дакле, укупан губитак компактне супстанце до 90. године достиже 19% код мушкараца и 32% код жена. Динамика сунђерасте супстанце је другачија: њен губитак почиње много раније него код компактне супстанце - од 25-30. године, истом брзином код мушкараца и жена - у просеку 1% годишње. Укупан губитак сунђерасте супстанце до 70. године достиже 40%. Коштана маса се посебно брзо смањује код жена у постменопаузалном периоду.

Рендгенска дијагностика остеопорозе обухвата низ метода истраживања. Пре свега, потребно је извршити рендгенски снимак кичме у две пројекције, карличних костију, лобање и шака. Рендгенски знаци остеопорозе су повећана транспарентност костију и деформација пршљенова, од благе до тешке („рибљи пршљенови“). Треба, међутим, напоменути да је визуелна процена транспарентности костију рендгенским снимком веома субјективна: људско око је у стању да процени промену транспарентности рендгенског снимка само када се коштана маса смањи за најмање 30-40%. У том смислу, разне квантитативне методе за процену минералне густине коштаног ткива су важније.

Последњих година, радионуклидне и рендгенске дензитометријске апсорпционе методе за одређивање густине костију су уведене у клиничку праксу. Разликује се неколико кључних индикатора.

• Садржај минерала у костима (BMC), мерен у грамима по 1 цм (г/цм).
• Густина костију (BMD), мерена у грамима на 1 cm² ⁽ g/cm² ⁾.
• Густина минерала костију (BMVD), мерена у грамима на 1 cm³ ⁽ g/ ^cm³ ).

Најтачнији индикатор је BMV (индекс минералне структуре мишића). Међутим, BMD индекс је важнији, јер боље одговара повећању ризика од прелома, па стога има већу прогностичку вредност. BMVD индикатор се тренутно користи релативно ретко, јер његово добијање захтева компјутеризовану томографију са веома сложеним и скупим програмом за обраду података.

У складу са препорукама СЗО, усвојена је следећа подела остеопорозе и остеопеније.

• Норма. Вредности БМД и спирале нису веће од 1 СД - стандардне квадратне девијације добијене током прегледа референтне групе младих испитаника.
• Смањена коштана маса (остеопенија). Вредности BMC и BMD су унутар 1 до 2,5 SD.
• Остеопороза. Вредности BMD и BMC прелазе 2,5 SD.
• Тешка (стабилна) остеопороза. Вредности BMD и BMC су веће од 2,5 SD, и постоји један прелом или вишеструки преломи костију.

Тренутно постоји неколико квантитативних метода за одређивање минерализације скелета. Код једнофотонске апсорпциометрије, ^{као извор зрачења користи се 125 I, који има гама-квантну енергију од 27,3 keV, док се за двофотонску апсорпциометрију користи153} Gd као извор зрачења са квантном енергијом од 44 и 100 keV. Међутим, једнофотонска X-зрачна апсорпциометрија је најпопуларнија. Ова студија се спроводи на специјалним компактним X-зрацима: проучава се дистални део (садржај кортикалне кости 87%) и епифиза (садржај трабекуларне кости 63%) костију подлактице.

Најнапреднија и најраспрострањенија метода је двофотонска рендгенска апсорпциометрија. Суштина методе је упоредна анализа два врха енергије рендгенског зрачења (обично 70 и 140 keV). Коришћењем рачунара, параметри спирале и костне масе (BMD) се одређују у појединачним „зонама интереса“ – обично у лумбалним пршљеновима, костима подлактице и проксималном фемуру. Тренутно је ова метода главни дијагностички тест у организовању скрининга у сврху идентификације инволуционе остеопорозе код старијих особа и жена у пре- и постменопаузалном периоду. Детекција смањене минерализације скелета омогућава благовремену терапију и смањује ризик од прелома.

Квантитативна компјутеризована томографија се користи за одређивање минерализације скелета, углавном кичме, подлактице и тибије. Основна карактеристика методе је могућност одређивања минерализације сунђерастог коштаног ткива, за које се зна да се најраније апсорбује код остеопорозе. Нови правац у компјутеризованој томографији постала је волуметријска анализа минерализације скелета, користећи најиндикативнији индекс - BMVD (g/cm3 ⁾ као јединицу мере. Ово је омогућило значајно повећање тачности мерења, посебно код пршљенова и врата бутне кости.

