Поремећаји кисело-базног стања

Једна од главних константи тела је константност концентрације водоничних јона (H ⁺ ) у екстрацелуларној течности, која је код здравих особа 40±5 nmol/l. Ради лакшег разумевања, концентрација H ⁺ се најчешће изражава као негативни логаритам (pH). Нормално, pH вредност екстрацелуларне течности је 7,4. Регулација pH је неопходна за нормално функционисање ћелија тела.

Кисело-базна равнотежа тела обухвата три главна механизма:

• функционисање екстра- и интрацелуларних пуферских система;
• механизми респираторне регулације;
• бубрежни механизам.

Ацидобазни дисбаланс су патолошке реакције које су повезане са ацидобазним дисбалансом. Разликују се ацидоза и алкалоза.

Пуферски системи тела

Пуферски системи су органске и неорганске супстанце које спречавају наглу промену концентрације H ⁺ и, сходно томе, pH вредности при додавању киселине или алкалије. Ту спадају протеини, фосфати и бикарбонати. Ови системи се налазе и унутар и изван ћелија тела. Главни интрацелуларни пуферски системи су протеини, неоргански и органски фосфати. Интрацелуларни пуфери надокнађују скоро целокупно оптерећење угљеном киселином (H2CO3 ) _,више од 50% оптерећења другим неорганским киселинама (фосфорна, хлороводонична, сумпорна итд.). Главни екстрацелуларни пуфер тела је бикарбонат.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Респираторни механизми регулације pH

Они зависе од рада плућа, која су у стању да одрже парцијални притисак угљен-диоксида (CO2 ₎ у крви на потребном нивоу, упркос великим флуктуацијама у стварању угљене киселине. Регулација ослобађања CO2 _{настаје} због промена у брзини и запремини плућне вентилације. Повећање минутне запремине дисања доводи до смањења парцијалног притиска угљен-диоксида у артеријској крви и обрнуто. Плућа се сматрају првом линијом у одржавању ацидобазне равнотеже, јер пружају механизам за непосредну регулацију _{ослобађања} CO2.

Бубрежни механизми одржавања ацидобазне равнотеже

Бубрези су укључени у одржавање киселинско-базне равнотеже, излучивање вишка киселина урином и очување база за тело. То се постиже кроз низ механизама, а главни су:

• реапсорпција бикарбоната од стране бубрега;
• формирање титрабилних киселина;
• формирање амонијака у ћелијама бубрежних тубула.

Реапсорпција бикарбоната путем бубрега

У проксималним тубулама бубрега, скоро 90% HCO3 се апсорбује не директним транспортом HCO3 кроз мембрану, већ сложеним механизмима размене, од којих се најважнијим сматра секреција H ⁺ у лумен нефрона.

У ћелијама проксималних тубула, нестабилна угљена киселина се формира из воде и угљен-диоксида под утицајем ензима угљена анхидраза, која се брзо разлаже на H ⁺ и HCO3 _". Јони водоника формирани у тубуларним ћелијама улазе у луминалну мембрану тубула, где се размењују за Na ⁺, услед чега H ⁺ улази у лумен тубула, а катјон натријума улази у ћелију, а затим у крв. Размена се одвија уз помоћ посебног протеина носача - Na ⁺ -H ^{+-изокретача. Улазак јона водоника у лумен нефрона активира реапсорпцију HCO3}_~ у крв. Истовремено, у лумену тубула, јон водоника се брзо комбинује са стално филтрираном HCO3 _и формира угљену киселину. Уз учешће угљене анхидразе, која делује на луминалну страну четкасте ивице, H2C03 _се претвара у H2O _и CO2 _. У овом случају, угљен-диоксид дифундује назад у ћелије проксималних тубула, где се комбинује са H2O _{да би...} формирају угљену киселину, чиме се циклус завршава.

Дакле, секреција H ⁺ јона обезбеђује реапсорпцију бикарбоната у еквивалентној количини натријума.

У Хенлеовој петљи се реапсорбује приближно 5% филтрираног бикарбоната, а у сабирној цеви још 5%, такође због активне секреције H ⁺.

Формирање титрабилних киселина

Неке слабе киселине присутне у плазми се филтрирају и служе као пуферски системи у урину. Њихов пуферски капацитет се назива „титрабилна киселост“. Главна компонента ових пуфера у урину је HPO4 _{~, која се након додавања водоничног јона претвара у}^{дисупституисани} јон фосфорне киселине (HPO42 ₊ H ⁺ = H2PO _~ ), која има нижу киселост.

[ 5 ], [ 6 ]

Формирање амонијака у ћелијама бубрежних тубула

Амонијак се формира у ћелијама бубрежних тубула током метаболизма кето киселина, посебно глутамина.

При неутралним, а посебно при ниским pH вредностима тубуларне течности, амонијак дифундује из тубуларних ћелија у њен лумен, где се комбинује са H ⁺ и формира амонијум анјон (NH3 ₊ H ⁺ = NH4 ₊⁾. У узлазном краку Хенлеове петље, NH4 ₊^{катјони} се реапсорбују, који се акумулирају у бубрежној медули. Мала количина амонијум анјона дисоцира се на NH3 и водоникове јоне, који се реапсорбују. NH3 _може да дифундује у сабирне каналиће, где служи као пуфер за H ⁺ који лучи овај део нефрона.

Способност повећања формирања NH3 _и излучивања NH4 ₊^сматра се главном адаптивном реакцијом бубрега на повећање киселости, што омогућава излучивање водоничних јона бубрезима.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Кисело-базна неравнотежа

У различитим клиничким стањима, концентрација водоничних јона у крви може одступати од норме. Постоје две главне патолошке реакције повезане са кршењем ацидобазне равнотеже - ацидоза и алкалоза.

Ацидозу карактерише низак pH у крви (висока концентрација H ⁺ ) и ниска концентрација бикарбоната у крви;

Алкалозу карактерише висок pH крви (ниска концентрација H ⁺ ) и висока концентрација бикарбоната у крви.

Постоје једноставне и мешовите варијанте ацидобазне неравнотеже. Код примарних, или једноставних, облика, примећује се само једна неравнотежа.

Једноставне варијанте ацидобазне неравнотеже

• Примарна респираторна ацидоза. Повезана са повећањем p _a CO2 _.
• Примарна респираторна алкалоза. Јавља се као резултат смањења
• Метаболичка ацидоза. Узрокована смањењем концентрације HCO3 _~.
• Метаболичка алкалоза. Јавља се када се концентрација HCO3 _повећа.

Доста често се горе поменути поремећаји могу комбиновати код пацијента и означавају се као мешовити. У овом уџбенику ћемо се фокусирати на једноставне метаболичке облике ових поремећаја.