Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Поремећаји ходања

Медицински стручњак за чланак

Хирург, онкохирург
, Медицински уредник
Последње прегледано: 07.07.2025

Оштећење хода једна је од најчешћих и најтежих манифестација неуролошких болести, која често узрокује инвалидитет и губитак самосталности у свакодневном животу. Упркос свом клиничком значају и широкој распрострањености, оштећења хода нису била предмет посебног проучавања донедавно. Истраживања последњих година значајно су закомпликовала разумевање феноменологије, структуре и механизама оштећења хода. Посебно је пажња посвећена такозваним оштећењима хода вишег нивоа која настају услед оштећења фронталних режњева и придружених субкортикалних структура, а узрокована су оштећењем система за регулацију хода и одржавање равнотеже.

Епидемиологија поремећаја хода

Поремећаји хода су чести у популацији, посебно међу старијим особама. Њихова преваленција експоненцијално расте са годинама. Поремећаји хода се налазе код 15% особа старијих од 60 година и код 35% особа старијих од 70 година. Клинички значајни поремећаји хода присутни су код приближно половине особа смештених у домовима за старе. Само 20% особа старијих од 85 година има нормалан ход. Међу хоспитализованим неуролошким пацијентима, поремећаји хода се налазе у 60% случајева. Чак су и релативно благи поремећаји хода повезани са неповољном прогнозом преживљавања, што се објашњава повећаном учесталошћу падова, деменције, кардиоваскуларних и цереброваскуларних болести код ове популације пацијената, а негативан утицај на преживљавање природно се повећава са тежином поремећаја.

Физиологија и патофизиологија ходања

Ходање је сложен аутоматизовани ритмички чин, који обезбеђују синергије - синхронизоване, временски и просторно координисане контракције различитих мишићних група, пружајући циљане координисане пријатељске покрете. Неке синергије обављају кретање човека у простору (локомоторне синергије), друге - одржавају његову равнотежу (постуралне синергије). Усправно држање карактеристично за људе чини одржавање равнотеже током ходања посебно тешким. Сваки корак је у суштини контролисани пад и немогућ је без краткотрајног одступања од стања равнотеже.

Ходање је моторичка вештина која се стиче у процесу индивидуалног развоја. Основни механизми ходања су исти за све људе, али њихова имплементација код одређене особе са одређеним биомеханичким параметрима захтева фино, побољшано тренирање и подешавање различитих карика моторног система. Сходно томе, свака особа има свој, донекле јединствен начин ходања. Скуп карактеристика које карактеришу оригиналност, начин ходања дате особе или групе људи, као и карактеристике ходања које се формирају под посебним спољашњим условима или одређеним болестима, означавају се термином „ход“.

Ходање се састоји од корака. Сваки корак је елементарни локомоторни циклус који се састоји од 2 главне фазе: 1 - фаза преноса, током које се стопало преноси у ваздуху у следећи положај; 2 - фаза ослонца, током које стопало додирује површину. Нормално, фаза ослонца траје 60%, фаза преноса - 40% времена сваког циклуса. Фазе ослонца обе ноге се временски преклапају, и током приближно 20% трајања сваког локомоторног циклуса, особа се одмара на обе ноге (фаза двоструког ослонца).

Генерисање локомоторних и постуралних синергија и њихово прилагођавање условима околине обезбеђује сложен, хијерархијски организован систем, у коме се условно могу разликовати три главна нивоа: кичмени, мождано-мозгачки, виши (кортикално-субкортикални). Подсистеми укључени у његов састав решавају четири главна проблема: одржавање равнотеже у усправном положају, покретање ходања, генерисање ритмичких корака, промена параметара ходања у зависности од циља особе и спољашњих услова. Механизми ходања и одржавања равнотеже (постурална контрола) уско међусобно интерагују, али се не поклапају једни са другима. Стога, код различитих болести које укључују одређене структуре централног нервног система, оне могу патити у различитом степену, што често предодређује специфичности поремећаја ходања и захтева посебан приступ рехабилитацији.