Квантитативно мерење минерализације скелета помоћу ултразвучне биолокације омогућава нам да одредимо јединствене параметре кости, посебно њена архитектонска својства, као што су еластичност, трабекуларни замор и анизотропија коштане структуре. Нове области МРИ укључују добијање слика магнетне резонанце високе резолуције трабекуларне структуре костију. Главна предност ове студије је јединствена прилика за проучавање архитектонике коштане трабекуларне супстанце успостављањем низа важних параметара: однос трабекула и простора коштане сржи, укупна дужина трабекула по јединици површине кости, квантитативне карактеристике степена анизотропије коштаног обрасца итд.

Фокалне коштане лезије

Велику групу фокалних лезија чине локалне промене у костима изазване инфламаторним процесима различите природе. Међу њима, остеомијелитис и туберкулоза, као и артритис, имају посебан практичан значај.

Остеомијелитис је запаљење коштане сржи. Међутим, пошто је започео у коштаној сржи, запаљенски процес се шири на околно коштано ткиво и периостеум, односно обухвата и оститис и периоститис. У зависности од порекла болести, разликује се хематогени и трауматски (укључујући и прострелни) остеомијелитис.

Акутни хематогени остеомијелитис почиње изненада. Пацијент има високу телесну температуру, језу, убрзан пулс, главобољу и нејасан бол у пределу захваћене кости. Клиничку слику допуњује неутрофилна леукоцитоза у периферној крви и повећање седиментације еритроцита (СЕ). Упркос израженој клиничкој слици, на рендгенским снимцима се током овог периода не утврђују промене на костима. Морају се користити и друге методе зрачења како би се потврдили клинички подаци и благовремено започело лечење. У првим сатима болести, радионуклидним прегледом скелета открива се повећана акумулација РФП у захваћеном подручју. Сонографија може релативно рано открити присуство течности (гноја) испод периоста, а касније - апсцес у меким ткивима. Клинички и радиолошки подаци су основа за рану антибиотску терапију у великим дозама. МРИ отвара нове перспективе у дијагнози остеомијелитиса. Томограми директно откривају оштећење коштане сржи.

Уз успешно лечење, промене на костима се могу уопште не појавити на рендгенским снимцима и процес се завршава опоравком. Међутим, у већини случајева, хематогени остеомијелитис прати изражена радиографска симптоматологија, која се открива углавном до краја друге недеље након акутног почетка болести (код деце - до краја прве недеље). Ако се подручје упале налази дубоко у кости, најранији радиографски знаци су локална остеопороза и мала жаришта разарања коштаног ткива (деструктивна жаришта). У почетку се могу открити на ЦТ и МРИ снимцима. На рендгенским снимцима се утврђује просветљење, нека врста „порозности“ са нејасним неравним обрисима у сунђерастом коштаном ткиву метафизе цевасте кости или у равној кости.

Ако је упала локализована субпериостално, први радиографски симптом је периостална стратификација. Уска трака калцификованог периоста појављује се дуж ивице кости на растојању од 1-2 мм од њене површине. Спољашња контура кортикалног слоја у овом подручју постаје неравна, као да је поједена.

Накнадно, мали деструктивни жаришта се спајају у већа. У овом случају, коштани фрагменти различитих величина и облика одвајају се од ивица пропадајуће кости, плутају у гноју, постају некротични и претварају се у секвестре, који заузврат подржавају упалу. Периостални слојеви расту, њихови обриси постају неравни (ресасти периоститис). Сходно томе, у акутној фази болести преовладавају процеси разарања, некрозе и гнојног упала ткива. Њихов радиографски одраз су деструктивна жаришта, секвестери и периостални слојеви.

Постепено се на рендгенској слици појављују знаци реактивне упале око некротичних подручја, разграничење жаришта упале и симптоми репаративног остеобластног процеса. Уништавање костију се зауставља, ивице деструктивних жаришта постају оштрије, а око њих се појављује зона остеосклерозе. Периостеални слојеви се спајају са површином кости (ови слојеви се асимилују кортикалним слојем). Ток остеомијелитиса постаје хроничан.

