Прогресивна шизофренија

Постоји много теорија о овој менталној болести и расправе психијатара различитих школа и смерова не престају. Међутим, развој праве шизофреније представници америчких и европских психијатријских школа виде као несумњиву. Шизофрениформни симптоми без прогресивног слабљења менталне активности, према мишљењу већине психијатара, доводе у сумњу саму дијагнозу шизофреније и тумаче се као поремећаји шизофреног спектра. Самим тим, сам назив „прогресивна шизофренија” подсећа на „маслац уље”, будући да се у приручницима из психијатрије, у самој дефиницији болести, тумачи као прогресивна ендогена ментална патологија. У најновијем издању ДСМ-5 приручника за дијагностику менталних поремећаја, а такође, претпоставља се, у будућем МКБ-11, шизофренија обухвата најтеже облике болести, трајање одговарајућих симптома треба посматрати у пацијент најмање шест месеци. [1]

Вероватно је већ постало јасно да је прогресија повећање симптома, напредак болести. Може бити континуирана (тип И) и растућа из напада у напад (тип ИИ) са кружним, односно периодичним типом тока болести. Напредак шизофреније не тиче се толико тежине и учесталости афективних напада колико промена личности. Аутизација расте - пацијент постаје све апатичнији, његов говор и емоционалне реакције постају све сиромашнији, губи се интересовање за околну стварност. Иако благовремено прописан адекватан третман може стабилизовати стање пацијента и довољно далеко потиснути последњи стадијум болести. Могуће је постићи ремисију, што је еквивалентно опоравку. Након што су антипсихотици почели да лече шизофренију 1950-их, удео најтежих случајева прогресивне шизофреније се смањио са 15 на 6%. [2]

Епидемиологија

Статистика преваленције болести није једнозначна, утиче разлика у дијагностичком приступу и регистрацији пацијената. Генерално, око 1% светских становника има дијагнозу шизофреније, међу њима постоји приближна равнотежа полова. Највећи број дебија болести јавља се у доби од 20 до 29 година. Што се тиче облика, најчешћи су пароксизмално-прогресивни, који погађају 3-4 особе од 1000, и слабопрогресивни – сваки трећи од 1000. Најтежу малигну континуирану шизофренију болује много мање људи – око једне особе у 2000 становника. За мушке пацијенте, континуирани ток болести је карактеристичнији, за жене је пароксизмалан. [3].  [4]_ [5]

Узроци прогредиентна шизофренија

Више од стотину година проучавања болести довело је до многих хипотеза о природи шизофреније и узроцима који је узрокују. Међутим, извештај СЗО наводи да студије још увек нису идентификовале ниједан фактор који поуздано изазива развој болести. Међутим, фактори ризика за развој шизофреније су прилично очигледни, иако ниједан од њих није обавезан. Наследна предиспозиција за болест има доказан етиолошки значај, али је пренос генетских информација сложен. Претпоставља се интеракција више гена, а њен хипотетички резултат може бити букет неуропатологија које изазивају симптоме који се уклапају у клиничку слику шизофреније. Међутим, до сада су оба гена пронађена у студијама код шизофреничара и структурних аномалија мозга, као и поремећаји неуробиолошких процеса, неспецифични и могу повећати вероватноћу развоја не само шизофреније, већ и других психотичних ефеката. Тренутне технике неуроимагинга нису успеле да открију специфичне промене које су јединствене за мозак шизофреничара. Такође, генетичари још нису идентификовали ниједан генетски посредован механизам за развој болести. [6], [7]

Утицаји животне средине као што су услови живота у раном детињству, психолошке и социјалне интеракције су стресори животне средине и у комбинацији са урођеном предиспозицијом повећавају ризик од развоја болести до критичног нивоа.

Тренутно се шизофренија сматра полиетиолошким менталним поремећајем, чију патогенезу могу покренути пренатални фактори: пренаталне инфекције, употреба токсичних супстанци од стране мајке током трудноће, еколошке катастрофе.

Психосоцијални фактори ризика за развој болести су веома разноврсни. Особе са шизофренијом су често биле подвргнуте психичком и/или физичком злостављању, неадекватном третману и нису осећале подршку својих најближих у детињству. Ризик од развоја болести је већи код становника великих градова, код људи са ниским социјалним статусом, који живе у непријатним условима, некомуникативним. Поновљена трауматска ситуација, слична оној која се догодила у раном детињству, може изазвати развој болести. Штавише, ово није нужно тако озбиљан стрес као пребијање или силовање, понекад је селидба или хоспитализација довољни за развој шизофрениформних симптома. [8]

Употреба психоактивних супстанци уско је повезана са шизофренијом, али није увек могуће ући у траг шта је тачно била примарна болест или зависност. Алкохол и лекови могу изазвати појаву или други напад шизофреније, погоршати њен ток и допринети развоју резистенције на терапију. Истовремено, шизофреничари имају тенденцију да користе психоделике, од којих је најприступачнији алкохол. Брзо постају психички зависни (специјалисти верују да је разлог за то глад допамина), међутим, ако се не зна поуздано да је особа имала шизофренију пре него што је почела да користи токсичне супстанце, онда му се дијагностикује психоза од алкохола / дрога.