  • Наизменична контракција флексора и екстензора ногу, која је у основи ходања, очигледно је генерисана посебним полисинаптичким механизмом уграђеним у лумбалне и сакралне сегменте кичмене мождине код животиња. Механизам укључује посебне кругове реципрочно повезаних интеркалираних неурона, од којих неки стимулишу флексоре, други - екстензоре (кичмене генераторе ходања). Иако морфолошко присуство таквих структура у људској кичменој мождини још није доказано, постоје индиректни докази о њиховом постојању. То је доказано, на пример, посматрањем пацијената са параплегијом услед високог оштећења кичмене мождине: када се поставе на траку за трчање (уз одговарајућу потпору), примећују се корачајући покрети.
  • Механизми спиналног генератора су под контролом силазних кортикоспиналних и мождано-спиналних путева, који олакшавају започињање ходања, обезбеђују фино подешавање његових параметара, посебно у сложеним ситуацијама, као што су окрети, савладавање препрека, ходање по неравним површинама итд. Покретање ходања и његова брзина у великој мери зависе од активности мезенцефалне локомоторне зоне, која се налази у дорзолатералном делу тегментума средњег мозга и код људи, очигледно, одговара педункулопонтинском једру. Ово једро садржи холинергичке и глутаматергичке неуроне, аферентација до којих долази (преко ГАБАергичких пројекција) из субталамичног једра, глобуса палидуса, ретикуларног дела супстанције нигре, стријатума, као и малог мозга и других језгара можданог стабла. Заузврат, неурони педункулопонтинског једра шаљу импулсе у стријатум, компактни део супстанције нигре, таламус, мождано стабло и спиналне структуре. Управо преко педункулопонтинског једра је очигледно посредован утицај базалних ганглија на ходање и одржавање равнотеже. Билатерално оштећење овог подручја (на пример, услед можданог удара) може изазвати успореност, тешкоће у започињању ходања, смрзавање и постуралну нестабилност.
  • Мали мозак коригује брзину и амплитуду покрета, координира покрете трупа и удова, као и различитих сегмената једног уда. Регулацију ходања обезбеђују углавном медијалне структуре малог мозга. Примајући информације путем спиноцеребеларног и кортикопонтоцеребеларног тракта, мали мозак је у стању да упореди стварне покрете са планираним и, ако резултат одступа од планираног, генерише корективне сигнале. Аферентација из медијалних структура малог мозга, пратећи кроз језгра шатора и даље кроз ретикуло-, вестибуло- и руброспинални тракт, контролише постуралне синергије, покрете трупа, модулира параметре локомоторног циклуса. Преко таламуса, мали мозак је повезан са премоторним кортексом и учествује у највишем нивоу регулације ходања.
  • Највиши ниво регулације ходања углавном обезбеђује мождана кора и повезане субкортикалне структуре. Његова главна функција је прилагођавање постуралне и локомоторне синергије специфичним условима околине, положају тела у простору и индивидуалним намерама. Може се поделити на 2 главна подсистема.
    • Први подсистем формирају везе главног моторног кортикално-субкортикалног круга. Полазећи од различитих делова кортекса, он сукцесивно укључује неуроне стријатума, палидума, таламуса и враћа се у додатни моторни кортекс. Потоњи, у интеракцији са другим везама круга, обезбеђује припрему и спровођење сложених аутоматизованих, ојачаних локомоторних и постуралних синергија, као и избор и пребацивање програма ходања када се услови промене.
    • Главна компонента другог подсистема вишег нивоа регулације хода је премоторни кортекс, путем којег се остварују, покрећу и остварују мање аутоматизовани покрети под утицајем спољашњих стимулуса. Помоћу бројних кортикално-кортикалних веза, премоторни кортекс интерагује са асоцијативним зонама паријеталног кортекса, које формирају дијаграм тела и околног простора на основу примљених визуелних, проприоцептивних, тактилних, вестибуларних, аудитивних информација. Премоторни кортекс обезбеђује адаптацију локомоторних синергија специфичним површинским условима и другим карактеристикама спољашње средине. Овај подсистем је посебно важан за нове необичне покрете или приликом извођења научених покрета, али у необичном контексту. Нормално ходање и одржавање равнотеже су немогући без повратне информације, коју пружају сензорне информације 3 главне модалитете - соматосензорне, вестибуларне и визуелне. Информације о положају тела у простору и околном свету примају се на свим нивоима регулације хода, где се обрађују и утичу на избор и спровођење локомоторних и постуралних синергија. Систем унутрашњих репрезентација околног простора формира се у задњим одељцима паријеталног кортекса, где се примљене сензорне информације генерализују у облику просторних мапа. Ове мапе се „преносе“ у премоторни кортекс, стријатум, горње коликуле, где служе као основа за регулацију покрета.

