Патогенеза инфекција уринарног тракта

Путеви инфекције уринарног тракта

Код инфекције уринарног тракта разматрају се три пута инфекције: узлазни (или уриногени), хематогени и лимфогени.

Уриногени (или узлазни) пут инфекције је најчешћи код деце. Узлазни пут инфекције је олакшан колонизацијом вагиналног вестибулума, периуретралне области, препуцијалне кесе и дисталних делова уретре уропатогеним микроорганизмима. Нормално, колонизацију уропатогене флоре код девојчица спречава нормална вагинална микрофлора, представљена углавном лактобацилима који производе млечну киселину (снижавају вагинални pH) и водоник-пероксид, што ствара неповољно окружење за раст уропатогених микроба. Повреда вагиналне микрофлоре може бити повезана са недостатком естрогена, смањењем локалне секреције IgA. Код рекурентних инфекција уринарног тракта, ниво секреторног IgA нагло опада, а секреција лизозима је поремећена. Код новорођенчади, концентрација секреторног IgA у урину је изузетно ниска, што служи као фактор ризика за развој инфекције уринарног тракта у неонаталном периоду.

Продор микроба из периуретралне области у уретру је нормално отежан протоком урина. Сходно томе, што је мокрење чешће и обилније, то је мањи ризик од узлазне инфекције уринарног тракта. Краћа уретра код девојчица и турбуленција протока урина током мокрења олакшавају продор бактерија у бешику и међу главним су разлозима за већу учесталост инфекција уринарног тракта код девојчица. Уз мокрење и поремећаје локалног имунитета, рана сексуална активност може олакшати продор микроорганизама у уретру. Током сексуалног односа, спољашњи отвор уретре је подложан механичком дејству, што олакшава продор уропатогених микроба који колонизују вагинално подручје.

У земљама где је обрезивање традиционално, учесталост инфекција уринарног тракта код дечака је веома ниска.

Хематогени пут инфекције је највероватнији код бактеријских инфекција, сепсе и апостематозног нефритиса. Присуство лимфогеног пута инфекције је контроверзно. Постоји хипотеза о лимфогеној миграцији микроорганизама повезаној са процесом њихове транслокације из црева у мезентеричне лимфне чворове и крвоток.

Развој инфекције у бешици

Продирање уропатогених бактерија у мокраћну бешику није увек праћено развојем инфламаторног процеса. Иако је урин добра хранљива подлога, код здраве деце уринарни тракт је стерилан, осим дисталног дела уретре. Уз механичко испирање микроба протоком урина, постоји низ заштитних фактора који обезбеђују безбедност слузокоже бешике. Ћелијски слој прелазног епитела прекривен је филмом мукополисахарида (гликозаминогликан са хидрофилним својствима). Слој гликозаминогликана спречава контакт бактерија са уроепителом, отежава њихово приањање. Егзогени механички и хемијски ефекти уништавају слој мукополисахарида. Међутим, у року од 24 сата овај слој је у стању да се опорави, одржавајући свој заштитни ефекат.

Нормално, бактерије у бешици се уништавају у року од 15 минута. Локална заштита органа се нагло смањује ако се повећа количина резидуалног урина. Познато је да се концентрација бактерија у бешици смањује неколико пута уз често пражњење, што је један од начина спречавања инфекција уринарног тракта. Међутим, код мале деце (до 4-5 година) примећује се физиолошка немогућност потпуног пражњења бешике. Непотпуно пражњење бешике се често примећује на позадини хроничне констипације.

Антимикробна својства урина су последица његове високе осмоларности, ниског pH, високог садржаја урее и органских киселина. Ова својства су знатно мање изражена код одојчади, што доприноси повећаној подложности инфекцијама уринарног тракта. Уромукоиди (нпр., Там-Хорсфатов протеин) и олигосахариди садржани у нормалном урину спречавају адхезију сојева Е. коли осетљивих на манозу на уроепител.

Микроорганизми могу продрети у бешику, заобилазећи уретру, у присуству развојних дефеката (на пример, везиковагиналне и везикоинтестиналне фистуле).

Развој инфекције у уретерима и бубрежном паренхиму

Нормално, продор бактерија у уретере и њихов успон до бубрежне карлице спречава се затварањем отвора уретера и њиховом дистално усмереном перисталтиком. Кршење ових фактора и било које друге варијанте поремећаја нормалне уродинамике које доводе до дилатације уретера олакшавају узлазни транспорт микроорганизама.

Развој инфекције у бубрежном паренхиму прати синтеза антибактеријских антитела усмерених против О- и К-антигена и П-фимбрија Е. цоли. Концентрација антитела у крвном серуму је директно повезана са тежином упале и формирањем жаришта смањења бубрежног паренхима. Уз синтезу антитела, активира се и фагоцитоза. Као резултат интраваскуларне агрегације гранулоцита и едема, може се развити локална исхемија, што доводи до формирања склерозе. Повећање концентрације IgG и IgA стимулише формирање комплемента, што заузврат појачава активност инфламаторних медијатора. Локална упала у бубрежном паренхиму спречава ширење инфекције са места њеног развоја. У лумену бубрежних тубула, под утицајем упале се ослобађају лизозим и супероксидаза, што доводи до стварања кисеоничних радикала који су токсични не само за бактерије, већ и за тубуларне ћелије.

Бубрежне папиле и медула су најосетљивије на микробни инфламаторни процес. То се објашњава мањим интензитетом протока крви, нижим pH, вишим осмоларитетом и већом концентрацијом амонијума у поређењу са кортексом. Наведени фактори стварају повољне услове за раст бактерија и сузбијају хемотаксију леукоцита.

Познато је да код новорођенчади, која нису способна за потпуни имуни одговор, инфективни процес у бубрежном паренхиму тежи генерализацији са септичком природом тока; ниске вредности бубрежног протока крви у овој старосној групи предиспонирају развој смањења бубрега.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]