Плућно срце - лечење

Кор пулмонале је хипертрофија и/или дилатација десних комора срца која настаје услед плућне хипертензије услед болести плућа, деформације грудног коша или плућне васкуларне болести.

Главни правци програма лечења хроничне плућне болести срца су следећи:

1. Лечење основне болести која узрокује развој плућне хипертензије.
2. Терапија кисеоником.
3. Употреба периферних вазодилататора.
4. Антикоагулантна терапија.
5. Лечење диуретицима.
6. Употреба срчаних гликозида.
7. Употреба глукокортикоидних лекова.
8. Лечење секундарне еритроцитозе.
9. Хируршко лечење.

Лечење основне болести

Лечење основне болести помаже у значајном смањењу плућне хипертензије. По пореклу постоје бронхопулмонални, васкуларни и торакодијафрагмални облици хроничне плућне болести срца. Главне болести које узрокују развој бронхопулмоналног облика хроничне плућне болести срца су хронични опструктивни бронхитис, бронхијална астма, плућни емфизем, дифузна пнеумосклероза са емфиземом, идиопатски фиброзирајући алвеолитис, полицистична болест плућа, системске болести везивног ткива са оштећењем плућа (склеродерма, системски еритематозни лупус, дерматомиозитис). Од горе наведених болести, хронични опструктивни бронхитис и бронхијална астма имају највећи практични значај због своје високе распрострањености.

Обнављање и одржавање бронхијалне проходности и дренажне функције плућа адекватном употребом бронходилататора и експекторанса је основа за спречавање развоја плућне хипертензије код пацијената са хроничним неспецифичним плућним болестима. Елиминација бронхијалне опструкције спречава развој вазоконстрикције артерија плућне циркулације повезане са алвеоларном хипоксијом (Ојлер-Лиљестрандов рефлекс).

Развој васкуларног облика хроничне плућне болести срца најчешће је узрокован примарном плућном хипертензијом, нодуларним периартеритисом и другим васкулитисом, поновљеном плућном емболијом и ресекцијом плућа. Етиолошки третман примарне плућне хипертензије није развијен; карактеристике патогенетског лечења описане су у наставку.

Развој торакодијафрагмалног облика хроничне плућне срчане болести узрокован је оштећењем кичме и грудног коша са његовом деформацијом, Пиквиковим синдромом (хипоталамичка гојазност тешког степена, комбинована са поспаношћу, плеторијом, еритроцитозом и високим нивоом хемоглобина).

У случају деформација грудног коша, препоручљива је рана консултација са ортопедом како би се одлучило о хируршком лечењу како би се обновила функција спољашњег дисања и елиминисала алвеоларна хипоксија.

Терапија кисеоником

Терапија кисеоником заузима посебно место у комплексном лечењу пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу. Ово је једина метода лечења која може повећати очекивани животни век пацијената. Адекватна терапија кисеоником може значајно успорити или чак зауставити прогресију плућне хипертензије.

Треба напоменути да се диференцирани приступ примени кисеоника пацијентима са плућном срчаном болешћу заснива на тежини респираторне инсуфицијенције. Код „делимичне“ респираторне инсуфицијенције, када пацијенти осећају само диспнеју или је диспнеја комбинована са артеријском хипоксемијом, али је хиперкапнија одсутна, препоручљива је довољно висока брзина снабдевања кисеоником: влажна смеша кисеоника и ваздуха од 40-60% се доводи брзином од 6-9 литара у минути. Код „тоталне“ респираторне инсуфицијенције, када се открију све њене манифестације (диспнеја, хипоксија и хиперкапнија), терапија кисеоником се спроводи у много опрезнијем режиму: смеша кисеоника и ваздуха од 30% се доводи брзином од 1-2 литра у минути. То је због чињенице да код хиперкапније респираторни центар губи осетљивост на угљен-диоксид, а хипоксија почиње да делује као фактор који стимулише активност респираторног центра. У овим условима, прекомерно активна терапија кисеоником може довести до наглог смањења хипоксије, што заузврат доводи до депресије респираторног центра, прогресије хиперкапније и могућег развоја хиперкапничне коме. Приликом спровођења терапије кисеоником код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу са хиперкапнијом, потребно је пажљиво праћење пацијената. Уколико се појаве знаци који указују на повећање хиперкапније (поспаност, знојење, конвулзије, респираторна аритмија), треба прекинути удисање кисеонске смеше. Да би се побољшала толеранција на терапију кисеоником, може се применити курс лечења диуретиком - блокатором карбоанхидразе, диакарбом, што смањује тежину хиперкапније.

