Прогресивна шизофренија

Постоји много теорија о овој менталној болести и дискусије међу психијатрима различитих школа и праваца су у току. Међутим, прогресија праве шизофреније делује неспорно представницима америчке и европске психијатријске школе. Шизофрениформни симптоми без прогресивног слабљења менталне активности, према већини психијатара, доводе у сумњу саму дијагнозу шизофреније и тумаче се као поремећаји из спектра шизофреније. Стога, сам назив „прогресивна шизофренија“ подсећа на „путер“, пошто се у психијатријским приручницима у самој дефиницији болести тумачи као прогресивна ендогена ментална патологија. У најновијем издању приручника за дијагностику менталних поремећаја DSM-5, а такође - вероватно, у будућем ICD-11, шизофренија укључује најтеже облике болести, трајање одговарајућих симптома у овом случају треба посматрати код пацијента најмање шест месеци. [ 1 ]

Вероватно је већ постало јасно да је прогресија повећање симптома, напредовање болести. Она може бити континуирана (тип I) и растућа од напада до напада (тип II) са кружним, односно периодичним типом прогресије болести. Прогресија шизофреније не тиче се толико тежине и учесталости афективних напада колико промена личности. Аутизам се повећава - пацијент постаје све апатичнији, његов говор и емоционалне реакције постају сиромашније, губи се интересовање за околну стварност. Иако благовремено и адекватно лечење може стабилизовати стање пацијента и довољно далеко померити последњу фазу болести. Могуће је постићи ремисију, еквивалентну опоравку. Након што је шизофренија почела да се лечи неуролептицима 50-их година прошлог века, удео најтежих случајева прогресивне шизофреније смањио се са 15 на 6%. [ 2 ]

Епидемиологија

Статистика преваленције болести није недвосмислена, због разлике у дијагностичком приступу и регистрацији пацијената. Генерално, приближно 1% светске популације има дијагнозу шизофреније, међу њима постоји приближна равнотежа полова. Највећи број појава болести јавља се између 20. и 29. године. Што се тиче облика, најчешћи су пароксизмално-прогресивни, који погађа 3-4 особе од 1000, и нископрогресивни - свака трећа од 1000. Најтежа малигна континуирана шизофренија погађа много мање људи - око једну особу од 2000 становника. Код мушких пацијената, континуирани ток болести је типичнији, код жена - пароксизмални. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци прогресивна шизофренија

Више од сто година проучавања болести генерисало је многе хипотезе о природи шизофреније и узроцима који је изазивају. Међутим, информативни лист СЗО наводи да студије још увек нису идентификовале ниједан фактор који поуздано изазива развој болести. Међутим, фактори ризика за развој шизофреније су прилично очигледни, иако ниједан од њих није обавезан. Наследна предиспозиција за болест има доказан етиолошки значај, али је пренос генетских информација сложен. Претпоставља се интеракција неколико гена, а њен хипотетички резултат може бити букет неуропатологија које узрокују симптоме који се уклапају у клиничку слику шизофреније. Међутим, до сада су и гени пронађени у студијама шизофреника и структурне абнормалности мозга, као и поремећаји неуробиолошких процеса неспецифични и могу повећати вероватноћу развоја не само шизофреније, већ и других психотичних ефеката. Савремене методе неуроимаџинга нису биле у стању да открију специфичне промене својствене само мозгу шизофреника. Генетичари такође још увек нису идентификовали ниједан генетски посредован механизам за развој болести. [ 6 ], [ 7 ]

Утицаји околине као што су услови живота у раном детињству, психолошке и социјалне интеракције су стресори околине и, у комбинацији са урођеном предиспозицијом, повећавају ризик од развоја болести до критичног нивоа.

Тренутно се шизофренија сматра полиетиолошким менталним поремећајем, чију патогенезу могу покренути пренатални фактори: пренаталне инфекције, употреба токсичних супстанци од стране мајке током трудноће, еколошке катастрофе.

Психосоцијални фактори ризика за развој болести су веома разноврсни. Особе које пате од шизофреније често су биле изложене менталном и/или физичком злостављању, неадекватном лечењу и нису осећале подршку вољених у детињству. Ризик од развоја болести је већи код становника великих градова, код људи са ниским друштвеним статусом, који живе у неудобним условима и нису комуникативни. Понављајућа психотрауматска ситуација слична оној која се догодила у раном детињству може изазвати развој болести. Штавише, ово не захтева нужно тако озбиљан стрес као што је премлаћивање или силовање; понекад је пресељење или хоспитализација довољна да се почну развијати шизофрени симптоми. [ 8 ]

Употреба психоактивних супстанци је уско повезана са шизофренијом, али није увек могуће пратити шта је било примарно: болест или деструктивна зависност. Алкохол и дроге могу изазвати манифестацију или нови напад шизофреније, погоршати њен ток и допринети развоју отпорности на терапију. Истовремено, шизофреничари су склони употреби психоделика, од којих је најприступачнији алкохол. Брзо развијају психолошку зависност (стручњаци верују да је узрок глад за допамином), међутим, ако се не зна са сигурношћу да је особа патила од шизофреније пре него што је почела да користи токсичне супстанце, онда јој се дијагностикује алкохолна/дрога психоза.