Када су сензорни путеви оштећени, просторна и временска координација покрета може бити поремећена због неадекватних репрезентација положаја тела у простору и спољашњем окружењу, а избор синергије постаје погрешан. Губитак сензорних стимулуса само једног модалитета обично не доводи до поремећаја равнотеже или хода, али губитак 2 модалитета значајно нарушава равнотежу, а поремећај 3 модалитета неизбежно узрокује тешке поремећаје равнотеже и хода, обично праћене честим падовима. Код старијих особа, способност компензације је ослабљена, а поремећаји хода могу бити узроковани губитком сензорних стимулуса само једног модалитета или комбинацијом благих поремећаја неколико модалитета.

У адаптацији локомоторних и постуралних синергија тренутним условима, регулаторне когнитивне функције (као што су пажња, планирање и контрола активности) су од великог значаја, које зависе од функционисања префронталног кортекса. Хипокампус и парахипокампални гирус играју важну улогу у просторној навигацији. Оштећење сваког нивоа регулације хода карактерише се не само дефектношћу одређених механизама, већ и специфичношћу компензаторних стратегија. Сходно томе, поремећаји хода одражавају не само дисфункцију одређене структуре, већ и укључивање различитих компензаторних механизама. По правилу, што је виши ниво оштећења, то су ограниченије могућности за компензацију дефекта.

Класификација поремећаја хода

Тешкоће у класификацији поремећаја хода објашњавају се разноликошћу њихових узрока, механизама развоја и клиничких манифестација. Поред тога, код многих болести поремећаји хода су комбиноване природе, настајући као резултат интеракције више узрока. Последњих година покушава се да се поремећаји хода и равнотеже класификују према етиологији, феноменологији, локализацији оштећења и патофизиолошком механизму. Најуспешнији покушај су направили Ј.Г. Нат, Ц.Д. Марсден и П.Д. Томпсон (1993) да класификују поремећаје хода на основу Х. Џексонових идеја о нивоима оштећења нервног система. Они су корелисали поремећаје хода са 3 нивоа оштећења нервног система. Поремећаји нижег нивоа укључују поремећаје хода изазване оштећењем мишићно-скелетног система и периферних нерава, као и оштећеном сензорном аферентацијом. Поремећаји средњег нивоа укључују поремећаје хода изазване оштећењем пирамидалних путева, малог мозга и екстрапирамидалних структура. Поремећаји вишег нивоа укључују сложене, интегративне поремећаје моторичке контроле који се не могу објаснити оштећењем нижег и средњег нивоа. Ови поремећаји хода могу се означити и као примарни, будући да су директно узроковани поремећајем у селекцији и покретању локомоторних и постуралних синергија, а не њиховом имплементацијом, и не зависе од било које друге неуролошке патологије. Предлажемо модификацију класификације ЈГ Нута и др. (1993), према којој се разликује 6 главних категорија поремећаја хода.

  • Поремећаји хода услед лезија мишићно-скелетног система (на пример, артроза, артритис, рефлексни синдроми остеохондрозе кичме, сколиоза, реуматска полимијалгија итд.), који су често анталгичне природе.
  • Поремећаји хода због дисфункције унутрашњих органа и система (тешка респираторна и срчана инсуфицијенција, облитерирајућа лезија артерија доњих екстремитета, ортостатска артеријска хипотензија итд.).
  • Поремећаји хода услед дисфункције аферентних система (сензорна, вестибуларна, визуелна атаксија, мултисензорна инсуфицијенција).
  • Поремећаји хода узроковани другим поремећајима кретања (мишићна слабост, флацидна парализа, пирамидални, церебеларни синдроми, паркинсонизам, хиперкинеза).
  • Поремећаји хода који нису повезани са другим неуролошким поремећајима (интегративни, или примарни, поремећаји хода - видети одговарајући одељак испод).
  • Психогени поремећаји хода (психогена дисбазија код хистерије, депресије и других менталних поремећаја).

Уз ову класификацију, која одражава природу поремећаја хода, постоји потреба за чисто феноменолошком класификацијом, која би се заснивала на кључним карактеристикама хода и олакшавала диференцијалну дијагностику. Предложене су различите опције за феноменолошку класификацију хода. Тако је Ј. Јанчовић (2008) идентификовао 15 врста патолошког хода: хемипаретички, парапаретички, „сензорни“ (код сензорне атаксије), гегајући се, корачајући, опрезни, апрактични, пропулзивни (или ретропулзивни), атаксични (код церебеларне атаксије), астатички, дистонични, хореични, анталгични, вестибулопатски, психогени (хистерични). Таква класификација, упркос својој исцрпности, делује претерано компликовано. Разликују се следећи типови патолошког хода и њихове карактеристике.