Најоптималнији режим терапије кисеоником за пацијенте са хроничном плућном срчаном болешћу је дуготрајна (ноћна) оксигенација са ниским протоком.

Лечење ноћне хипоксемије

Важни фактори у развоју и прогресији плућне хипертензије код пацијената са хроничним неспецифичним плућним болестима су епизоде ноћне хипоксемије које се јављају током РЕМ фазе сна. Упркос чињеници да је хипоксемија одсутна или је безначајна током дана, повремено смањење засићености крви кисеоником може довести до перзистентног повећања притиска у плућној артерији.

Да би се открила ноћна хипоксемија, потребна је неинвазивна оксиметрија током спавања. Вероватноћа епизода ноћне хипоксемије је посебно велика у присуству еритроцита, знакова плућне хипертензије код пацијента без тешке респираторне инсуфицијенције и хипоксемије током дана.

Уколико се открије ноћна хипоксемија, прописује се терапија кисеоником ниског протока током спавања (кисеоник се доводи путем назалне каниле), чак и ако _PaO2 у артеријској крви током дана прелази 60 mm Hg. Поред тога, препоручљиво је ноћу прописати препарате теофилина са продуженим ослобађањем и трајањем деловања од 12 сати (теодур, теолонг, теобилонг, теотард, 0,3 г). Коначно, лекови који смањују трајање РЕМ фазе сна могу се прописати како би се спречиле епизоде ноћне хипоксемије. Најчешће се у ову сврху користи протриптилин, лек из групе трицикличних антидепресива који нема седативно дејство, у дози од 5-10 мг ноћу. Приликом употребе протриптилина могу се јавити нежељени ефекти попут тешке дизурије и затвора.

Периферни вазодилататори

Употреба периферних вазодилататора код хроничне плућне болести срца диктира се чињеницом да вазоконстрикција артерија плућне циркулације има велики значај у повећању притиска у плућној артерији, посебно у раним фазама плућне хипертензије. Потребно је запамтити могућност развоја нежељених ефеката као што су повећана хипоксемија услед повећане перфузије слабо вентилисаних подручја плућа, системска хипотензија и тахикардија.

У принципу, периферни вазодилататори, ако се добро подносе, могу се користити код свих пацијената са секундарном плућном хипертензијом. Међутим, ако је могућа катетеризација десног срца, препоручује се процена тежине вазоспазма плућне артерије интравенском применом краткотрајног вазодилататора, као што је простациклин или аденозин. Смањење плућног васкуларног отпора од 20% или више сматра се значајном улогом вазоспазма у настанку плућне хипертензије и потенцијално високом терапијском ефикасношћу вазодилататора.

Најшире коришћени лекови код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу су антагонисти калцијума и нитрати са продуженим ослобађањем. Последњих година користе се инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ).

Антагонисти калцијума

Од антагониста калцијума, нифедипин и дилтиазем се користе код пацијената са плућним срчаним обољењима. Имају комбиновани вазодилататорни (у односу на артериоле и великог и малог круга циркулације) и бронходилататорни ефекат, смањују потребу миокарда десне коморе за кисеоником смањењем посттерећења, што је у присуству хипоксије важно за спречавање развоја дистрофичних и склеротичних промена у миокарду.

Антагонисти калцијума се прописују у 14-дневним курсевима, нифедипин у дневној дози од 30-240 мг, дилтиазем у дози од 120-720 мг. Предност се даје лековима са спорим ослобађањем као што су нифедипин SR и дилтиазем SR ². У присуству тахикардије, пожељно је користити дилтиазем. Курсеви дужи од 14 дана су неприкладни због смањења ефикасности лека. Код дуже употребе антагониста калцијума, дилатациони ефекат кисеоника на судове плућне циркулације је такође смањен, па чак и потпуно изгубљен (П. Агостони, 1989).

Нитрати са продуженим ослобађањем

Механизам деловања нитрата код хроничне плућне болести срца, поред дилатације плућних артерија, обухвата: смањење посттерећења на десну комору због смањења протока крви у десне коморе срца услед венулодилатације; смањење посттерећења на десну комору због смањења хипоксичног вазоконстрикцијског ефекта плућних артерија (овај ефекат може бити непожељан); смањење притиска у левој преткомори и смањење посткапиларне плућне хипертензије због смањења енддијастолног притиска у левој комори.