Присуство одређених особина личности је такође фактор који повећава вероватноћу развоја болести. То су склоност ка пребрзим закључцима и дугорочна брига о негативним поступцима или изјавама упућеним себи, повећана пажња на перципиране претње, висока осетљивост на стресне догађаје, лична екстерналност (интерналност) итд. [ 9 ]

Патогенеза

Комплекс горе наведених разлога покреће патогенезу шизофреније. Савремене хардверске методе нам омогућавају да пратимо функционалне разлике у природи активације церебралних процеса у мозгу шизофреничара, као и да идентификујемо неке карактеристике структурних јединица мозга. Оне се односе на смањење његове укупне запремине, посебно сиве масе у фронталном и темпоралном режњу, као и хипокампуса, задебљање потиљачних режњева мождане коре и ширење комора. Код пацијената са шизофренијом, смањен је доток крви у префронтални и фронтални режњеви мождане коре. Структурне промене су присутне на почетку болести и могу напредовати током времена. Антипсихотичка терапија, хормонске флуктуације, употреба алкохола и дрога, повећање или губитак телесне тежине такође доприносе структурним и функционалним променама, и још увек није могуће јасно раздвојити ефекат било ког специфичног фактора. [ 10 ]

Прва и најпознатија је допаминска хипотеза о пореклу шизофреније (у неколико верзија), која се појавила након успешног увођења типичних неуролептика у терапијску праксу. У суштини, то су били први ефикасни лекови који су ублажавали продуктивне симптоме психозе, а претпоставља се да су узроковани повећаном активношћу допаминергичког система. Штавише, код многих шизофреничара је утврђена повећана неуротрансмисија допамина. Сада се ова хипотеза већини стручњака чини неодрживом, а касније неурохемијске теорије (серотонинска, кинуренска, итд.) такође нису успеле да довољно објасне разноликост клиничких манифестација шизофреније. [ 11 ]

Симптоми прогресивна шизофренија

Најприметнија манифестација је акутна психоза, пре које нико често није примећивао никаква посебна одступања у понашању. Таква акутна манифестација болести се сматра прогностички повољном, јер олакшава активну дијагностику и брзо започињање лечења. Међутим, то није увек случај. Болест се може развијати споро, постепено, без изражених психотичних компоненти.

Појава многих случајева болести, посебно код јачег пола, поклапа се са адолесценцијом и младошћу, што отежава рану дијагнозу. Први знаци шизофреније могу подсећати на карактеристике понашања многих тинејџера, који током адолесценције доживљавају пад академског успеха, промену у кругу пријатеља и интересовања, а јављају се и знаци неурозе - раздражљивост, анксиозност, проблеми са спавањем. Дете постаје повученије, мање отворено са родитељима, агресивно реагује на савете и одбацује ауторитативна мишљења, може променити фризуру, ставити минђушу у уво, променити стил облачења и постати мање уредно. Међутим, све то није директан показатељ развоја болести. Код већине деце, тинејџерске авантуре пролазе без трага. Док се не појаве знаци распада мишљења, прерано је говорити о шизофренији.

Кршење јединства мисаоног процеса, његово одвајање од стварности, паралогизам се обично јавља код пацијента од самог почетка. И то је већ симптом. Таква патологија се манифестује у говорној продукцији шизофреника. За почетне фазе карактеристичне су појаве попут сперунга и ментизма, појава такозваног симболичког мишљења, које се манифестује као замена стварних појмова симболима разумљивим само пацијенту, raisonné - преопширно, празно, никуда не водеће резоновање са губитком оригиналне теме.

Поред тога, размишљању болесне особе недостаје јасноћа, његова сврха и мотивација се не прате. Мислима шизофреника недостаје субјективност, оне су неконтролисане, туђе, наметнуте споља, на шта се пацијенти жале. Такође су уверени у доступност својих мисли наметнутих силом другима - могу се украсти, прочитати, заменити другима (феномен „отворености мисли“). Шизофреничаре карактерише и амбивалентност размишљања - способни су да истовремено размишљају о међусобно искључивим стварима. Дезорганизовано размишљање и понашање у благом облику може се манифестовати већ у продромалном периоду.

Прогресивни ток шизофреније значи напредовање болести. Код неких људи се то дешава грубо и брзо (код јувенилних малигних облика), код других је споро и није баш приметно. Напредак се манифестује, на пример, код шизофазије („неповезаност“ мишљења) - вербално је то појава вербалне „мешавине“ у говору, бесмислене комбинације асоцијација које апсолутно нису повезане једна са другом. Немогуће је споља схватити значење таквих изјава: изјаве пацијената потпуно губе своје значење, иако су реченице често граматички правилно конструисане и пацијенти су у јасној свести, у потпуности чувајући све врсте оријентације.

Поред неорганизованог размишљања, главни симптоми шизофреније укључују и заблуде (веровања која не одговарају стварности) и халуцинације (лажне сензације).

