
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Патогенеза суправентрикуларних тахиаритмија
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Интракардијални механизми развоја суправентрикуларних тахиаритмија обухватају анатомске и електрофизиолошке услове настанка абнормалних електрофизиолошких механизама срчане ексцитације: присуство додатних путева проводљивости импулса, жаришта абнормалног аутоматизма, окидачке зоне. Основа синусне тахикардије је повећани аутоматизам самих пејсмејкера синусног чвора.
Појава абнормалних електрофизиолошких процеса у миокарду може бити последица анатомских разлога (урођене срчане аномалије, постоперативни ожиљци). За формирање електрофизиолошког супстрата хетеротопске аритмије у детињству, важно је очување ембрионалних рудимента проводног система; експериментално је доказана улога медијатора аутономног нервног система. Најчешћи директни електрофизиолошки механизми за настанак суправентрикуларних тахиаритмија су реентријум и абнормални аутоматизам. Механизам реентријума је последица циркулације импулса миокардне ексцитације. Дуж једне гране реентријумске петље, ексцитација се шири антеградно, дуж друге - у супротном смеру, ретроградно. У зависности од величине петље циркулације импулса, разликују се макро- и микро-реентријум. Код макро-реентријума, циркулација се одвија дуж анатомских путева, на пример, Кетов сноп код Волф-Паркинсон-Вајтовог синдрома. Код макро-реентријума, циркулација импулса се одвија дуж функционалних путева. Абнормални аутоматизам се јавља у ткивима преткомора или AV чвора, понекад и у крвним судовима који су директно у контакту са преткоморама (шупља вена, плућне вене). Синусни чвор је потиснут, а ектопични фокус постаје доминантни пејсмејкер.
Појава и одржавање вегетативне основе аритмије (екстракардијалних механизама) узроковано је у детињству поремећајем и особеностима сазревања и функционисања вегетативних центара регулације ритма. Код хроничне синусне тахикардије долази до повећања симпатичких утицаја на срце. Код непароксизмалне суправентрикуларне тахикардије код деце без органских срчаних обољења, напротив, постоји недостатак активирајућих симпатичких утицаја на срце (хиперфункција парасимпатичког и хипофункција симпатичког дела аутономног нервног система). Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија се развија на позадини смањења функционалних резерви адаптације симпатичко-адреналне везе регулације срчаног ритма. Сматра се варијантом хиперадаптације на стрес и друге врсте екстра- и интракардијалне стимулације код деце са посебним електрофизиолошким својствима миокарда и система срчане проводљивости.
Екстракардијални и интракардијални механизми међусобно делују. У сваком клиничком случају, њихов допринос појави и одржавању аритмије је индивидуалан. Код мале деце, посебно у првој години живота, преовлађују интракардијални механизми суправентрикуларних тахиаритмија. То је због анатомских и физиолошких карактеристика сазревања срчаног проводног система. Са годинама, све до краја пубертета, улога неурохуморалних механизама се повећава. Утицај фактора ризика посредован је њиховим дејством на хуморалну регулацију срчане активности, водено-електролитску и кисело-базну равнотежу и метаболизам миокарда. Инфламаторни и дегенеративни процеси у миокарду могу постати основа за појаву суправентрикуларне тахикардије.