Присуство одређених особина личности је такође фактор који повећава вероватноћу развоја болести. Ово је склоност исхитреним закључцима и дуготрајним забринутостима због негативних поступака или изјава упућених себи, повећана пажња на очигледне претње, висока осетљивост на стресне догађаје, лична екстерналија (интерност) итд. [9]

Патогенеза

Комплекс горе наведених разлога покреће патогенезу шизофреније. Савремене хардверске методе омогућавају праћење функционалних разлика у природи активације церебралних процеса у мозгу шизофреничара, као и да се идентификују неке карактеристике структурних јединица мозга. Они се односе на смањење његовог укупног волумена, посебно сиве материје у фронталним и темпоралним режњевима, као и хипокампуса, задебљања окципиталних режњева мождане коре и проширења комора. Пацијенти са шизофренијом имају смањено снабдевање крвљу префронталног и фронталног режња мождане коре. Структурне промене су присутне на почетку болести и могу напредовати током времена. Терапија антипсихотицима, хормонске флуктуације, употреба алкохола и дрога, повећање или губитак тежине такође доприносе структурним и функционалним променама, а још није могуће јасно раздвојити дејство било ког специфичног фактора. [10]

Прва и најпознатија је допаминска хипотеза о пореклу шизофреније (у неколико верзија), која се појавила након успешног увођења типичних антипсихотика у терапијску праксу. У ствари, ово су били први ефикасни лекови за заустављање продуктивних симптома психозе, а вероватно је изазвана повећаном активношћу допаминергичког система. Штавише, код многих шизофреничара откривено је повећање неуротрансмисије допамина. Ова хипотеза се већини специјалиста чини неодрживом; касније неурохемијске теорије (серотонин, кинурен, итд.) такође нису успеле да адекватно објасне сву разноликост клиничких манифестација шизофреније. [11]

Симптоми прогредиентна шизофренија

Најприметнија манифестација је у облику акутне психозе, пре чијег појављивања често нико није приметио посебне абнормалности у понашању. Таква акутна манифестација болести сматра се прогностички повољном, јер доприноси активној дијагнози и брзом започињању лечења. Међутим, то није увек случај. Болест се може развијати полако, постепено, без изражених психотичних компоненти.

Деби многих случајева болести, посебно код јачег пола, поклапа се са адолесценцијом и адолесценцијом, што отежава рану дијагнозу. Први знаци шизофреније могу личити на карактеристике понашања многих адолесцената, чији се академски успех у периоду одрастања смањује, мења се круг пријатеља и интересовања, појављују се знаци неурозе - раздражљивост, анксиозност, проблеми са спавањем. Дете постаје повученије, мање отворено према родитељима, агресивно реагује на савете и одбија ауторитативна мишљења, може да промени фризуру, стави минђушу у уво, промени стил одевања, постане мање уредно. Међутим, све ово није директна индикација развоја болести. За већину деце тинејџерске ескападе пролазе без трага. Док се не појаве знаци распада мишљења, рано је говорити о шизофренији.

Кршење јединства мисаоног процеса, његова изолација од стварности, паралогичност обично се јавља код пацијента од самог почетка. А ово је симптом. Таква патологија се манифестује у производњи говора шизофреника. Почетне фазе карактеришу феномени као што су сперрунг и ментизам, појава такозваног симболичког мишљења, које се манифестује као замена стварних појмова за симболе који су разумљиви само пацијенту, расуђивање – опширно, празно, не води ничему. Образложење са губитком првобитне теме.

Осим тога, само размишљање болесне особе је лишено јасноће, не трага се његов циљ и мотивација. Мисли шизофреничара су лишене субјективности, неконтролисане су, ванземаљске, уграђене споља, на шта се пацијенти жале. Такође су уверени у доступност својих насилно уграђених мисли другима - могу бити украдене, прочитане, замењене другима (феномен „отворености мисли“). Шизофреничаре карактерише и амбивалентност мишљења – у стању су да размишљају истовремено о стварима које се међусобно искључују. Неорганизовано мишљење и понашање у благом облику може се манифестовати већ у продромалном периоду.

Прогресивни ток шизофреније значи напредовање болести. Код неких се јавља грубо и брзо (код јувенилних малигних облика), код других споро и не превише приметно. Напредак се манифестује, на пример, у шизофазији („дисконтинуитет“ мишљења) - вербално, ово је појава у говору вербалне „окрошке“, бесмислене комбинације апсолутно неповезаних асоцијација. Немогуће је споља ухватити значење оваквих исказа: искази пацијената потпуно губе смисао, иако су реченице често граматички правилно грађене и пацијенти су бистрине, потпуно чувајући све врсте оријентације.

Поред дезорганизације мишљења, велики симптоми шизофреније су и делузије (веровања која не одговарају стварности) и халуцинације (лажне сензације).