Уобичајене дозе нитрата код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу: нитросорбид 20 мг 4 пута дневно, сустак-форте - 6,4 мг 4 пута дневно. Да би се спречио развој толеранције на нитрате, потребно је правити паузе без узимања нитрата током дана у трајању од 7-8 сати, прописивати нитрате у курсевима од 2-3 недеље са недељном паузом.

Молсидомин (корватон) се може користити као вазодилататор. Метаболише се у јетри у једињење SIN-IA, које садржи слободну NO групу. Ово једињење спонтано ослобађа азот-оксид (NO), који стимулише гванилат циклазу, што доводи до стварања цикличног гванозин монофосфата у ћелијама глатких мишића и вазодилатације. За разлику од нитрата, толеранција се не развија током лечења молсидомином. Молсидомин се узима орално у дози од 4 мг 3 пута дневно под контролом крвног притиска.

Пошто се ефекат нитрата на крвне судове остварује захваљујући чињеници да су донори азот-оксида (NO), у скорије време се препоручује укључивање инхалација азот-оксида у терапију пацијената са плућним срчаним обољењима; обично се мала количина азот-оксида додаје смеши кисеоника и ваздуха током кисеоничног лечења. Предност инхалација NO у односу на уобичајену оралну примену нитрата је у томе што у овом случају долази до селективне дилатације крвних судова плућне циркулације и не долази до нарушавања односа између вентилације и перфузије, пошто се вазодилатациони ефекат развија само тамо где NO доспева, тј. долази до дилатације артерија само вентилисаних делова плућа.

АЦЕ инхибитори

Код пацијената са хроничним опструктивним бронхитисом са артеријском хипоксемијом и хиперкапнијом, активира се систем ренин-ангиотензин-алдостерон. Последњих година појавила се идеја да је употреба АЦЕ инхибитора прикладна у лечењу хроничних опструктивних плућних болести и плућне хипертензије. (Описано је смањење систолног, дијастолног и средњег притиска у плућној артерији у одсуству ефекта на функцију спољашњег дисања код пацијената са хроничним неспецифичним плућним болестима, како једнократним, тако и курсним лечењем каптоприлом и еналаприлом. Каптоприл (Капотен) се користи у дози од 12,5-25 мг 3 пута дневно, енолаприл - у дози од 2,5-5 мг 1-2 пута дневно.)

Диференцирани избор периферних вазодилататора

Избор периферних вазодилататора заснива се на процени стадијума плућне хипертензије. Антагонисти калцијума (нифедипин) се прописују углавном у раним фазама развоја плућне болести срца, када постоји изолована хипертензија плућне циркулације, а одсутна је изражена хипертрофија и, посебно, инсуфицијенција десне коморе (III функционална класа према В. П. Силвестрову). Нитрати се препоручљиво користе у присуству знакова хипертрофије десног срца и код инсуфицијенције десне коморе, односно у прилично касним фазама развоја плућне болести срца, када главни значај у развоју плућне хипертензије није функционални спазам, већ органске промене у артеријама плућне циркулације (III-IV функционалне класе). Употреба нитрата у раним фазама развоја плућне срчане болести може довести до нежељених последица: у одсуству бронходилатационог ефекта карактеристичног за антагонисте калцијума, они имају прилично снажан дилатациони ефекат на судове који снабдевају крвљу слабо вентилисана подручја плућа, што доводи до неравнотеже између вентилације и перфузије, повећања артеријске хипоксемије и убрзања развоја плућне хипертензије и дистрофије десне коморе.

Антикоагулантна терапија

Употреба антикоагуланса код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу може се оправдати чињеницом да је тромбоза малих грана плућне артерије, која се природно развија током погоршања инфламаторног процеса у бронхопулмоналном систему, један од водећих механизама прогресије плућне хипертензије код пацијената са хроничним неспецифичним плућним болестима.

Индикације за употребу антикоагуланса: брзо повећање симптома инсуфицијенције десне коморе; погоршање бронхопулмоналне инфекције са повећаном бронхијалном опструкцијом код пацијената са плућним срчаним обољењима.

