Остеохондроза кичме: неуролошке компликације

Почевши од Хилдебранта (1933), који је предложио термин „остеохондроза интервертебралног диска“ да би дефинисао опсежан дегенеративни процес који погађа не само хрскавицу већ и субхондрални део суседних пршљенова, овај термин је постао широко коришћен у радовима морфолога, радиолога и клиничара.

Термин „остеохондроза кичме“ (ОП) односи се на примарно развијајући дегенеративни процес у интервертебралним дисковима, што заузврат доводи до секундарног развоја реактивних и компензаторних промена у коштано-лигаментном апарату кичме.

Интервертебрални дискови, који заједно чине око 1/4 дужине целе кичме, играју главну улогу у биомеханици кичме: делују као лигаменти и јединствени зглобови, а такође су и одбојници који омекшавају ударце који падају на кичму. Истовремено, одређени значај се даје нуклеус пулпосусу, који има висок степен хидрофилности, чији садржај воде достиже 83%. Изванредна хидрофилност језгра значајно премашује хидрофилност других ткива људског тела.

Током процеса дегенерације, дискови губе влагу, језгро се суши и распада на одвојене фрагменте, фиброзни прстен губи еластичност, омекшава, постаје тањи, а на диску се појављују пукотине, руптуре и фисуре, које исцртавају диск у различитим правцима. У почетку се пукотине формирају само у унутрашњим слојевима прстена, а секвестри језгра, продирући у пукотину, истежу и испупчују спољашње слојеве прстена. Када се пукотине шире кроз све слојеве прстена, или појединачни секвестри језгра или цело језгро испадају у лумен кичменог канала кроз овај дефект. У овим случајевима, интегритет задњег уздужног лигамента може бити угрожен.

Због дефекта нуклеус пулпосуса, он је сада подложан не само тангенцијалним већ и вертикалним оптерећењима. Све ово, прво, узрокује пролапс фиброзног прстена изван диска, а друго, доприноси његовој нестабилности. Поред тога, због губитка еластичних својстава, фиброзни прстен не може да држи нуклеус пулпосус или његове фрагменте, што ствара услове за хернијацију.

У одређеној фази развоја дегенеративних промена може доћи до избочине диска без руптуре фиброзног прстена, што се означава термином „протрузија“ диска. Избочено подручје диска постаје васкуларизовано, у њему расте фиброзно ткиво, а у каснијим фазама се примећује калцификација. У случајевима када дође до руптуре фиброзног прстена са његовим изласком изван дела или целог пулпозног језгра, што се чешће примећује код младих особа након акутне повреде, већ се суди о „пролапсу или хернијацији диска“.

У зависности од правца пролапса или киле, разликују се следећи типови:

• предњи и бочни, углавном асимптоматски;
• задњи и постеролатерални, продирући у кичмени канал и интервертебралне отворе и често узрокујући компресију кичмене мождине и њених корена;
• централни пролапс (Шморлови чворови), код којих ткиво диска продире кроз дегенеративно измењено подручје хијалинске плоче у сунђерасту масу тела пршљена, формирајући у њему удубљења различитих облика и величина; представљају радиолошки налаз без клиничких манифестација.

Са дегенерацијом диска и конвергенцијом пршљенова, долази и до померања фасета интервертебралних зглобова и пршљенова, а механизам њихових покрета се мења. Дегенерацију диска прате секундарне промене у пршљеновима, које се састоје од два истовремено одвијајућа процеса:

• дегенеративне-дистрофичне промене у субхондралној кости, које се јављају тек након распада и нестанка хијалинских плоча диска;
• реактивна неоплазма коштаног ткива у телима пршљенова, изражена у склерози субхондралног коштаног ткива са формирањем маргиналних коштаних израслина - остеофита. Ови артритични коштани израслини означени су термином "спондилоза".

Развијање деформишуће артрозе у облику пролиферације зглобних површина кичме на местима највећих оптерећења означава се термином „спондилоартроза или остеоартроза“. Остеофити који се налазе у лумену кичменог канала, као и протрузије и пролапс кила, могу изазвати симптоме компресије кичмене мождине и њених корена.