Главна тема поремећаја делузија је да је пацијент под утицајем спољашњих сила, приморавајући га да делује, осећа и/или размишља на одређени начин, да ради ствари које му нису карактеристичне. Пацијент је убеђен да се извршавање наређења контролише и да не може да не послуша. За шизофреничаре су карактеристичне и заблуде става, прогон, могу се уочити упорне сумануте идеје другачије врсте које нису прихватљиве у овом друштву. Заблуде су обично бизарне и нереалне.

Такође, симптом шизофреније је присуство патолошких прецењених идеја, афективно набијених, упијајући све пацијентове личне манифестације, перципиране као једине истините. Такве идеје на крају постају основа формирања заблуда.

Шизофреничара карактерише варљива перцепција - сви сигнали споља: примедбе, осмехи, новински чланци, стихови из песама и друго доживљавају се на свој рачун и на негативан начин.

Појава делиријума може се уочити по следећим променама у понашању пацијента: постао је повучен, тајновит, почео је да се односи према рођацима и добрим пријатељима са необјашњивим непријатељством, сумњом; периодично јасно ставља до знања да је прогањан, дискриминисан, да му се прети; показује безразложан страх, изражава забринутост, проверава храну, качи додатни затвор на врата и прозоре, зачепљује вентилационе отворе. Пацијент може да прави значајне алузије о својој великој мисији, о било каквом тајном сазнању, о заслугама за човечанство. Можда га мучи осећај измишљене кривице. Постоји много манифестација, углавном су невероватне и мистериозне, али се дешава да су изјаве и поступци пацијента сасвим стварни - жали се на своје комшије, сумња на супружника за издају, запослене - да седе.

Још један "велики" симптом шизофреније су халуцинације, често слушне. Пацијент чује гласове. Коментаришу његове поступке, вређају, наређују, улазе у дијалог. У глави се чују гласови, понекад долазе из различитих делова тела. Могу постојати и друге врсте упорних халуцинација - тактилне, олфакторне, визуелне.

Дијалози са невидљивим саговорником могу послужити као знаци појаве халуцинација, када пацијент баца примедбе као да одговара на примедбе, препире се или одговара на питања, изненада се смеје или узнемири без разлога, има узнемирен поглед, не може да се концентрише током времена. Разговор, као да некоме одвлачи пажњу. Спољашњи посматрач обично стиче утисак да његов колега осећа нешто што је само њему доступно.

Манифестације шизофреније су различите. Могу постојати афективни поремећаји - депресивне или маничне епизоде, феномени деперсонализације / дереализације, кататонија, хебефренија. Шизофренију карактеришу, по правилу, сложени комплекси симптома поремећаја расположења, који укључују не само депресивно или ненормално повишено расположење, већ и халуцинаторно-делузиона искуства, неорганизовано мишљење и понашање, ау тешким случајевима и тешке моторичке поремећаје (кататоничне).

Прогредиентна шизофренија се јавља са појавом и повећањем когнитивног оштећења и негативних симптома - постепеним губитком мотивације, вољних манифестација и емоционалне компоненте.

Формално, предболни ниво интелигенције остаје код шизофреничара дуго, али нова знања и вештине се већ тешко савладавају.

Сумирајући одељак, треба напоменути да савремени концепт шизофреније односи симптоме ове болести у следеће категорије:

• дезорганизациони - расцеп мишљења и придруженог бизарног говора (некохерентан, бесмислен говор и активност, недоследност, спуштање до потпуне неразумљивости) и понашања (инфантилност, узнемиреност, бизаран / аљкав изглед);
• позитивне (продуктивне), које укључују прекомерну производњу природних функција тела, њихово изобличење (заблуде и халуцинације);
• негативан - делимични или потпуни губитак нормалних менталних функција и емоционалних реакција на догађаје (безизражајно лице, оскудица у говору, незаинтересованост за било коју врсту активности и у односима са људима, може доћи до повећања активности, бесмислено, нестално, фуссинесс);
• когнитивни - смањење подложности, способност анализе и решавања задатака које је живот поставио (расуте пажње, смањене меморије и брзине обраде информација).

Није неопходно да један пацијент има све категорије симптома. [12]

Обрасци

Симптоми болести су нешто другачији код различитих врста болести. Преовлађујућа симптоматологија у земљама које користе МКБ-10 данас је основа за класификацију шизофреније.

Поред тога, важан дијагностички критеријум је ток болести. Може бити континуирано, када се болне манифестације стално посматрају на приближно истом нивоу. Називају се и "треперењем" - симптоми се могу интензивирати и донекле смирити, али нема периода потпуног одсуства.

Шизофренија може имати и кружни ток, односно са периодичним нападима афективне психозе. Овај облик тока болести назива се и рекурентна шизофренија. На позадини лечења, афективне фазе код већине пацијената се брзо смањују и почиње дуг период уобичајеног живота. Истина, након сваког напада, пацијенти доживљавају губитке у емоционалном и вољном смислу. Тако се манифестује напредовање болести, што је критеријум за разликовање праве шизофреније од шизоафективног поремећаја.