Главна тема заблуде је да је пацијент под утицајем спољашњих сила, које га приморавају да делује, осећа и/или мисли на одређени начин, да чини дела која нису типична за њега. Пацијент је уверен да је извршење наређења контролисано и да не може да не послуша. Шизофреничаре такође карактеришу заблуде референцирања, прогона, и могу имати упорне заблуде другачије врсте, неприхватљиве у датом друштву. Заблуде су обично бизарне и нереалне.

Још један симптом шизофреније је присуство патолошких прецењених идеја, афективно наелектрисаних, које апсорбују све личне манифестације пацијента, перципиране као једине истините. Такве идеје на крају постају основа за формирање заблуда.

Шизофреничара карактерише заблудна перцепција - сви сигнали споља: коментари, осмеси, новински чланци, реплике из песама и други се доживљавају као лични и на негативан начин.

Појава делиријума може се приметити по следећим променама у понашању пацијента: постао је повученији, тајанствени, почео је да се према рођацима и добрим пријатељима односи са необјашњивим непријатељством и сумњом; периодично јасно ставља до знања да је прогоњен, дискриминисан, да му се прети; показује неразумни страх, изражава забринутост, проверава храну, качи додатне браве на врата и прозоре, зачепљује отворе за вентилацију. Пацијент може дати смислене назнаке о својој великој мисији, о неком тајном знању, о својим услугама човечанству. Може га мучити осећај имагинарне кривице. Постоје многе манифестације, већина њих је невероватна и мистериозна, али се дешава да су изјаве и поступци пацијента сасвим стварни - жали се на комшије, сумња на супружника да вара, запослене - да поткопава.

Још један „велики“ симптом шизофреније су халуцинације, најчешће слушне. Пацијент чује гласове. Коментаришу његове поступке, вређају га, дају наређења, ступају у дијалог. Гласови звуче у глави, понекад су им извор различити делови тела. Могу се јавити и друге врсте перзистентних халуцинација – тактилне, олфакторне, визуелне.

Знаци халуцинација могу укључивати дијалоге са невидљивим саговорником, када пацијент износи опаске као да одговара на коментаре, свађа се или одговара на питања, изненада се смеје или узнемирава без разлога, изгледа узнемирено, не може да се концентрише током разговора, као да га неко омета. Спољни посматрач обично стиче утисак да његов саговорник осећа нешто што само он може да осети.

Манифестације шизофреније су разноврсне. Могу се јавити поремећаји афекта – депресивне или маничне епизоде, феномени деперсонализације/дереализације, кататонија, хебефренија. Шизофренију обично карактеришу сложени симптомски комплекси поремећаја расположења, укључујући не само депресивно или абнормално повишено расположење, већ и халуцинаторно-делузиона искуства, дезорганизовано размишљање и понашање, а у тежим случајевима – изражене моторичке поремећаје (кататонске).

Прогресивна шизофренија се јавља са појавом и повећањем когнитивног оштећења и негативних симптома - постепеним губитком мотивације, вољних манифестација и емоционалне компоненте.

Формално, преморбидни ниво интелигенције се код шизофреника очува прилично дуго, али се нова знања и вештине стичу са тешкоћама.

Да бисмо сумирали овај одељак, треба напоменути да савремени концепт шизофреније класификује симптоме ове болести у следеће категорије:

• дезорганизовано - подељено размишљање и повезани бизаран говор (некохерентан, бесциљан говор и активност, недоследност, клизање до тачке потпуне неразумљивости) и понашање (инфантилизам, узнемиреност, бизаран/неуредан изглед);
• позитивне (продуктивне), које укључују прекомерну производњу природних функција тела, њихово изобличење (заблуде и халуцинације);
• негативно – делимични или потпуни губитак нормалних менталних функција и емоционалних реакција на догађаје (безизражајно лице, лош говор, недостатак интересовања за било коју врсту активности и за односе са људима, може доћи и до повећане активности, бесмислености, неуредности, нервозности);
• когнитивни – смањена осетљивост, способност анализе и решавања животних проблема (распршена пажња, смањено памћење и брзина обраде информација).

Није никако неопходно да један пацијент има све категорије симптома. [ 12 ]

Обрасци

Симптоми болести се незнатно разликују код различитих врста болести. Преовлађујући симптоми у земљама које користе МКБ-10 тренутно су основа за класификацију шизофреније.

Поред тога, важан дијагностички критеријум је ток болести. Може бити континуиран, када се болне манифестације стално посматрају на приближно истом нивоу. Такође се називају „треперење“ – симптоми се могу донекле интензивирати и смањити, али нема периода потпуног одсуства.

Шизофренија може да се одвија и кружно, односно са периодичним нападима афективне психозе. Овај облик болести се назива и рекурентна шизофренија. Током лечења, афективне фазе код већине пацијената се прилично брзо смањују и почиње дуг период нормалног живота. Истина, након сваког напада, пацијенти доживљавају губитке у емоционалном и вољном смислу. Тако се манифестује напредак болести, што је критеријум за разликовање праве шизофреније од шизоафективног поремећаја.