Најрационалнијом се чини употреба хепарина, због његовог вишеструког дејства: ефикасно олакшање и спречавање интраваскуларне коагулације крви у плућним судовима; смањење вискозности крви; смањење агрегације тромбоцита и еритроцита; анхистаминик и антисеротонин; антиалдостерон; антиинфламаторно. Поред тога, лек успорава развој структурних промена у зиду артерија плућне циркулације, карактеристичних за хроничну плућну срчану болест, као што су интимална хиперплазија и медијална хипертрофија.

Методе антикоагулантне терапије:

1. Хепарин се прописује у дневној дози од 20.000 ИУ, убризгава се под кожу абдомена, назначена доза се користи 14 дана, затим се хепарин примењује 10 дана у дневној дози од 10.000 ИУ.
2. Током 10 дана, хепарин се убризгава под кожу абдомена 2-3 пута дневно у дневној дози од 10.000 ИУ; истовремено са почетком терапије хепарином, започињу се индиректни антикоагуланси, који се затим користе месец дана након прекида хепарина.
3. Употреба принципа биолошке повратне спреге, односно избор дозе хепарина, спроводи се у зависности од тежине индивидуалног дејства лека. Антикоагулантна ефикасност хепарина може се проценити динамиком таквих индикатора као што су време згрушавања крви и, најтачније, активирано парцијално тромбопластинско време. Ови индикатори се одређују пре прве ињекције хепарина, а затим се прате током лечења. Оптимална доза хепарина се сматра она када је трајање активираног парцијалног тромбопластинског времена 1,5-2 пута веће од вредности добијених пре почетка терапије хепарином.

У случају брзе прогресије инсуфицијенције циркулације десне коморе код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу, може се извршити и хемосорпција. Механизам деловања се састоји углавном у сузбијању процеса стварања тромба у малим судовима плућне циркулације услед елиминације фибриногена из крвотока.

Лечење диуретицима

Пастозност и благо отицање потколеница код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу обично се јављају пре развоја „праве“ инсуфицијенције десне коморе и узроковани су задржавањем течности услед хипералдостеронизма, изазваног стимулативним дејством хиперкапније на гломеруларну зону надбубрежног кортекса. У овој фази болести, изолована примена диуретика - антагониста алвдостерона (верошпирон 50-100 мг ујутру, дневно или сваки други дан) је прилично ефикасна.

Са развојем и прогресијом инсуфицијенције десне коморе, у терапију се укључују снажнији диуретици (хипотиазид, бриналдикс, урегит, фуросемид). Као и код лечења циркулаторне инсуфицијенције другог порекла, диуретичка терапија код пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу може се поделити на активну и одржавајућу. Током периода активне терапије, задатак лекара је да одабере дозу диуретика или комбинације диуретика која постиже оптималну брзину смањења едема, тј. синдром едема се довољно брзо елиминише и истовремено се минимизира ризик од развоја поремећаја водено-електролитске и кисело-базне равнотеже изазваних прекомерно енергичном диуретичком терапијом. Код хроничне плућне срчане болести, диуретичку терапију треба спроводити са довољним опрезом, јер се ризик од метаболичких компликација терапије повећава на позадини постојећих поремећаја гасног састава крви; поред тога, превише активна диуретичка терапија може довести до згушњавања спутума, погоршања мукоцилијарног транспорта и повећане бронхијалне опструкције. Приликом спровођења активне диуретичке терапије, треба тежити повећању дневне диурезе на вредност не већу од 2 литра (у условима ограниченог уноса течности и соли) и дневном смањењу телесне тежине за 500-750 г.

Циљ одржавајуће терапије диуретицима је спречавање поновног појављивања едема. Током овог периода потребно је редовно праћење телесне тежине, а дозу диуретика треба одабрати тако да се одржава на нивоу постигнутом као резултат активне терапије.

У присуству артеријске хиперкапније и ацидозе, препоручљиво је прописати диуретике - инхибиторе карбоанхидразе (Диакарб), јер смањују садржај CO2 у крви _и смањују ацидозу. Али ови лекови такође смањују садржај бикарбоната у крви, што диктира потребу праћења ацидобазне равнотеже током лечења, пре свега вредности алкалне резерве (АБР). У одсуству могућности систематске контроле АБР, потребна је пажљива употреба Диакарба, када се лек прописује у дози од 250 мг ујутру током 4 дана. Пауза између курсева је најмање 7 дана (период потребан за обнављање алкалне резерве).