Трећи тип тока болести је пароксизмална прогресивна шизофренија. Има карактеристике и континуираног и рекурентног тока; раније се звала шизофренија са мешовитим током или бундом (од немачке речи Сцхуб - напад, напад). Шизофренија са пароксизмално-прогредиентним (крзненим, мешовитим) током је најчешћа међу целом пријављеном групом пацијената.

Континуирани прогресивни ток шизофреније карактеристичан је за врсте болести које се манифестују у пубертету. Ово је јувенилна малигна шизофренија, чији се деби јавља у просеку са 10-15 година, и спора шизофренија, чији је ток континуиран, међутим, напредовање овог облика болести је веома споро, па је такође се назива нископрогресивна. Може се манифестовати у било ком узрасту, а што је касније почетак болести, то је њен утицај мање деструктиван. До 40% случајева раних манифестација болести се класификује као нископрогресивна шизофренија (ИЦД-10 то тумачи као шизотипски поремећај).

Прогредиентна шизофренија код адолесцената, у прошлости - деменција праецок, заузврат, подељена је на једноставну, кататонску и хебефреничну. Ово су прогностички најнеповољније врсте болести, које карактерише развој акутног полиморфног психотичног синдрома, брз напредак и повећање негативних симптома.

До 80% акутних раних манифестација шизофреније почиње, према неким изворима, полиморфном психозом („полиморфни крзнени капут“). Почетак је обично изненадан, нема продромалног периода или се ретроспективно присећају неке психичке нелагодности, лоше расположење, раздражљивост, плачљивост, сметње у процесу успављивања. Понекад су постојале жалбе на главобољу.

Потпуна слика психозе се одвија током два или три дана. Пацијент је немиран, не спава, нечега се јако плаши, међутим, није у стању да објасни узрок страха. Тада неконтролисани напади страха могу бити замењени еуфоријом и хиперексцитацијом или жалобним јадиковкама, плачем, депресијом, периодично се јављају епизоде екстремне исцрпљености - пацијент је апатичан, не може да говори или да се креће.

Обично је пацијент оријентисан у времену и простору, зна где се налази, тачно одговара на питање о свом узрасту, текућем месецу и години, али може бити збуњен у представљању редоследа претходних догађаја, не може да именује комшије на болничком одељењу.. Понекад је оријентација двосмислена - пацијент може тачно одговорити на питање о томе где се налази, а након неколико минута - погрешно. Можда има сломљен осећај за време - недавни догађаји изгледају далеко, а стари су се, напротив, догодили јуче.

Све врсте психотичних симптома: разне заблуде, псеудо- и праве халуцинације, илузије, императивни гласови, аутоматизми, сањарске фантазије које се не уклапају у одређену шему, једна манифестација се смењује са другом. Али ипак, најчешћа тема је идеја да други желе да науде пацијенту, за шта улажу разне напоре, покушавајући да га одвуку и преваре. Могу постојати илузије величине или самоокривљавања.

Делиријум је фрагментаран и често изазван ситуацијом: поглед на вентилациону решетку наводи пацијента на идеју да вири, радио - на ефекат радио таласа, крв узета на анализу - да ће бити испумпана. Све и тако убили.

Адолесценти са полиморфном психозом често имају синдром дереализације, који се манифестује у развоју степенастих делузија. Мисли да му праве представу. Лекари и медицинске сестре су глумци, болница је концентрациони логор итд.

Карактерише га епизоде деперсонализације, онеироидне епизоде, појединачне кататоничне и хебефрене манифестације, смешне импулсивне акције. Веома су вероватне манифестације импулсивне агресије према другима и себи, могући су изненадни покушаји самоубиства чији узрок пацијенти не могу да објасне.

Узбуђено стање је испресецано кратким епизодама када пацијент изненада утихне, замрзне се у необичном положају и не реагује на стимулусе.

Врсте јувенилне малигне шизофреније - једноставне, кататоничне и хебефрене разликују се према манифестацијама које су најприсутније код болесника.

Код једноставног облика шизофреније, болест се обично развија изненада, по правилу, код прилично управљивих, чак и у комуникацији и непроблематичних адолесцената. Они се драматично мењају: престају да уче, постају раздражљиви и груби, хладни и бездушни, напуштају своје омиљене активности, леже или седе сатима, дуго спавају или лутају улицама. Не могу се пребацити на продуктивне активности, ова врста узнемиравања може изазвати оштар бес. Пацијенти практично немају заблуде и халуцинације. Понекад постоје епизоде рудиментарних халуцинаторних манифестација или делусионалне будности. Без лечења довољно брзо, потребно је од три до пет година, негативни симптоми расту - емоционално осиромашење и смањење продуктивне активности, губитак фокуса и иницијативе. Когнитивни дефект специфичан за шизофреничаре расте и наступа крајњи стадијум болести, како га је назвао Е. Блеилер – „затишје гроба“.

Кататонска шизофренија (преовлађују моторни поремећаји) са континуираним током карактерише промена ступорозних стања и узбуђења без замућења свести.

