Портална хипертензија - Патогенеза

Главни патогенетски фактори порталне хипертензије су следећи:

1. Механичка опструкција протока крви.

Код субхепатичне и постхепатичне порталне хипертензије, опструкција протока крви је узрокована тромбозом, облитерацијом или (притиском споља) великим крвним судовима (портална вена, хепатичне вене).

Постсинусоидни интрахепатични блок је узрокован облитерацијом терминалних грана јетрене вене или (притиском на њих регенерацијским чворовима, центрилобуларним формирањем фиброзног ткива (на пример, хијалинска централна склероза код хроничног алкохолног хепатитиса итд.). Поремећај протока крви у јетреним синусоидима узрокован је растом везивног ткива унутар лобула јетре, пролиферацијом ендотелних ћелија.

Пресинусоидни интрахепатични блок је повезан са инфилтрацијом и фиброзом у порталној и перипорталној области.

2. Повећан проток крви у порталним венама.

То може бити због тешкоћа у одливу крви из јетре кроз хепатичне вене, присуства артериовенских фистула, мијелопролиферативних болести, цирозе јетре итд.

3. Повећан отпор порталних крвних судова.

У порталном венском систему нема вентила и било какве структурне промене у њему изазивају повећање притиска. Код пацијената са цирозом јетре, отпор протоку крви може се повећати у различитим деловима интрахепатичног васкуларног корита.

Повећање васкуларног отпора узроковано је присуством регенерационих чворова који компресују хепатичне и порталне вене, као и формирањем колагена око синусоида, терминалних хепатичних венула и поремећајем архитектуре јетре.

4. Формирање колатерала између базена порталне вене и системског протока крви.

Развој ових анастомоза је последица порталне хипертензије.

Код прехепатичне порталне хипертензије развијају се порто-порталне анастомозе. Оне обнављају проток крви из делова порталног система који се налазе испод блока до интрахепатичних грана порталне вене.

Код интрахепатичне и супрахепатичне порталне хипертензије развијају се портокавалне анастомозе, које обезбеђују одлив крви из система порталне вене у сливове горње и доње шупље вене, заобилазећи јетру.

Анастомозе у кардијалном делу желуца и једњака су посебно важне, јер је крварење из ових вена тешка компликација порталне хипертензије.

5. Развој асцитеса, најважнијег симптома порталне хипертензије, узрокован је следећим факторима:

• повећана продукција лимфе у јетри због блокаде одлива венске крви из јетре. Лимфа цури кроз лимфне судове капсуле јетре директно у трбушну дупљу или улази кроз лимфне канале у пределу хепатичног портала у грудни канал. Капацитет грудног лимфног канала постаје недовољан и долази до лимфне конгестије, што подстиче излучивање течности у трбушну дупљу;
• пад колоидно-осмотског притиска плазме, што је повезано са поремећајем синтезе протеина у јетри; смањење колоидно-осмотског притиска подстиче ослобађање воде у екстраваскуларни простор, односно у трбушну дупљу;
• повећана активност ренин-ангиотензин-алдостеронског система;
• оштећена функција бубрега (смањен бубрежни проток крви, гломеруларна филтрација, повећана реапсорпција натријума) због оштећеног венског одлива из бубрега или смањеног протока крви у бубреге;
• повећање садржаја естрогена у крви због смањења њиховог уништавања у јетри; естрогени имају антидиуретички ефекат.

6. Спленомегалија је последица порталне хипертензије. Спленомегалија је узрокована конгестијом, као и растом везивног ткива у слезини и хиперплазијом ћелија ретикулохистиоцитног система.
7. Портална хипертензија са развојем портокавалних анастомоза постепено доводи до хепатичне (порто-системске) енцефалопатије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]