Гнојне масе често проналазе излаз на површини тела - формира се фистула. Најбољи начин за испитивање фистуле је њено вештачко контрастирање - фистулографија. Контрастно средство се уноси у спољашњи отвор фистуле, након чега се врше рендгенски снимци у две међусобно нормалне пројекције, а по потреби и ЦТ скенирање. Фистулографија вам омогућава да одредите правац и ток фистуле, извор њеног формирања (секвестер, гнојна шупљина, страно тело), присуство грана и гнојних цурења.

Нажалост, хронични остеомијелитис се не може увек излечити једном хируршком интервенцијом. Болест је склона рецидивима. Они се сигнализирају понављајућим болом, повишеном телесном температуром и променама у крви. Радионуклидни преглед је ефикасна метода за откривање рецидива. Рендгенски снимци откривају нове деструктивне жаришта и „свеже“ периосталне слојеве.

Радиографска слика остеомијелитиса изазваног ватром је разноврснија и тежа за тумачење. Рендгенски снимци направљени након повреде показују прелом костију изазван ватром. У року од 10 дана након повреде, размак између прелома се повећава, примећује се регионална остеопороза, али ови симптоми се примећују након било ког прелома и не могу се користити као основа за дијагнозу остеомијелитиса. Тек почетком 3. недеље, а посебно пред њен крај, на ивицама фрагмената појављују се мала жаришта разарања, која се могу разликовати од локалне остеопорозе због њихове неравномерне расподеле, замућених контура и присуства малих секвестера у центру жаришта. Гнојна упала доводи до некрозе и одвајања делова костију. Величина и облик секвестера варирају: мали комадићи сунђерастог коштаног ткива, дугуљасте плоче компактне коштане супстанце, део епифизе или дијафизе се може одвојити. На позадини остеопорозе, секвестери се истичу као гушћа подручја која су изгубила везу са околном кости.

У првим недељама болести, као и код хематогеног остеомијелитиса, преовлађују процеси некрозе, разарања и топљења ткива. Формирање коштаног калуса је оштро нарушено, услед чега се консолидација фрагмената одлаже, а под неповољним околностима може се формирати лажни зглоб. Међутим, благовремена антибиотска терапија и хируршка интервенција спречавају такав исход. Када се акутни инфламаторни феномени смире, пролиферативни процеси се интензивирају. Деструктивни жаришта постепено се смањују и нестају, а на њиховом месту се налазе подручја склерозе. Периостални слојеви постају глатки, а празнине у њима се елиминишу. На крају се ови слојеви спајају са кости, која се као резултат тога задебљава. Крајеви фрагмената су фиксирани коштаним калусом. Обично се рендгенским снимцима могу открити просветљења у склеротичној кости. Нека од њих су оивичена танком затварајућом плочом и представљају фиброзно-остеоидна поља, друга су окружена склеротичном кости и представљају резидуалне шупљине зазидане у склеротичној зони. Могу бити узрок рекурентног остеомијелитиса.

Туберкулозне коштане лезије настају као резултат преноса Mycobacterium tuberculosis из примарног жаришта у плућима или, ређе, у цревима у коштану срж. У коштаној сржи се формира туберкулозни гранулом, што доводи до ресорпције и уништења коштаних трабекула. Такав гранулациони жариште се формира у епифизи и обично се клинички не манифестује или су његови симптоми слабо изражени. На рендгенским снимцима изазива једно подручје просветљења или групу суседних жаришта са неравним обрисима. Уз повољан ток, гранулационо ткиво се претвара у влакнасто и потом се замењује костима. Код казеозне некрозе са калцификацијом костију може се открити збијено жариште.

Под мање повољним околностима, растуће гранулационо ткиво замењује коштане греде, а одређује се један или више великих деструктивних жаришта. У центру таквог жаришта често се појављује сунђераст коштани секвестар. Постепено, ивице жаришта постају гушће, и претварају се у коштане каверне. За разлику од хематогеног остеомијелитиса изазваног стафилококом или стрептококом, код туберкулозног остеомијелитиса, репаративни феномени се развијају споро. То се објашњава, посебно, локацијом жаришта у епифизи. Периостални слојеви су слабо изражени, пошто је периостеум у овој области танак и слаб.

Због локализације у епифизи, туберкулозни процес се веома често сели у зглоб. До ове тачке, болест се налази у такозваној преартритичној фази, али ширење гранулационог ткива дуж синовијалне мембране стално доводи до развоја туберкулозног артритиса (артритичка фаза болести), несумњиво главне фазе туберкулозног оштећења.