Хебефреник - карактерише га хипертрофирана глупост. Са континуираним током и без лечења, болест брзо (до две године) улази у завршну фазу.

Кататонична и хебефренична шизофренија се може одвијати пароксизмално-прогредиентно (мешовити ток). У овом случају, уз сву тежину ових облика болести, клиничка слика у периоду након напада је нешто ублаженија. И иако болест напредује, шизофрени дефект код пацијената је мање изражен него у континуираном облику курса.

Понављајућа шизофренија се јавља са развојем маничних или депресивних афективних напада, у интерикталном периоду пацијент се враћа свом нормалном животу. Ово је такозвана периодична шизофренија. Има прилично повољну прогнозу, постоје случајеви када су пацијенти доживели само један напад у целом животу.

Манични напади се јављају са тешким симптомима узбуђења. Пацијент има повишено расположење, осећај успона и ведрине. Скок идеја је могућ, немогуће је водити доследан разговор са пацијентом. Мисли пацијента попримају насилни карактер (страни, угнежђени), повећава се и моторна ексцитација. Прилично брзо се придружују илузије - утицај, прогон, посебан значај, "отвореност мисли" и други симптоми карактеристични за шизофренију. У неким случајевима, напад поприма карактер онеироидне кататоније.

Депресивни напади почињу малодушношћу, анхедонијом, апатијом, поремећајима сна, анксиозношћу, страховима. Пацијент је заокупљен, очекује неку несрећу. Касније развија заблуду карактеристичну за шизофренију. Може се развити клиничка слика меланхоличне парафреније са самооптуживањем и покушајима самоубиства или онеироида са илузорно-фантастичним доживљајима „светских катастрофа”. Пацијент може пасти у ступор са фасцинацијом, конфузијом.

У позадини лечења, такви напади често пролазе прилично брзо, халуцинантно-делузивна искуства се пре свега смањују, а депресија нестаје на крају.

Пацијент напушта афективну фазу са извесним губитком својих менталних квалитета и исцрпљивањем емоционално-вољне компоненте. Постаје уздржанији, хладнији, мање друштвен и проактиван.

Трома шизофренија обично има континуиран ток, али је толико спора и постепена да се напредак готово и не примећује. У почетној фази, то личи на неурозу. Касније се развијају опсесије које су несхватљивије, неодољивије него код обичних неуротичара. Брзо се појављују бизарни заштитни ритуали. Страхови су често превише смешни - пацијенти се плаше предмета одређеног облика или боје, било какве речи, опсесије су такође необјашњиве и нису повезане са било којим догађајем. Временом се ментална активност код таквих пацијената смањује, понекад постају неспособни за рад, јер извођење ритуалних радњи траје цео дан. Круг интересовања им је јако сужен, летаргија и умор се повећавају. Уз благовремени третман, такви пацијенти могу постићи прилично брзу и дуготрајну ремисију.

Параноидна шизофренија може се одвијати према било којој врсти, како континуирано тако и пароксизмално, као и пароксизмално-прогресивно. То је последњи тип тока који је најчешћи и најбоље описан. Манифестација параноидне шизофреније се јавља од 20 до 30 година. Развој је спор, структура личности се постепено мења - пацијент постаје неповерљив, сумњичав, тајновит. Прво се јављају параноичне интерпретативне заблуде – пацијент мисли да сви причају о њему, да га гледају, наносе му штету, а иза тога стоје одређене организације. Затим се придружују слушне халуцинације – гласови који наређују, коментаришу, осуђују. Постоје и други симптоми инхерентни шизофренији (секундарна кататонија, делузиона деперсонализација), појављују се ментални аутоматизми (Кандински-Цлерамбаулт синдром). Често у овој параноичној фази постаје јасно да то није ексцентричност, већ болест. Што је заплет заблуде фантастичнији, то је дефект личности значајнији.

Прво се развија пароксизмално-прогресивни ток параноидне шизофреније, као код континуираног типа. Јављају се промене личности, затим се развија слика делузионалног поремећаја са симптомима својственим шизофренији, могу се развити параноидне делузије са компонентама афективног поремећаја. Али такав напад се завршава довољно брзо и почиње период дуготрајне ремисије, када се пацијент враћа у нормалан ритам живота. Истовремено су присутни и неки губици – круг пријатеља се сужава, расте уздржаност и тајновитост.

Период ремисије је дуг, у просеку четири до пет година. Тада се јавља нови напад болести, структурно сложенији, на пример, напад вербалне халуцинозе или психозе са манифестацијама свих врста менталних аутоматизама, праћен симптомима афективног поремећаја (депресија или манија). То траје много дуже од првог - пет до седам месеци (ово је слично континуираном току). Након разрешења напада уз обнављање готово свих личних квалитета, али на мало смањеном нивоу, пролази још неколико мирних година. Затим се напад поново понавља.