Срчани гликозиди

Употреба срчаних гликозида код циркулаторне инсуфицијенције услед хроничне плућне болести срца је контроверзна. Следећи аргументи се обично наводе против њихове употребе:

1. интоксикација дигиталисом се развија веома често;
2. Позитиван инотропни ефекат срчаних гликозида повећава потребу миокарда за кисеоником и, у условима хипоксемије, погоршава хипоксију срчаног мишића, убрзавајући развој дистрофичних промена у њему;
3. Срчани гликозиди могу негативно утицати на плућни проток крви, повећавајући плућни васкуларни отпор и притисак у плућној циркулацији.

Већина аутора сматра да је прикладно прописивати срчане гликозиде пацијентима са хроничном плућном срчаном болешћу само када су следеће индикације комбиноване:

1. тешка инсуфицијенција десне коморе;
2. истовремено присуство инсуфицијенције леве коморе;
3. хипокинетички тип централне хемодинамике.

Треба узети у обзир да артеријска хипоксемија доприноси развоју перзистентне тахикардије, која је отпорна на дејство срчаних гликозида. Стога, смањење срчане фреквенције не може бити поуздан критеријум за ефикасност терапије гликозидима код хроничне плућне болести срца.

Због високог ризика од интоксикације дигиталисом и нејасних критеријума за ефикасност терапије гликозидима код хроничне плућне болести срца, треба тежити постизању индивидуалне дозе од 70-75% просечне пуне дозе.

Типична грешка у лечењу пацијената са хроничном плућном срчаном болешћу је неоправдано прописивање срчаних гликозида због прекомерне дијагнозе инсуфицијенције десне коморе. Заиста, тешка респираторна инсуфицијенција се манифестује симптомима сличним симптомима инсуфицијенције десне коморе. Тако, пацијенти са респираторном инсуфицијенцијом имају акроцијанозу (иако је „топла“ за разлику од „хладне“ акроцијанозе код срчане инсуфицијенције), доња ивица јетре може значајно вирити испод ребарног лука (то је због померања јетре надоле услед емфизема). Чак и појава пастозности и благог едема доњих екстремитета код пацијената са респираторном инсуфицијенцијом не указује јасно на инсуфицијенцију десне коморе, већ може бити последица хипералдостеронизма, који се развио услед стимулативног дејства хиперкапније на гломеруларну зону коре надбубрежне жлезде. Стога, код плућне срчане болести, срчане гликозиде треба прописивати само у случајевима тешке инсуфицијенције десне коморе, када постоје јасни знаци истог, као што су значајан едем, оток вена врата и повећање величине јетре, одређено перкусијом према Курлову.

Употреба глукокортикостероида

Употреба глукокортикоида код хроничне плућне срчане болести оправдана је дисфункцијом надбубрежне коре која се развија као резултат хиперкапније и ацидозе: уз хиперпродукцију алдостерона, долази до смањења производње глукокортикоида. Стога је употреба малих доза глукокортикостероида (5-10 мг дневно) индикована код рефракторне циркулаторне инсуфицијенције са резистенцијом на конвенционалне дозе диуретика.

Лечење еритроцитозе

Секундарна еритроцитоза се јавља код пацијената са хроничним плућним болестима као компензаторни одговор на хипоксемију, омогућавајући донекле одржавање транспорта кисеоника на позадини оштећене размене гасова у плућима. Повећање садржаја еритроцита у крви доприноси развоју плућне хипертензије и дисфункције десне коморе због повећања вискозности крви и погоршања микроциркулације.

Најефикаснија метода лечења еритроцитозе остаје пуштање крви. Индикација за његову примену је повећање хематокрита на 65% или више. Потребно је тежити постизању вредности хематокрита једнаке 50%, јер то оштро смањује вискозност крви практично без погоршања њене функције транспорта кисеоника.

У случајевима када повећање хематокрита не достигне 65%, препоручује се терапија кисеоником, која код већине пацијената елиминише еритроцитозу. Ако нема ефекта, врши се пуштање крви.

Хируршко лечење

Постоје изоловани извештаји о успешној примени трансплантације срца и плућа и трансплантације комплекса јетра-срце-плућа код пацијената са декомпензованом плућном срчаном болешћу.

У последње време, изолована трансплантација плућа се користи у терминалним стадијумима хроничне плућне болести срца. Поред побољшања функције плућа након операције, примећује се повратак параметара плућне хемодинамике на скоро нормалне вредности и обрнути развој инсуфицијенције десне коморе. Двогодишња стопа преживљавања након операције прелази 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]