Клинички, почетак артритичне фазе обележен је постепеним оштећењем функције зглоба, појавом или повећањем бола и споро напредујућом атрофијом мишића. Остеосцинтиграфија и термографија нам омогућавају да утврдимо укљученост зглоба у патолошки процес чак и пре појаве радиографских симптома. Први од њих је остеопороза. Ако је код туберкулозног остеомијелитиса остеопороза локална и одређује се само у подручју развоја туберкулозних жаришта, онда код артритиса постаје регионална. То значи да остеопороза погађа целокупно анатомско подручје - зглобне крајеве и суседне делове костију.

Директни знаци артритиса укључују сужавање рендгенског зглобног простора и деструктивне жаришта. Потоња се често откривају као мале ерозије на местима где се зглобна капсула и лигаменти причвршћују за коштани део епифизе. Контуре завршних плоча обе епифизе постају неравне, местимично се проређују, а местимично склеротишу. Жаришта деструкције изазивају поремећај у исхрани епифизних подручја, која постају некротична (некротична) и одвајају се.

Слабљење туберкулозног артритиса се на рендгенским снимцима огледа заменом малих деструктивних жаришта коштаним ткивом, збијањем и склеротичним разграничавањем великих жаришта. Рендгенски зглобни простор остаје сужен, али се контуре завршних плоча епифиза обнављају и постају континуиране. Постепено, болест прелази у постартритичну фазу (метуберкулозна остеоартроза), када долази до стабилизације измењених ткива. Може бити стабилна дуги низ година. Остеопороза остаје, али добија нове карактеристике: у складу са новим условима оптерећења, уздужне коштане греде се згушњавају у костима. Оне се оштро истичу на позадини ретке кости. Таква остеопороза се назива репаративна. Кортикални слој костију се згушњава.

Међу фокалним инфламаторним лезијама, не могу се игнорисати панарициуми - акутни гнојни инфламаторни процеси у ткивима прстију. Рендгенски снимци су изузетно важни да би се искључио или потврдио развој коштаног или остеоартикуларног панарициума и да би се разликовао од изоловане лезије меких ткива. Код коштаног панарициума, остеопороза коштане фаланге се утврђује већ 5-8 дана након почетка болести и почињу да се појављују мали деструктивни жаришта. Овоме се могу придружити мали секвестри. Уска трака ексфолираног периоститиса појављује се дуж ивица захваћене фаланге. Жаришта деструкције развијају се углавном на местима везивања зглобне капсуле, због чега се процес често шири на интерфалангеални зглоб. Његов размак се сужава, а жаришта деструкције коштаног ткива појављују се и на другом крају зглоба.

Остеоартикуларни панарицијум је пример како изгледа било који гнојни артритис у типичним случајевима. Карактеришу га следећи радиографски знаци: сужавање рендгенског зглобног простора (неравномерно и брзо напредујуће), деструктивни жаришта у зглобним површинама зглобних костију, регионална остеопороза, повећање запремине зглоба. Повећана концентрација радиофармацеутика у остеосцинтиграфији, знаци уништења зглобне хрскавице на сонографији и ЦТ-у допуњују ову слику.

Последњих деценија, реуматоидни артритис је постао широко распрострањен - хронична рецидивирајућа системска болест која се јавља са претежним оштећењем зглобова. Карактерише је прогресивни ток и поремећаји у имунолошком систему организма. У крви пацијената се налази посебан имуноглобулин, реуматоидни фактор. Реуматоидни артритис се само условно може класификовати као фокална лезија, пошто се радиографске промене могу утврдити у неколико зглобова.

У почетном периоду болести, рендгенски снимци беспрекорног квалитета се не разликују од оних у норми, па друге зрачне методе испитивања имају јасну предност. Остеосцинтиграми показују повећану акумулацију радиофармацеутика у пределу захваћених зглобова. Сонограми одражавају задебљање синовијалне мембране, појаву течности у зглобу, промене у зглобној хрскавици, развој синовијалних циста, степен периартикуларног едема.