Напади постају све чешћи, а периоди ремисије су краћи. Емоционално-вољни и интелектуални губици постају све уочљивији. Ипак, дефект личности је мање значајан у поређењу са континуираним током болести. Пре ере антипсихотика, пацијенти су обично доживели четири напада, након чега је наступила последња фаза болести. Тренутно, на позадини лечења, период ремисије се може продужити на неодређено време и пацијент може да живи нормалним животом у породици, иако ће се временом све брже уморити, обављати само једноставније послове, удаљавати се од најмилијих итд.

За потребе антипсихотичке терапије, врста шизофреније није од велике важности, стога је у неким земљама таква класификација већ напуштена, сматрајући идентификацију врсте шизофреније непрактичном. Очекује се да ће се и ново издање МКБ-11 класификације болести удаљити од класификације шизофреније по типу.

На пример, амерички психијатри препознају поделу шизофреније на два типа: дефицитарну, када су негативни симптоми доминантни, и недефицитарну, са превлашћу халуцинаторно-делузионих компоненти. Поред тога, дијагностички критеријум је трајање клиничких манифестација. За праву шизофренију, то је више од шест месеци.

Компликације и посљедице

Прогресивна шизофренија током времена доводи, у најмању руку, до губитка флексибилности мишљења, комуникацијских вештина и способности решавања животних задатака са којима се појединац суочава. Пацијент престаје да разуме и прихвата тачку гледишта других, чак и најближих и истомишљеника. Упркос чињеници да је интелект формално очуван, нова знања и искуства се не асимилују. Озбиљност растућих когнитивних губитака је главни фактор који доводи до губитка независности, десоцијализације и инвалидитета.

Велика је вероватноћа да ће шизофреничари извршити самоубиство, како током периода акутне психозе, тако и током ремисије, када схвати да је смртно болестан.

Опасност по друштво сматра се увелико преувеличаном, међутим, постоји. Најчешће се све завршава претњама и агресијом, али постоје случајеви када, под утицајем императивног делиријума, пацијенти чине злочине против особе. То се не дешава често, али не олакшава жртвама.

Отежава ток болести приврженост злоупотреби психоактивних супстанци, половина пацијената има овај проблем. Као резултат тога, пацијенти игноришу препоруке лекара и рођака, крше режим терапије, што доводи до брзог напретка негативних симптома, а такође повећава вероватноћу десоцијализације и преране смрти.

Дијагностика прогредиентна шизофренија

Дијагнозу шизофреније може поставити само специјалиста из области психијатрије. Анализе и хардверске студије које би потврдиле или демантовале присуство болести још не постоје. Дијагноза се заснива на подацима из историје болести и симптомима идентификованим током посматрања у болници. Интервјуишу и самог пацијента и људе који живе поред њега и добро га познају – рођаке, пријатеље, наставнике и колеге са посла.

Морају постојати два или више симптома првог ранга према К. Шнајдеру или један од главних симптома: специфичан делиријум, халуцинације, неорганизован говор. Поред позитивних симптома треба испољити негативне промене личности, такође се води рачуна да код неких дефицитарних врста шизофреније позитивних симптома уопште нема.

Симптоми слични шизофренији присутни су и код других менталних поремећаја: делузионалних, шизофрениформних, шизоафективних и других. Психоза се може манифестовати и туморима на мозгу, интоксикацијама психоактивним супстанцама, повредама главе. Са овим условима се спроводи диференцијална дијагноза. За диференцијацију се користе лабораторијски тестови и методе неуроимагинга за уочавање органских лезија мозга и одређивање нивоа токсичних супстанци у телу. Шизотипни поремећаји личности обично се одвијају лакше од праве шизофреније (мање изражени и често не доводе до потпуне психозе), а што је најважније, пацијент из њих излази без специфичног когнитивног дефицита. [13]

Третман прогредиентна шизофренија

Најбољи резултати се постижу када се терапија започне на време, односно када се започне током прве епизоде која испуњава критеријуме за шизофренију. Главни лекови су антипсихотици, пријем треба да буде дуг, око годину или две, чак и ако је пацијент имао деби болести. У супротном, ризик од рецидива је веома висок, и то током прве године. Ако епизода није прва, онда се лечење лековима мора спроводити дуги низ година. [14]

Узимање антипсихотика је неопходно да би се смањила тежина психотичних симптома, спречили рецидиви и погоршало опште стање пацијента. Поред терапије лековима, спроводе се и рехабилитационе активности - пацијенти се уче вештинама самоконтроле, одржавају се групне и индивидуалне сесије са психотерапеутом.

За лечење шизофреније, на почетку лечења углавном се користе лекови прве генерације, типични антипсихотици, чије се деловање остварује кроз блокаду допаминских рецептора. По јачини деловања деле се у три групе:

• јаки (халоперидол, мазептин, трифлуоперазин) - имају висок афинитет за допаминске рецепторе и низак за α-адренергичке и мускаринске рецепторе, имају изражен антипсихотички ефекат, њихов главни нежељени ефекат су поремећаји присилног кретања;
• средњи и слаб (хлорпромазин, сонапакс, тизерцин, терален, хлорпротиксен) - чији је афинитет за допаминске рецепторе мање изражен, а за друге врсте: α-адренергични мускарински и хистамин - већи; имају углавном седатив, а не антипсихотички ефекат и мање је вероватно да ће од јаких изазвати екстрапирамидне поремећаје.