  • Анталгични ход карактерише скраћивање фазе ослонца на погођеном екстремитету (на пример, код оштећења и ограничене покретљивости зглобова).
  • Паралитички (хипотонични) ход је узрокован слабошћу и смањеним мишићним тонусом (на пример, гегајући ход код миопатије, степпаге ход код полинеуропатије).
  • Спастичан (крут) ход карактерише смањење амплитуде и успорености покрета, потреба за додатним напором при извођењу корака и повезан је са укоченошћу доњих удова због повећаног мишићног тонуса (са спастичношћу, ригидношћу, дистонијом).
  • Хипокинетички ход карактерише смањење брзине ходања и скраћивање дужине корака; најтипичнији је за Паркинсонову болест, али су његове индивидуалне карактеристике могуће код депресије, апатије или психогених поремећаја.
  • Атаксични ход карактерише нестабилност, компензована повећањем површине ослонца при ходању, а могућ је код поремећаја дубоке осетљивости, вестибулопатије, церебеларне патологије, смањеног вида, поремећаја постуралних синергија, као и психогених поремећаја.
  • Дискинетички ход карактерише присуство насилних прекомерних покрета ногу, трупа, главе при ходању, примећује се код хореје, тикова, дистоније, атетозе, бализма, миоклонуса, а може укључивати и вољне компензаторне покрете (паракинезије) усмерене на одржавање равнотеже при ходању. У неким случајевима се јавља и код психогених поремећаја.
  • Дисбазија се карактерише поремећајем у започињању и одржавању хода (нпр. у облику смрзнутог или млевеног хода), што је често праћено дефектом постуралних синергија. Ова варијанта се примећује код паркинсонизма или фронталне дисбазије (нпр. код нормотензивног хидроцефалуса, цереброваскуларне инсуфицијенције или неуродегенеративних болести).
  • Мешовити ход укључује карактеристике 2 или више наведених варијанти хода.

Симптоми поремећаја хода

Поремећај хода код поремећаја кретања

Поремећаји хода могу пратити поремећаје кретања који се јављају код болести мишића, периферних нерава, коренова кичме, пирамидалних путева, малог мозга и базалних ганглија. Директни узроци поремећаја хода могу бити мишићна слабост (на пример, код миопатија), млитава парализа (код полинеуропатија, радикулопатија, лезија кичмене мождине), ригидност услед патолошке активности периферних моторних неурона (код неуромиотоније, синдрома крутог лица итд.), пирамидални синдром (спастична парализа), церебеларна атаксија, хипокинезија и ригидност (код паркинсонизма) и екстрапирамидална хиперкинеза.

Дијагноза поремећаја хода

Дијагностика се спроводи у 2 фазе. У фази синдромске дијагностике идентификују се и анализирају карактеристике поремећаја хода и пратећи клинички знаци, што омогућава закључак о водећем неуролошком синдрому. Накнадно, анализом података додатних истраживачких метода током болести, спроводи се нозолошка дијагностика. Моторни и сензорни поремећаји карактеристични за одређену болест нервног система и покушаји њихове компензације често формирају специфичан ход, који је својеврсна визит карта болести, омогућавајући постављање дијагнозе на даљину. Способност дијагностиковања болести по ходу пацијента једна је од најважнијих вештина неуролога.

Лечење поремећаја хода

У лечењу поремећаја хода, мере усмерене на лечење основне болести су од кључне важности. Важно је идентификовати и кориговати све додатне факторе који могу утицати на ход, укључујући ортопедске поремећаје, синдроме хроничног бола и афективне поремећаје. Потребно је ограничити унос лекова који могу погоршати ход (нпр. седативи).

Од великог значаја је терапијска гимнастика усмерена на тренирање вештина започињања ходања, окретања, одржавања равнотеже итд. Препознавање главног дефекта омогућава развој методе за његову компензацију повезивањем нетакнутих система. На пример, може се препоручити сет посебних вежби кинеске гимнастике „таи чи“, развијајући постуралну стабилност. У случају мултисензорне инсуфицијенције, ефикасна је корекција визуелних и слушних функција, тренинг вестибуларног апарата, као и побољшање осветљења, укључујући и ноћу.


Портал иЛиве не пружа медицинске савјете, дијагнозу или лијечење.
Информације објављене на порталу служе само као референца и не смију се користити без савјетовања са специјалистом.
Пажљиво прочитајте правила и смернице сајта. Такође можете контактирати нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Сва права задржана.