Касније се појављују радиографски симптоми реуматоидног артритиса. Пре свега, то је оток меких ткива зглоба, остеопороза и благо сужавање зглобног простора. Затим се томе додају ерозије (мали маргинални дефекти на зглобним крајевима костију) и заобљена рацемозна просветљења у епифизама. Ови дефекти, као и повреда интегритета завршне плоче, раније и јасније се откривају помоћу радиографије са директним увећањем слике. Како процес напредује, примећује се даље сужавање зглобног простора, значајно повећање тежине остеопорозе и нови жаришта разарања у коштаном ткиву епифиза, услед чега се може развити тешко разарање са сублуксацијама и ружном деформацијом зглобних крајева костију.

У одсуству реуматоидног фактора, говоримо о серонегативном артритису, који обухвата многе зглобне лезије. Неке од њих настају као локална манифестација системске болести везивног ткива (системски еритематозни лупус, периартеритис нодоза, склеродерма итд.), компликација болести јетре и црева, дијатезе мокраћне киселине (гихт). Друге су посебни нозолошки облици: Рајтеров синдром, псоријатични артритис, анкилозни спондилитис (Бехтеревова болест). Њихово препознавање и понекад тешка диференцијална дијагноза заснивају се на комбинацији клиничких, лабораторијских и радиолошких података. Важно је напоменути да се најчешће најзначајнији симптоми откривају током радиографије захваћеног зглоба, као и малих зглобова шака и стопала, сакроилијачних зглобова и кичме.

Препоручљиво је обратити пажњу на веома често примећене лезије лигамената и тетива. Оне се деле на фиброостозе (тендинозе) и фиброоститис (тендинитис). Код фиброостозе нема повећане акумулације РФП-а у погођеном подручју, а рендгенски снимци могу показати осификацију места причвршћивања лигамената и коштане избочине (остеофите). Ове избочине имају глатке контуре и коштану структуру. Фиброоститис је запаљенски процес. Често прати реуматске болести и серонегативни спондилитис. Избочине на костима имају неправилан облик, понекад нису јасно оцртане. На месту причвршћивања лигамената може се утврдити маргинални дефект. РФП је интензивно концентрисан у погођеном подручју. Типични примери тендинитиса су скапулохумерални периартритис и Ахилов бурзитис, као и калканеални фиброоститис реуматског порекла.

Друга велика група фокалних лезија костију и зглобова су дистрофични процеси и асептична некроза. Дистрофичне промене се развијају углавном у зглобовима и у суштини представљају прерано хабање зглобне хрскавице (у кичми - интервертебралне хрскавице). Честице хрскавице које губе своје нормално стање и умиру имају антигена својства и изазивају имунопатолошке промене у синовијалној мембрани. Преоптерећење зглобова доводи до секундарних, укључујући и компензаторне, реакције у коштаном ткиву епифиза.

Радиографска слика дистрофичног оштећења зглобова је прилично стереотипна. Састоји се од следећих главних симптома: сужавање радиографског зглобног простора, збијање и ширење завршне плоче епифиза, склероза субхондралног слоја коштаног ткива (тј. слоја који лежи испод завршне плоче), коштани израсли дуж ивица зглобних површина. Генерално, овај процес се назива „деформишућа остеоартроза“.

Деформишућа остеоартроза се примећује веома често и може захватити било који зглоб. Најраспрострањеније су дегенеративно-дистрофичне болести кичме, а међу њима - остеохондроза. Радијациона семиотика овог стања је описана горе. Велика група пацијената су особе са деформишућом артрозом зглобова кука и колена, интерфалангеалних зглобова шаке и 1. метатарзофалангеалног зглоба. Последњих година, хируршке методе лечења остеоартрозе су се широко користиле, посебно замена деформисаног зглобног краја кости протезом.

Група асептичних некроза обухвата различите патолошке процесе. Обједињују их три заједничке карактеристике:

1. развој асептичне некрозе коштане материје и коштане сржи;
2. хронични бенигни ток;
3. природна клиничка и морфолошка еволуција са релативно повољним исходом.

Преоптерећење одређеног дела скелета игра главну улогу у настанку болести. Ако преоптерећење захвата целу кост, онда се развија асептична некроза целе кости (на пример, навициларне кости стопала). Ако је цела епифиза преоптерећена, онда долази до некрозе ове епифизе или њеног дела. Пример је најчешће примећен тип асептичне некрозе - оштећење главе фемура. Преоптерећење дела дијафизе доводи до формирања такозване зоне ремоделирања, а преоптерећење апофизе - до њене некрозе.