Избор лека зависи од многих фактора и одређен је активношћу према одређеним неуротрансмитерским рецепторима, неповољним профилом нежељених ефеката, преферираним начином примене (лекови су доступни у различитим облицима), као и претходном осетљивошћу пацијента. [15]

У периоду акутне психозе користи се активна фармакотерапија високим дозама лекова, након постизања терапијског ефекта, доза се смањује на одржавање.

Антипсихотици друге генерације или атипични  (лепонекс [16],   оланзапин) сматрају се ефикаснијим лековима, иако многе студије то не потврђују [17]. [18]Имају и снажан антипсихотички ефекат и утичу на негативне симптоме. Њихова употреба смањује вероватноћу таквих нежељених ефеката као што су екстрапирамидни поремећаји, међутим, повећава се ризик од развоја гојазности, хипертензије и инсулинске резистенције.

Неки лекови обе генерације (халоперидол, тиоридазин, рисперидон, оланзапин) повећавају ризик од развоја поремећаја срчаног ритма до фаталних аритмија.

У случајевима када пацијенти одбијају лечење, нису у могућности да узимају дневну дозу лека, депоновани неуролептици, на пример, арипипразол - интрамускуларне ињекције продуженог дејства или рисперидон у микрогранулама, користе се да би се обезбедило поштовање прописаног режима терапије.

Лечење шизофреније се одвија у фазама. Прво се заустављају акутни психотични симптоми - психомоторна агитација, делузиони и халуцинаторни синдроми, аутоматизми итд. По правилу, пацијент у овој фази је у психијатријској болници од једног до три месеца. Користе се и типични и атипични антипсихотици (неуролептици). Различите школе психијатрије фаворизују различите терапијске режиме.

На пост-совјетском простору, класични антипсихотици остају лек избора, у случајевима када њихова употреба није контраиндикована за пацијента. Критеријум за избор одређеног лека је структура психотичних симптома.

Када код пацијената доминира психомоторна агитација, претеће понашање, бес, агресија, примењују се лекови са доминантном седацијом: тизерцин од 100 до 600 мг дневно; хлорпромазин - од 150 до 800 мг; хлорпрокситен - од 60 до 300 мг.

Ако превладавају продуктивни параноични симптоми, јаки антипсихотици прве генерације постају лекови избора: халоперидол - од 10 до 100 мг дневно; трифлуоперазин - од 15 до 100 мг. Пружају моћне антиделузивне и антихалуцинаторне ефекте. 

Код полиморфног психотичног поремећаја са хебефренским и / или кататонским елементима, прописује се мазептил - од 20 до 60 мг или пипортил - од 60 до 120 мг дневно, лекови са широким спектром антипсихотичког деловања.

Амерички стандардизовани протоколи лечења фаворизују антипсихотике друге генерације. Класични лекови се користе искључиво када је потребно сузбити нападе психомоторне агитације, беса, насиља, а такође и ако постоје тачни подаци о пацијенту да добро подноси типичне антипсихотике или му је потребан ињекциони облик лека.

Енглески психијатри користе атипичне антипсихотике у првој епизоди шизофреније или када постоје контраиндикације за употребу лекова прве генерације. У свим осталим случајевима, лек избора је јак типични антипсихотик.

Приликом лечења не препоручује се истовремено преписивање неколико антипсихотика. Ово је могуће само за врло кратко време са халуцинаторно-делузионим поремећајем на позадини снажног узбуђења.

Ако  [19] се примећују нежељени ефекти током лечења типичним антипсихотицима, прописују се коректори - акинетон, мидокалм, циклодол; прилагодите дозу или пређите на лекове најновије генерације.

Антипсихотици се користе у комбинацији са другим психотропним лековима. Амерички стандардизовани протокол лечења препоручује да се у случајевима нападаја беса и насиља од стране пацијената, поред моћних антипсихотика, преписује валпроате; за тешкоће заспати, слаби антипсихотици се комбинују са бензодиазепинским лековима; у стању дисфорије и суицидалних манифестација, као и пост-шизофрене депресије, антипсихотици се прописују истовремено са селективним инхибиторима поновног преузимања серотонина.

Пацијентима са негативним симптомима препоручује се терапија атипичним антипсихотицима.

Са великом вероватноћом развоја нежељених ефеката:

• поремећаји срчаног ритма - дневне дозе фенотиазина или халоперидола не би требало да прелазе 20 мг;
• други кардиоваскуларни ефекти - пожељан је рисперидон;
• неприродно јака жеђ психогене природе – препоручује се клозапин.

Мора се узети у обзир да се највећи ризик од гојазности развија код пацијената који узимају клозапин и оланзапин; ниско - трифлуоперазин и халоперидол. Аминазин, рисперидон и тиоридазин имају умерену способност да промовишу повећање телесне тежине.