Трећи тип тока болести је пароксизмално-прогресивна шизофренија. Има карактеристике и континуираног и рекурентног тока, раније се називала шизофренија са мешовитим током или крзнени капут (од немачке речи Schub - напад, грчеви). Шизофренија са пароксизмално-прогресивним (крзнени капут, мешовити) током је најчешћа међу свим одговорним контингентом пацијената.

Континуирано прогресиван ток шизофреније типичан је за врсте болести које се манифестују у пубертету. То је јувенилна малигна шизофренија, чији се деби јавља, у просеку, са 10-15 година и трома шизофренија, чији је ток континуиран, међутим, напредовање овог облика болести је веома споро, па се назива и нископрогресивна. Може се манифестовати у било ком узрасту, а што је каснији почетак болести, то је њен утицај мање деструктиван. До 40% случајева раних манифестација болести класификује се као нископрогресивна шизофренија (МКБ-10 је тумачи као шизотипски поремећај).

Прогресивна шизофренија код адолесцената, претходно рана деменција, заузврат је подељена на једноставну, кататонску и хебефреничну. То су прогностички најнеповољнији типови болести, који се карактеришу развојем акутног полиморфног психотичног синдрома, брзом прогресијом и повећањем негативних симптома.

Према неким подацима, до 80% акутних раних манифестација шизофреније почиње полиморфном психозом („полиморфни крзнени капут“). Почетак је обично изненадан, нема продромалног периода, или се ретроспективно памте извесне менталне нелагодности, лоше расположење, раздражљивост, плачљивост, поремећаји спавања. Понекад су се јављале жалбе на главобоље.

Потпуна слика психозе се развија током два или три дана. Пацијент је немиран, не спава, веома се плаши нечега, али није у стању да објасни узрок страха. Затим неконтролисане нападе страха могу заменити еуфорија и хипер-ексцитација или тужне јадиковке, плач, депресија, а периодично се јављају епизоде екстремне исцрпљености - пацијент је апатичан, не може да говори или се покреће.

Обично је пацијент оријентисан у времену и простору, зна где се налази, правилно одговара на питање о својим годинама, текућем месецу и години, али може бити збуњен у описивању редоследа претходних догађаја, не може да именује комшије на болничком одељењу. Понекад је оријентација двосмислена - пацијент може тачно да одговори на питање о свом боравишту, а неколико минута касније - погрешно. Његов осећај за време може бити нарушен - скорашњи догађаји делују удаљено, а стари, напротив, као да су се догодили јуче.

Психотични симптоми су свих врста: разни делиријуми, псеудо- и истинске халуцинације, илузије, императивни гласови, аутоматизми, фантазије налик сновима које се не уклапају у одређени образац, једна манифестација се смењује са другом. Али ипак, најчешћа тема је идеја да они око пацијента желе да му науде, за шта улажу различите напоре, покушавајући да га одвуку пажњу и преваре. Могу се јавити заблуде величине или самооптуживање.

Делиријум је фрагментаран и често га изазива ситуација: поглед на вентилациону решетку наводи пацијента да размишља о вирењу, радио – о излагању радио таласима, крв узета за анализу – о чињеници да ће бити испумпана и тако убијена.

Тинејџери са полиморфном психозом често имају синдром дереализације, који се манифестује у развоју заблуда о позоришној представи. Он верује да се за њега изводи представа. Лекари и медицинске сестре су глумци, болница је концентрациони логор итд.

Карактеристични напади деперсонализације, онеироидне епизоде, појединачне кататонске и хебефреничне манифестације, апсурдни импулсивни поступци. Манифестације импулсивне агресије према другима и себи су сасвим вероватне, могући су изненадни покушаји самоубиства, чији разлог пацијенти не могу да објасне.

Узбуђено стање се смењује са кратким епизодама када пацијент изненада постане тих, замрзне се у необичном положају и не реагује на стимулусе.

Врсте јувенилне малигне шизофреније - једноставна, кататонична и хебефренична - разликују се према манифестацијама које су најприсутније код пацијента.

Код једноставног облика шизофреније, болест се обично развија изненада, по правилу, код прилично управљивих, мирних и беспрекорних тинејџера. Они се нагло мењају: престају да уче, постају раздражљиви и груби, хладни и безосећајни, напуштају своје омиљене активности, леже или седе сатима, дуго спавају или лутају улицама. Немогуће их је пребацити на продуктивну активност, узнемиравање ове врсте може изазвати јак бес. Пацијенти практично немају заблуде и халуцинације. Понекад се јављају епизоде рудиментарних халуцинаторних манифестација или заблуде будности. Без лечења, негативни симптоми се прилично брзо повећавају, потребно је од три до пет година, - емоционално осиромашење и смањење продуктивне активности, губитак сврсисходности и иницијативе. Когнитивни дефект специфичан за шизофреничаре се повећава и наступа завршна фаза болести, како ју је Е. Блеулер назвао - „спокој гроба“.

Кататонска шизофренија (претежно поремећаји кретања) са континуираним током карактерише се наизменичним ступорним стањима и узбуђењем без замагљивања свести.