Радиографска слика асептичне некрозе може се погодно описати на примеру главе фемура код детета (ова врста асептичне некрозе назива се остеохондропатија главе фемура или Лег-Калве-Пертесова болест). Дете се жали на благи бол. Примећује се ограничена функција зглоба. Рана дијагноза је изузетно важна, али патолошке промене нису видљиве на рендгенским снимцима. Главна ствар током овог периода је коришћење посебних техника. Остеосцинтиграфија нам омогућава да откријемо повећану акумулацију радиофармацеутика у глави фемура, а ЦТ и МРИ омогућавају директно откривање подручја некрозе коштане супстанце и коштане сржи.

Касније се појављују радиографски симптоми. Погођено коштано подручје се на сликама разликује као гушћа лезија, лишена коштане структуре. То је углавном због вишеструких прелома и компресије коштаних греда, што доводи до деформације епифизе - њеног спљоштења и неравномерности обриса.

У овој фази, диференцијална дијагностика асептичне некрозе и туберкулозе зглоба игра изузетно важну улогу, јер се код ове друге некроза коштане супстанце јавља и у зглобном крају. Међутим, референтне тачке за диференцијацију су прилично чврсте: код туберкулозе се зглобни простор сужава, а код асептичне некрозе код детета се шири. Код туберкулозе је захваћен и други зглобни крај (у нашем примеру, ацетабулум), а код асептичне некрозе он остаје нетакнут дуже време. Касније, диференцијација постаје још једноставнија. Код асептичне некрозе, мртво подручје се разбија на неколико густих коштаних острва (фрагментација), епифиза се још више спљошћава, зглобни простор се шири и примећује се блага сублуксација.

Што се болест раније препозна, то су њене последице повољније. Коштана структура епифизе је обновљена, остаје само благо деформисана. Зглобни простор је благо проширен. Међутим, ако се болест касно открије, зглоб остаје неисправан због деформација које се у њему јављају.

Код одраслих се примећује асептична некроза дела главе који је обично највише оптерећен, односно горњег-спољашњег дела епифизе. У овим случајевима, зглобни простор се не шири, не долази до сублуксације, увек се развија артроза, а фрагменти мртве хрскавице или кости могу продрети у зглобну шупљину, претварајући се у зглобне „мишеве“. Често примећене фокалне скелетне лезије укључују туморе костију. Конвенционално се деле на бенигне и малигне, иако бенигне неоплазме скоро увек нису прави тумори, већ локални развојни дефекти.

У зависности од структуре и састава ткива, бенигни тумори обухватају формације из коштаног ткива (остеоми), везивног ткива (фиброми), хрскавице (хондроми), хрскавице и коштаног ткива (остеохондроми) и крвних судова (хемангиоми, лимфангиоми).

Заједничке карактеристике свих ових тумора су њихов спор развој, релативно оштре контуре и јасно разграничење од околних ткива (одсуство инфилтративног раста), правилан структурни образац. Тумор не уништава, већ замењује коштану супстанцу. Може довести до деформације кости са повећањем њене запремине.

Радиографско препознавање бенигних тумора ретко наилази на озбиљне препреке. Компактни остеом се јасно истиче на снимцима као густа бесструктурна формација. Спужвасти остеом чува структуру ламеларне кости. Остеом се може налазити дубоко у кости или на њеној површини. Фиброми и хондроми изазивају дефект у кости - светло подручје са оштрим линијама, а у случају хондрома, на позадини дефекта могу се видети пегаве сенке кречњачких и коштаних инклузија. Остеохондрома је можда најдемонстративнија: има широку базу или педикул и расте од кости. Хрскавичава подручја су видљива као просветљења на слици тумора, а коштане греде формирају дивергентне греде. Хемангиом такође изазива коштани дефект, али често показује чипкасти коштани образац или радијално дивергентне коштане плоче. Хемангиоми су прилично чести у лобањском своду. Тумор изазива округли дефект, ограничен од околне кости уском траком склерозе. Ивице дефекта су јасне и могу бити благо таласасте. У телу пршљена, хемангиоми узрокују бројна избочења раздвојена грубим вертикалним коштаним гредама. Тело пршљена је отечено. Мала избочења и серпентинске пруге могу се утврдити и у луку захваћеног пршљена. У овим случајевима, компјутерска и магнетна резонантна томографија су веома важне, јер омогућавају откривање екстракоштаног развоја васкуларне мреже (посебно у кичменом каналу).

