Полиморфна фотодерматоза: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Полиморфна фотодерматоза клинички комбинује карактеристике соларног прурига и екцема изазваног излагањем сунцу. Болест се углавном развија под утицајем УВБ, понекад и УВА зрака. Термин „полиморфна фотодерматоза“ предложио је 1900. године дански дерматолог Раш. Он је посматрао 2 пацијента чије су клиничке манифестације болести биле веома сличне соларном екцему и соларном пруригу. Међутим, неки научници сматрају ове болести независним.

Термин „полиморфна фотодерматоза“ научници различито тумаче. На пример, енглески дерматолози ову болест схватају као болест која се јавља код мале деце, код које се развијају ружичастоцрвене папуле хемисферичног облика, тврде конзистенције, које на површини садрже жућкасту везикулу (осип се налази на отвореним и затвореним местима). Осип зими доживљава благу регресију, али не нестаје потпуно. У научној литератури Јужне Америке, полиморфна дерматоза је уврштена у број наследних болести. Јавља се углавном у индијским породицама (80% пацијената су девојчице) и манифестује се високом осетљивошћу на сунчеву светлост.

Патогенеза полиморфне фотодерматозе. Патогенеза болести није у потпуности проучена. Према неким научницима, поремећаји у имунолошком систему су од великог значаја у развоју болести. У крви пацијената утврђено је повећање укупног садржаја Т-лимфоцита, повећање Т-помоћника у кожи у поређењу са другим ћелијама. У крви пацијената примећује се повећање садржаја Б-лимфоцита и IgG имуноглобулина и повећање сензибилизације неутрофила у односу на протеине. Ендокрини и гастроинтестинални систем су од великог значаја у развоју болести. Истовремено дејство горе наведених фактора и висока осетљивост пацијента на сунчеву светлост убрзавају развој болести.

Симптоми полиморфне фотодерматозе. Болест се јавља између 10-30 година и најчешће код жена. Обично почиње у пролећним месецима. 7-10 дана након излагања зрацима, јављају се симптоми карактеристични за ову болест. Један од знакова је појава сврабљивих или везикуларних осипа на изложеним деловима коже (лице, врат, руке), праћених сврабом. Примећују се коњунктивитис и хеилитис. Болест је сезонска, осип се јавља у пролећним и летњим месецима, а смањује се у јесен. Папуле величине 0,2-1 цм, ружичасто-црвене боје, налазе се на еритематозној кожи. Спајајући се, формирају плакове. Као резултат јаког свраба, на кожи се јављају екскоријације и хеморагичне коре. Код 1/3 пацијената примећују се папуло-везикуларни осип, влажна кожа, а клиничка манифестација болести више подсећа на акутни екцем.

Болест карактерише промена папуларног осипа у везикулозу. Међутим, ако се болест рецидивира и манифестује се морфолошким елементима као што су еритем, пруригинозно-лихеноидне папуле, екскоријација, краста, онда се може поставити дијагноза „соларног прурига“. Са дугим током болести, на кожи се могу приметити површински дипигментни ожиљци. Код једног пацијента могу се видети и пруригинозне и екзематозне лезије.

Истовремено, на кожи пацијента могу се наћи уртикаријални и грануломатозни осип. Како болест напредује, осип се може проширити на оне делове тела који нису изложени сунчевој светлости.

У дијагностици и диференцијалној дијагностици важно је одредити минималну еритемалну дозу, која је висока за полиморфну фотодерматозу.

Хистопатологија. Морфолошке промене нису специфичне. У епидермису се откривају акантоза и спонгиоза, а у дермису се налази инфилтрат који се састоји од леукоцита.

Диференцијална дијагноза. Дерматозу треба разликовати од лупуса еритематозуса, еритропоетичке протопорфирије, саркоидозе, хидроа аестивалис.

Наследну полиморфну светлосну ерупцију код америчких Индијанаца описали су А. Р. Бирт и Р. А. Дејвис 1975. године. Болест се јавља код Индијанаца у Северној и Јужној Америци; почиње у детињству. Однос оболелих жена и мушкараца је 2:1. Породични случајеви болести чине 75% и претпоставља се да се преноси доминантно наслеђивањем.

Дерматоза почиње у пролећним месецима, осип се налази само на подручјима изложеним сунчевој светлости. Код мале деце болест се јавља као акутни екцем на кожи лица и често је повезана са хеилитисом (почиње истовремено).

Епидемиолошка студија америчких Индијанаца показала је да ова дерматоза може допринети развоју болести као што су стрептококна пиодерма и постстрептококни гломерулонефритис.

Летњи пруриго Хачинсонове болести је клинички облик полиморфне фотодерматозе и веома је редак. Дерматоза почиње код адолесцената и манифестује се осипом чворића са везикулама на површини. Осип се примећује не само на изложеним деловима тела, већ и на кожи задњице и потколеница. Зими, морфолошки елементи не нестају у потпуности. Приликом спровођења фототеста са УВБ зрацима, 50% пацијената је показало појаву чворића примећених код полиморфне фотодерматозе. Неки дерматолози примећују да је летњи пруриго Хачинсонове болести облик хидроа аестивале, други га приписују полиморфној фотодерматози. Међутим, честа појава везикуларних елемената у младом добу на површини чворића, слаба веза између осипа и дејства сунчеве светлости, непотпун нестанак осипа зими, присуство морфолошких елемената у подручјима која нису изложена сунчевој светлости, разликују га од полиморфне фотодерматозе.

Лечење. Препоручује се заштита пацијената од сунчеве светлости, употреба масти и других средстава за сунчање. Препоручује се витаминска терапија (групе Б, Ц, ПП), антиоксиданти (алфа-токоферол), метионин, тионикол. Добре резултате даје употреба антипиретских лекова (делагил, 0,25 г једном дневно током 5 дана). Употреба бета-каротена заједно са ксантаксантином повећава ефикасност лечења. Ради спречавања полиморфне фотодерматозе у рано пролеће и током ремисије спроводи се ПУВА терапија или фототерапија УВБ зрацима, које дају позитивне резултате. Употреба превентивне ПУВА терапије заједно са бета-каротеном повећава ефикасност лечења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]