Хебефреничну - карактерише хипертрофирана глупост. Са континуираном прогресијом и без лечења, болест брзо (до две године) улази у завршну фазу.

Кататонична и хебефренична шизофренија могу се одвијати на атакујући прогресиван начин (мешовити ток). У овом случају, упркос тежини ових облика болести, клиничка слика у пост-нападном периоду је нешто блажа. И иако болест напредује, шизофренични дефект код пацијената је изражен у мањој мери него код континуираног облика тока.

Рекурентна шизофренија се јавља развојем маничних или депресивних афективних напада, у интерикталном периоду пацијент се враћа свом нормалном животу. Ово је такозвана периодична шизофренија. Има прилично повољну прогнозу, постоје случајеви када су пацијенти доживели само један напад у целом свом животу.

Манични напади се јављају са израженим симптомима узбуђења. Пацијент има повишено расположење, осећај усхићења и живости. Могућ је скок идеја, немогуће је водити доследан разговор са пацијентом. Мисли пацијента попримају насилан карактер (страно, уграђено), повећава се и моторно узбуђење. Брзо се придружује делиријум - утицај, прогоњење, посебно значење, „отвореност мисли“ и други симптоми карактеристични за шизофренију. У неким случајевима напад поприма карактер онеироидне кататоније.

Депресивни напади почињу малодушношћу, анхедонијом, апатијом, поремећајима спавања, анксиозношћу, страховима. Пацијент је преокупиран, очекује неку несрећу. Касније развија делиријум, карактеристичан за шизофренију. Може се развити клиничка слика меланхоличне парафреније са самооптуживањем и покушајима самоубиства, или онеироид са илузорно-фантастичним доживљајима „светских катастрофа“. Пацијент може пасти у ступор са зачараношћу, конфузијом.

Уз лечење, такви напади често пролазе прилично брзо; пре свега, халуцинаторно-делузиона искуства се смањују, а на крају, депресија нестаје.

Пацијент излази из афективне фазе са извесним губитком менталних квалитета и исцрпљивањем емоционално-вољне компоненте. Постаје резервисанији, хладнији, мање друштвен и проактиван.

Трома шизофренија обично има континуирани ток, али је толико спор и постепен да је напредак готово неприметан. У почетној фази подсећа на неурозу. Касније се развијају опсесије, несхватљивије, неодољивије него код обичних неуротика. Брзо се јављају бизарни заштитни ритуали. Страхови су често превише апсурдни - пацијенти се плаше предмета одређеног облика или боје, неких речи, опсесије су такође необјашњиве и нису повезане ни са једним догађајем. Временом се ментална активност таквих пацијената смањује, понекад постају неспособни за рад, пошто обављање ритуалних радњи заузима цео дан. Њихов опсег интересовања се значајно сужава, повећава се летаргија и умор. Благовременим лечењем такви пацијенти могу постићи прилично брзу и дугорочну ремисију.

Параноидна шизофренија може се одвијати по било ком типу, како континуирано тако и пароксизмално, а могућ је и пароксизмално-прогресивни ток. Управо овај други тип тока је најраспрострањенији и најбоље описан. Манифестација параноидне шизофреније јавља се од 20. до 30. године. Развој је спор, структура личности се постепено мења – пацијент постаје неповерљив, сумњичав, тајанствен. У почетку се јавља параноидни интерпретативни делиријум – пацијент мисли да сви причају о њему, да га посматрају, да му се наноси штета и да иза тога стоје одређене организације. Затим се придружују слушне халуцинације – гласови који дају наређења, коментаришу, осуђују. Појављују се и други симптоми својствени шизофренији (секундарна кататонија, делузијска деперсонализација), јављају се ментални аутоматизми (синдром Кандинског-Клерамбоа). Често, управо у овој параноидној фази постаје јасно да се не ради о ексцентричностима, већ о болести. Што је заплет делиријума фантастичнији, то је значајнији дефект личности.

Пароксизмално-прогресивни ток параноидне шизофреније се развија у почетку, као код континуираног типа. Долази до промена личности, затим се развија слика заблуде са симптомима својственим шизофренији, може се развити параноидни делиријум са компонентама афективног поремећаја. Али такав напад се прилично брзо завршава и почиње период дуготрајне ремисије, када се пацијент враћа нормалном ритму живота. Присутни су и неки губици - круг пријатеља се сужава, повећава се уздржаност и тајност.

Период ремисије је дуг, у просеку четири до пет година. Затим се јавља нови напад болести, структурно сложенији, на пример, напад вербалне халуцинозе или психозе са манифестацијама свих врста менталних аутоматизама праћених симптомима афективног поремећаја (депресије или маније). Траје много дуже од првог - пет до седам месеци (ово је слично континуираном току). Након разрешавања напада са обнављањем готово свих личних квалитета, али на нешто смањеном нивоу, пролази још неколико мирних година. Затим се напад поново понавља.