Постоји много различитих малигних тумора костију и зглобова. Неки од њих карактерише брзи раст и значајно уништавање коштаног ткива, други се развијају релативно споро и радије притискају околна ткива него што их инфилтрирају. Међутим, сви малигни тумори карактеришу се прогресивним током, повећаним болом, променама у периферној крви (анемија, повећана седиментација еритроцита), појавом регионалних или удаљених метастаза.

Класичан знак малигног тумора је уништење коштаног ткива. На рендгенским снимцима се у њему утврђује дефект, најчешће са неравним и нејасним контурама. Истовремено, што је веома важно за разликовање од инфламаторних лезија, не јављају секвестри нити ексфолијирани или ресасти периоститис.

Посебан облик тумора костију је остеобластокластом (такође назван гигантоцелуларни тумор). Развија се у равним костима, пршљеновима или епиметафизама цевастих костију, карактерише се релативно правилним обликом и оштрим разграничењем од околног коштаног ткива. Код многих остеобластокластома утврђује се образац крупних ћелија костију, што омогућава диференцирање овог тумора од других малигних неоплазми.

Најпознатији малигни тумор костију је остеогени сарком. Брзо расте и инфилтрира кост, а на рендгенским снимцима се појављује као подручје разарања костију са неравним и нејасним обрисима. На ивицама тумора, где ремети периостеум, формирају се калцификоване избочине - периостеални визири. Овај тумор карактерише игличасти периоститис, код кога се вишеструке коштане иглице - спикуле - налазе нормално на површину кортикалног слоја који је изједен.

Остеогене ћелије саркома су способне да производе коштану супстанцу, па се често у тумору налазе хаотично расути жаришта осификације. Понекад својом сенком заклањају подручје уништења. Ова врста саркома се назива остеобластични, за разлику од првог - остеолитичког. Међутим, на граници подручја затамњеног коштаним масама, могуће је разазнати уништење кортикалног слоја, периосталних визира и спикула. Сарком има тенденцију да даје ране метастазе у плућа, па је пацијентима потребно прописати рендгенски преглед органа грудног коша.

Једна од релативно често примећених варијанти малигних тумора је Јуингов сарком, пореклом из ћелија коштане сржи. На сликама изазива групу деструктивних жаришта, углавном у дијафизном делу кости. Узгред, наглашавамо да локализација тумора има одређену диференцијално-дијагностичку вредност. Ако остеобластокластом карактерише ширење на епифизу цевасте кости, онда је остеогени сарком локализован у метафизи и суседном делу дијафизе, а Јуингов сарком је локализован у дијафизи. Подмуклост овог другог је у томе што клинички симптоми и деструктивна жаришта могу бити слични онима код хематогеног остеомијелитиса. Пацијенти доживљавају грозницу, леукоцитозу, бол у екстремитету. Међутим, код тумора нема секвестрације костију и ексфолијативног периоститиса. Промене у периосту код Јуинговог тумора називају се булбозни или слојевити периоститис, код којих се траке калцификованог периоста налазе у неколико редова дуж површине захваћене кости.

Радиографска слика генерализоване метастатске туморске лезије скелета је описана горе. Међутим, често се срећу појединачне или неколико метастаза. Такође се јављају у два типа: остеолитичке и остеобластне.

Први узрокују деструктивне жаришта у кости. Код других, разарање може бити неприметно, јер се околна остеосклероза коштаног ткива на снимцима приказује само као збијена жаришта. Природа лезије се лако утврђује ако пацијент има историју малигног тумора или је он откривен истовремено са метастазом у кости. Ако нема релевантних података, онда се руководе симптомима зрачења. Присуство метастаза је назначено мноштвом жаришта, њиховом деструктивном природом, одсуством секвестера и периосталном реакцијом.

Остеосцинтиграфија је стекла посебан значај. Повећана акумулација фосфорних једињења 99mTc у лезији, што указује на активност метаболичких процеса, карактеристична је за малигне неоплазме. Важно је да се радионуклидни знаци открију много пре, понекад и неколико месеци пре, јасних радиолошких симптома уништења костију.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]