Патогенеза артеријске хипотензије

Најсложенија и слабо проучена питања остају патогенеза артеријске хипотензије. Постоји неколико теорија о пореклу болести: конституционално-ендокрина, вегетативна, неурогена, хуморална.

Конституционално-ендокрина теорија

Према овој теорији, артеријска хипотензија настаје услед примарног смањења васкуларног тонуса услед недовољне функције коре надбубрежне жлезде. Накнадне студије су показале да је артеријска хипотензија праћена смањењем минералокортикоидне, глукокортикоидне и андрогене функције надбубрежних жлезда. Код млађе школске деце са стабилном артеријском хипотензијом, глукокортикоидна функција коре надбубрежне жлезде је смањена, а код старије школске деце смањене су глукокортикоидна и минералокортикоидна функција.

Вегетативна теорија

Према вегетативној теорији, појава артеријске хипотензије повезана је са повећањем функције холинергичког система и смањењем функције адренергичког система. Тако, већина пацијената са артеријском хипотензијом има повећање садржаја ацетилхолина и смањење нивоа катехоламина у крвној плазми и дневном урину. Познато је да недостатак синтезе норепинефрина и његових прекурсора доприноси смањењу дијастолног и средњег артеријског притиска. Варијабилност у синтези ових неуротрансмитера типична је за пре- и пубертетски период. Хипофункција симпатичко-адреналног система доводи до варијабилности параметара снабдевања мозга крвљу и централне циркулације, оштећеног спољашњег дисања и смањења потрошње кисеоника. Последњих година утврђено је да у пореклу артеријске хипотензије није толико битно смањење тонуса симпатичко-адреналног система, колико промена осетљивости алфа- и бета-адренорецептора на неуротрансмитере.

Неурогена теорија

Ову теорију о пореклу артеријске хипотензије тренутно признаје већина истраживача. Кршење неурогеног пута регулације артеријског притиска је главна карика у пореклу артеријске хипотензије. Према овој теорији, под утицајем психогених фактора долази до промена у неуродинамичким процесима у можданој кори, кршења односа између процеса ексцитације и инхибиције како у кори, тако и у субкортикалним вегетативним центрима мозга (тј. јавља се јединствени облик неурозе). Због тога се јављају хемодинамски поремећаји, од којих се најважнијим сматра дисфункција капилара са смањењем укупног периферног отпора. У вези са насталим функционалним поремећајима, у игру ступају компензаторни механизми, који доводе до повећања ударног и минутног волумена крви. Код више од 1/3 одраслих пацијената са стабилном артеријском хипотензијом, процеси инхибиције у можданој кори превладавају над процесима ексцитације, типична је дисфункција горњих делова можданог стабла, а а-индекс на позадинском електроенцефалограму се смањује током функционалних тестова.

У већини случајева артеријске хипотензије, постојеће инструменталне и биохемијске методе не успевају да открију специфичне узроке болести. Међутим, нема сумње да је код хипотоничног обољења смањење артеријског притиска повезано са сложеном интеракцијом генетских фактора, као и са кршењем физиолошких регулаторних механизама.

Код артеријске хипотензије, механизми ауторегулације су поремећени. Настаје несклад између срчаног излаза и укупног периферног васкуларног отпора. У раним фазама болести, срчани излаз је повећан, док је укупни периферни васкуларни отпор смањен. Како болест напредује и системски артеријски притисак се успоставља на ниском нивоу, укупни периферни васкуларни отпор се стално смањује.

Хуморална теорија

Последњих година, у вези са проучавањем проблема регулације артеријског притиска, повећано је интересовање за проучавање хуморалних фактора депресорске природе. Према хуморалној теорији, артеријска хипотензија је узрокована повећањем нивоа кинина, простагландина А и Е, који имају вазодепресорски ефекат. Одређени значај се придаје садржају серотонина и његових метаболита у крвној плазми, учествујући у регулацији артеријског притиска.

Системски артеријски притисак почиње да се смањује активацијом антихипертензивних хомеостатских механизама (ренална екскреција натријумових јона, барорецептори аорте и великих артерија, активност каликреин-кининског система, ослобађање допамина, натриуретских пептида А, Б, Ц, простагландина Е2 _и И2 _, азотног оксида, адреномедулина, таурина).

Дакле, примарна артеријска хипотензија се тренутно сматра посебним обликом неурозе вазомоторног центра са дисфункцијом периферног депресорског апарата и секундарним променама у функцији надбубрежних жлезда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]