Напади постају чешћи, а периоди ремисије краћи. Емоционално-вољни и интелектуални губици постају све приметнији. Међутим, дефект личности је мање значајан у поређењу са континуираним током болести. Пре ере неуролептика, пацијенти су обично доживљавали четири напада, након чега је наступала завршна фаза болести. Тренутно, уз помоћ лечења, период ремисије се може продужити на неодређено време и пацијент може да живи својим нормалним животом у породици, иако ће се временом брже умарати, обављати само једноставније послове, постати донекле дистанциран од вољених итд.

Врста шизофреније није од великог значаја за прописивање антипсихотичке терапије, па су неке земље већ напустиле такву класификацију, сматрајући идентификацију врсте шизофреније неприкладном. Ново издање класификатора болести МКБ-11 такође предлаже одустајање од класификације шизофреније по типу.

На пример, амерички психијатри препознају поделу шизофреније на два типа: дефицитарну, када су негативни симптоми преовлађујући, и недефицитарну, са превлашћу халуцинаторно-делузионалних компоненти. Поред тога, дијагностички критеријум је трајање клиничких манифестација. За праву шизофренију то је више од шест месеци.

Компликације и посљедице

Прогресивна шизофренија временом доводи, најмање, до губитка флексибилности размишљања, друштвености и способности решавања животних проблема са којима се појединац суочава. Пацијент престаје да разуме и прихвата гледиште других, чак и најближих и истомишљеника. Иако је интелект формално очуван, нова знања и искуства се не апсорбују. Тежина све већих когнитивних губитака је главни фактор који доводи до губитка независности, десоцијализације и инвалидитета.

Шизофреничари имају велику вероватноћу да изврше самоубиство, како током периода акутне психозе, тако и током периода ремисије, када схвате да су терминално болесни.

Опасност по друштво се сматра знатно преувеличаном, међутим, она постоји. Најчешће се све завршава претњама и агресијом, али постоје случајеви када, под утицајем императивног делиријума, пацијенти чине злочине против појединца. То се не дешава често, али жртвама не олакшава.

Ток болести погоршава зависност од злоупотребе психоактивних супстанци; половина пацијената има овај проблем. Као резултат тога, пацијенти игноришу препоруке лекара и рођака, крше режим лечења, што доводи до брзог напредовања негативних симптома, а такође повећава вероватноћу десоцијализације и преране смрти.

Дијагностика прогресивна шизофренија

Само специјалиста психијатрије може да дијагностикује шизофренију. Не постоје тестови или хардверске студије које би потврдиле или оповргнуле присуство болести. Дијагноза се поставља на основу пацијентове медицинске историје и симптома идентификованих током посматрања у болници. Интервјуишу се и пацијент и људи који живе у његовој близини и добро га познају - рођаци, пријатељи, наставници и колеге на послу.

Морају постојати два или више симптома првог ранга према К. Шнајдеру или један од главних симптома: специфични делиријум, халуцинације, дезорганизован говор. Поред позитивних симптома, морају бити изражене и негативне промене личности, такође се узима у обзир да код неких дефицитарних типова шизофреније уопште нема позитивних симптома.

Симптоми слични шизофренији присутни су и код других менталних поремећаја: делузионалних, шизофрениформних, шизоафективних и других. Психоза се може манифестовати и код тумора мозга, интоксикације психоактивним супстанцама и повреда главе. Диференцијална дијагностика се спроводи са овим стањима. За диференцијацију се користе лабораторијски тестови и неуроимаџинг методе, које омогућавају да се виде органске лезије мозга и одреди ниво токсичних супстанци у организму. Шизотипни поремећаји личности су обично лакши од праве шизофреније (мање изражени и често не доводе до потпуне психозе), а што је најважније, пацијент из њих излази без специфичног когнитивног дефицита. [ 13 ]

Третман прогресивна шизофренија

Најбољи резултати се постижу благовременом терапијом, односно када се започне током прве епизоде која испуњава критеријуме за шизофренију. Главни лекови су неуролептици, а пријем треба да буде дуготрајан, око годину или две, чак и ако је пацијент имао први појаву болести. У супротном, ризик од рецидива је веома висок, и то у првој години. Ако епизода није прва, онда се лечење лековима мора спроводити дуги низ година. [ 14 ]

Узимање неуролептика је неопходно да би се смањила тежина психотичних симптома, спречили рецидиви и погоршање општег стања пацијента. Поред терапије лековима, спроводе се и мере рехабилитације - пацијенти се уче вештинама самоконтроле, одржавају се групне и индивидуалне сесије са психотерапеутом.

За лечење шизофреније, лекови прве генерације се углавном користе на почетку лечења, типични неуролептици, чије се дејство остварује блокадом допаминских рецептора. Према јачини дејства, подељени су у три групе:

• јаки (халоперидол, мажептин, трифлуоперазин) – имају висок афинитет за допаминске рецепторе и низак афинитет за α-адренергичке и мускаринске рецепторе, имају изражен антипсихотични ефекат, њихов главни нежељени ефекат су поремећаји присилног кретања;
• средњи и слаби (хлорпромазин, сонапакс, тизерцин, терален, хлорпротиксен) - чији је афинитет према допаминским рецепторима мање изражен, а према другим типовима: α-адренергичким мускаринским и хистаминским - већи; имају углавном седативни, а не антипсихотични ефекат и ређе од јаких изазивају екстрапирамидалне поремећаје.