Тардивна дискинезија, компликација која се развија код петине пацијената лечених антипсихотицима прве генерације, најчешће се јавља код пацијената којима су преписани хлорпромазин и халоперидол. Најмањи ризик од његовог развоја код оних који су лечени клозапином и оланзапином.

Антихолинергички нежељени ефекти се јављају приликом узимања јаких класичних антипсихотика, рисперидона, зипрасидона

Клозапин је контраиндикована код пацијената са променама у саставу крви, хлорпромазин и халоперидол се не препоручују.

У развоју неуролептичког малигног синдрома најчешће су примећени клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, зипрасидон.

Уз значајно побољшање - нестанак позитивних симптома, обнављање критичког става према свом стању и нормализацију понашања, пацијент се преноси на полу-стационарно или амбулантно лечење. Фаза стабилизацијске терапије траје отприлике 6-9 месеци након прве епизоде и најмање две до три године након друге. Пацијент наставља да узима антипсихотик који се показао ефикасним у лечењу акутног напада, само у смањеној дози. Одабран је тако да се седативни ефекат постепено смањује, а стимулативни ефекат се повећава. Са повратком психотичних манифестација, доза се подиже на претходни ниво. У овој фази лечења може доћи до постпсихотичне депресије, која је опасна у погледу покушаја самоубиства. Код првих манифестација депресивног расположења, пацијенту се прописују антидепресиви из групе ССРИ. Управо у овој фази важну улогу има психосоцијални рад са пацијентом и члановима његове породице, укључивање у процесе учења, рада и ресоцијализације пацијента.

Затим прелазе на заустављање негативних симптома, враћајући највиши могући ниво адаптације у друштву. Мере рехабилитације захтевају још најмање шест месеци. У овој фази, атипични антипсихотици се настављају у малим дозама. Лекови друге генерације сузбијају развој продуктивних симптома и утичу на когнитивне функције и стабилизују емоционално-вољну сферу. Ова фаза терапије је посебно релевантна за младе пацијенте који треба да наставе прекинуте студије и за пацијенте средњих година који су успешни, са добрим предболним изгледима и нивоом образовања. У овој и следећој фази лечења често се користе депоновани антипсихотици. Понекад пацијенти сами бирају овај начин лечења, ињекције се раде, у зависности од изабраног лека, на сваке две (рисперидон) до пет (модитен) недеља. Ова метода се користи када пацијент одбије лечење, јер себе сматра већ опорављеним. Поред тога, неки имају потешкоћа да узимају лек на уста.

Завршна фаза лечења је спречавање нових напада болести и одржавање достигнутог нивоа социјализације, може трајати дуго, понекад доживотно. Користи се мала доза ефикасног антипсихотика за овог пацијента. Према стандардима америчке психијатрије, лек се узима непрекидно годину или годину и два месеца за прву епизоду и најмање пет година за другу. Руски психијатри практикују, поред континуираног, повременог начина узимања антипсихотика - пацијент почиње курс када се појаве први симптоми егзацербације или у продрому. Континуирана употреба боље спречава егзацербације, али је препуна развоја нежељених ефеката лека. Ова метода се препоручује пацијентима са континуираном врстом болести. Интермитентна метода превенције препоручује се особама са израженим пароксизмалним типом шизофреније. Нежељени ефекти у овом случају се развијају много ређе.

Превенција

Пошто су узроци болести непознати, не могу се одредити специфичне превентивне мере. Опште препоруке да је неопходно водити здрав начин живота и покушати да минимизирате штетне ефекте на тело које зависе од вас су сасвим прикладне. Човек треба да живи пуним животом, да нађе времена за физичку културу и креативност, да комуницира са пријатељима и истомишљеницима, јер отворен начин живота и позитиван поглед на свет повећавају отпорност на стрес и позитивно утичу на ментално стање особе.

Специфичне превентивне мере могуће су само за пацијенте са шизофренијом и помажу им да се у потпуности остваре у друштву. Лечење лековима треба започети што је раније могуће, најбоље током прве епизоде. Треба стриктно пратити препоруке лекара који присуствује, не прекидати сами ток лечења, не занемарити психотерапеутску помоћ. Психотерапија помаже пацијентима да живе свесно и боре се са својом болешћу, да не крше режим узимања лекова и да ефикасније излазе из стресних ситуација. [20]

Прогноза

Без лечења, прогноза је неповољна, а често се специфичан когнитивни дефект који доводи до инвалидитета јавља прилично брзо, у року од три до пет година. Прогресивна шизофренија погоршана зависношћу од дрога има много лошију прогнозу.

Правовремено лечење болести, чешће током прве епизоде, код око трећине пацијената доводи до дуге и стабилне ремисије, коју поједини стручњаци тумаче као опоравак. Друга трећина пацијената стабилизује своје стање као резултат терапије, међутим, остаје могућност релапса. [21] Потребна им је стална подршка, неки су инвалиди или обављају мање квалификоване послове него пре болести. Преостала трећина је отпорна на лечење и постепено губи капацитет.