Избор лека зависи од многих фактора и одређен је активношћу у односу на одређене рецепторе неуротрансмитера, неповољним профилом нежељених ефеката, преферираним путем примене (лекови су доступни у различитим облицима), а узима се у обзир и претходна осетљивост пацијента. [ 15 ]

Током акутне психозе користи се активна фармакотерапија високим дозама лекова; након постизања терапијског ефекта, доза се смањује на дозу одржавања.

Неуролептици друге генерације или атипични неуролептици [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (лепонекс, оланзапин) сматрају се ефикаснијим лековима, иако многе студије то не потврђују. Они имају и снажан антипсихотични ефекат и утичу на негативне симптоме. Њихова употреба смањује вероватноћу нежељених ефеката као што су екстрапирамидални поремећаји, међутим, повећава се ризик од гојазности, хипертензије и инсулинске резистенције.

Неки лекови обе генерације (халоперидол, тиоридазин, рисперидон, оланзапин) повећавају ризик од развоја поремећаја срчаног ритма, укључујући и фаталну аритмију.

У случајевима када пацијенти одбијају лечење и нису у могућности да узимају дневну дозу лека, користе се депо неуролептици, на пример, арипипразол - интрамускуларне ињекције са продуженим ослобађањем или рисперидон у микрогранулама, који помажу у обезбеђивању усклађености са прописаним режимом лечења.

Лечење шизофреније се спроводи у фазама. Прво се ублажавају акутни психотични симптоми - психомоторна агитација, делузионални и халуцинаторни синдроми, аутоматизми итд. По правилу, пацијент у овој фази је у психијатријској болници један до три месеца. Користе се и типични и атипични антипсихотици (неуролептици). Различите психијатријске школе преферирају различите терапијске шеме.

На постсовјетском простору, лек избора остају класични неуролептици, у случајевима када њихова употреба није контраиндикована за пацијента. Критеријум за избор одређеног лека је структура психотичних симптома.

Када пацијент има претежно психомоторну агитацију, претеће понашање, бес, агресију, користе се лекови са доминантном седацијом: тизерцин од 100 до 600 мг дневно; аминазин - од 150 до 800 мг; хлорпрокситен - од 60 до 300 мг.

Ако преовлађују продуктивни параноидни симптоми, лекови избора су јаки неуролептици прве генерације: халоперидол - од 10 до 100 мг дневно; трифлуоперазин - од 15 до 100 мг. Они пружају снажне антиделузионе и антихалуцинаторне ефекте.

За полиморфни психотични поремећај са хебефреничним и/или кататонским елементима, прописује се мазептил - од 20 до 60 мг или пипортил - од 60 до 120 мг дневно, лекови са широким спектром антипсихотичког дејства.

Амерички стандардизовани протоколи лечења дају предност антипсихотицима друге генерације. Класични лекови се користе само када је потребно сузбити нападе психомоторне агитације, беса, насиља, а такође и ако постоје прецизне информације о пацијенту да добро подноси типичне антипсихотике или му је потребан ињекциони облик лека.

Енглески психијатри користе атипичне неуролептике у првој епизоди шизофреније или када постоје контраиндикације за употребу лекова прве генерације. У свим осталим случајевима, лек избора је јак типични антипсихотик.

Приликом лечења се не препоручује прописивање више антипсихотичних лекова истовремено. То је могуће само у веома кратком временском периоду код халуцинаторно-делузионог поремећаја на позадини јаке агитације.

Уколико се током лечења типичним антипсихотицима примете нежељени ефекти [ 19 ], прописују се коректори - Акинетон, Мидокалм, Циклодол; доза се прилагођава или се прелази на лекове најновије генерације.

Неуролептици се користе у комбинацији са другим психотропним лековима. Амерички стандардизовани протокол лечења препоручује да се у случајевима напада беса и насиља од стране пацијента, поред снажних неуролептика, прописују и валпроати; у случајевима тешкоћа са заспивањем, слаби антипсихотици се комбинују са бензодиазепинским лековима; у случајевима дисфорије и суицидалних манифестација, као и постшизофренске депресије, антипсихотици се прописују истовремено са селективним инхибиторима поновног преузимања серотонина.

За пацијенте са негативним симптомима препоручује се терапија атипичним антипсихотицима.

Ако постоји велика вероватноћа развоја нежељених ефеката:

• срчана аритмија – дневне дозе фенотиазина или халоперидола не смеју прелазити 20 мг;
• други кардиоваскуларни ефекти - рисперидон је пожељнији;
• абнормално јака жеђ психогене природе - препоручује се клозапин.

Потребно је узети у обзир да се највећи ризици од гојазности развијају код пацијената који узимају клозапин и оланзапин; ниски ризици – трифлуоперазин и халоперидол. Аминазин, рисперидон и тиоридазин имају умерену способност да подстакну повећање телесне тежине.

Тардивна дискинезија је компликација која се развија код једне петине пацијената лечених неуролептицима прве генерације, а најчешће се јавља код пацијената којима је прописан аминазин и халоперидол. Најмањи ризик од њеног развоја је код оних лечених клозапином и оланзапином.

Антихолинергички нежељени ефекти се јављају код употребе јаких класичних антипсихотика, рисперидона, зипрасидона

Клозапин је контраиндикован код пацијената са променама у саставу крви; аминазин и халоперидол се не препоручују.

Клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин и зипрасидон су најчешће примећени у развоју неуролептичког малигног синдрома.

Са значајним побољшањем - нестанком позитивних симптома, обнављањем критичког става према свом стању и нормализацијом понашања, пацијент се пребацује на полустационарно или амбулантно лечење. Фаза стабилизујуће терапије траје отприлике 6-9 месеци након прве епизоде и најмање две до три године након друге. Пацијент наставља да узима антипсихотик који је био ефикасан у лечењу акутног напада, али у смањеној дози. Она се бира тако да се седативни ефекат постепено смањује, а стимулативни ефекат повећава. Уколико се психотичне манифестације врате, доза се повећава на претходни ниво. У овој фази лечења може доћи до постпсихотичне депресије, која је опасна у смислу покушаја самоубиства. При првим манифестацијама депресивног расположења, пацијенту се прописују антидепресиви из групе SSRI. Управо у овој фази главну улогу игра психосоцијални рад са пацијентом и члановима његове породице, укључивање у процесе образовања, рада и ресоцијализације пацијента.

Затим се прелази на заустављање негативних симптома, враћајући што већи ниво адаптације у друштву. Мере рехабилитације захтевају најмање још шест месеци. У овој фази, атипични неуролептици се настављају у ниским дозама. Лекови друге генерације сузбијају развој продуктивних симптома и утичу на когнитивне функције и стабилизују емоционално-вољну сферу. Ова фаза терапије је посебно релевантна за младе пацијенте којима је потребно да наставе прекинуте студије, и пацијенте средњих година - успешне, са добрим преморбидним изгледом и нивоом образовања. У овој и следећој фази лечења често се користе депо неуролептици. Понекад сами пацијенти бирају овај метод лечења, ињекције се дају, у зависности од изабраног лека, једном на две (рисперидон) до пет (модитен) недеља. Ова метода се користи када пацијент одбија лечење, јер сматра да се већ опоравио. Поред тога, неки имају потешкоће приликом оралног узимања лека.

Завршна фаза лечења своди се на спречавање нових напада болести и одржавање достигнутог нивоа социјализације, може трајати дуго, понекад доживотно. Користи се примена ниских доза ефикасног неуролептика за датог пацијента. Према стандардима америчке психијатрије, континуирана примена лека се спроводи годину дана или годину и два месеца за прву епизоду и најмање пет година за поновљену. Руски психијатри практикују, поред континуиране, интермитентну методу узимања неуролептика - пацијент почиње курс када се појаве први симптоми егзацербације или у продрому. Континуирана примена боље спречава егзацербације, али је препуна развоја нежељених ефеката лека. Ова метода се препоручује пацијентима са континуираним типом болести. Интермитентна метода превенције се препоручује особама са јасно израженим пароксизмалним типом шизофреније. Нежељени ефекти се у овом случају развијају много ређе.

Превенција

Пошто узроци болести нису познати, немогуће је одредити специфичне превентивне мере. Опште препоруке да је потребно водити здрав начин живота и покушати минимизирати штетне ефекте на организам који зависе од вас су сасвим прикладне. Особа треба да живи пуним животом, да пронађе време за физичко васпитање и креативност, да комуницира са пријатељима и истомишљеницима, пошто отворен начин живота и позитиван поглед на свет повећавају отпорност на стрес и благотворно утичу на ментално стање особе.

Специфичне превентивне мере су могуће само за пацијенте са шизофренијом и помажу им да се у потпуности остваре у друштву. Лечење лековима треба започети што је раније могуће, пожељно током прве епизоде. Потребно је строго поштовати препоруке лекара, не прекидати ток лечења самостално, не занемарити психотерапеутску помоћ. Психотерапија помаже пацијентима да живе свесно и боре се против своје болести, да не крше режим узимања лекова и да ефикасније изађу из стресних ситуација. [ 20 ]

Прогноза

Без лечења, прогноза је неповољна, и често се специфичан когнитивни дефект који доводи до инвалидитета јавља прилично брзо, у року од три до пет година. Прогресивна шизофренија, погоршана зависношћу од дрога, има много лошију прогнозу.

Рано лечење болести, често током прве епизоде, доводи до дугорочне и стабилне ремисије код око трећине пацијената, што неки специјалисти тумаче као опоравак. Још једна трећина пацијената стабилизује своје стање као резултат терапије, али могућност рецидива остаје. [ 21 ] Потребна им је стална терапија одржавања, неки су онеспособљени или обављају мање квалификоване послове него пре болести. Преостала трећина је отпорна на лечење и постепено губи способност за рад.