Као резултат тога, биомеханика пршљенова који се налазе поред захваћеног моторног сегмента пршљенова (МПС) је дезорганизована, а капацитет потпоре кичме губи своју конзистентност и ритам. Сам захваћени МПС добија нефизолошки, често фиксиран, положај, најчешће кифотичан. То подразумева хиперлордозу и хипермобилност прекривајућег МПС-а, које у почетку делују компензаторно, али касније могу допринети откривању и интензивирању дистрофичног процеса са његовим константним ширењем на све већи број МПС-ова.

Нестабилност у ПДС- у је један од најчешћих патоморфолошких супстрата _{неуролошких} синдрома. Најчешће се нестабилност детектује на нивоу _{сегменатаC4_5} и _{L4_5}.

Сегментална нестабилност се јавља као једна од раних манифестација дистрофичног процеса у било ком од саставних елемената СДС-а, што доводи до поремећаја његове хармоничне функције, а манифестује се прекомерном покретљивошћу између елемената СДС-а. Као резултат тога, могућ је прекомерни степен флексије и екстензије у СДС-у, као и клизање напред или назад.

У патогенези нестабилности, главну улогу игра дистрофија фиброзног прстена, који губи еластичност и сопствену способност фиксације. Клизање горњег пршљена у односу на доњи олакшано је руптурама фиброзног прстена, губитком тургора од стране nucleus pulposus-а и укључивањем задњих делова кичмених зглобова, посебно интервертебралних зглобова, у дистрофични процес, што је у тешким случајевима нестабилности праћено развојем екстензионе сублуксације у њима. Поред тога, конституционална слабост лигаментног апарата предиспонира сублуксацију.

Због прекомерне покретљивости у ПДС-у, развија се низ узастопних структурних, биомеханичких и рефлексних промена:

• формира се закос предње-супериорног угла тела пршљена који се налази испод њега;
• формира се „вучни избочина“;
• формирање неоартрозе у подручју контакта између зглобног наставка и лука.

Због компензаторне рефлексне напетости сегментних мишића, у одређеној фази може доћи до фиксације сегмента у једном или другом положају (кифоза, хиперлордоза). Ове промене су узроковане и патогенетским и саногенетичким механизмима. Преовлађивање потоњих може довести до фибротизације диска и, тиме, елиминације нестабилности. Фиксацију ПДС-а олакшава и развој интервертебралне спондилоартрозе. Међутим, код нефиксиране нестабилности, могу се развити и рефлексни и рефлексно-компресивни, компресионо-рефлексни и, ретко, компресивни синдроми.

Ово зависи од следећих ситуација и односа између ткива ПДС-а и неуроваскуларних формација током нестабилности:

• Прекомерна покретљивост у сегменту одређује иритацију рецептора како у фиброзном прстену, тако и у деловима предњих и задњих уздужних лигамената повезаним са диском; и у капсулама интервертебралних зглобова;
• развој сублуксације према Ковачу на цервикалном нивоу узрокује трауму вертебралне артерије са њеним аутономним плексусом. Ово последње је могуће код прекомерних покрета у ПДС-у, одређених моторних оптерећења и одсуства сублуксације у зглобу;
• изражена сублуксација у интервертебралном зглобу може бити праћена померањем врха артикуларног процеса према интервертебралном отвору и изазвати његово сужавање, што под одређеним условима може довести до компресије коренске и радикуларне артерије;
• значајно задње клизање у комбинацији са неким додатним факторима (урођена ускост канала, компензаторни развој задњег маргиналног коштаног раста) може довести до сужавања кичменог канала и послужити као услов за развој компресије или васкуларног спиналног синдрома.

Патолошки ефекти (иритативни или компресивни) су могући не само као резултат директног контакта између измењених коштано-хрскавичавих структура кичменог зглоба и васкуларно-нервних формација, већ и због смањења простора у којима се ове формације налазе. Конкретно, говоримо о интервертебралним отворима и кичменом каналу.

Сужавање интервертебралног форамена може бити узроковано следећим променама у ткивима интервертебралног форамена:

• смањење висине међусобног простора због дистрофије диска (вертикална величина отвора се сходно томе смањује);
• маргинални коштани растови деформирајућег типа у пределу интервертебралних зглобова (хоризонтална величина отвора је углавном сужена);
• унковертебрални израсли, маргинални коштани израсли тела и диск хернијација на лумбалном и торакалном нивоу;
• дистрофично измењени жути лигамент.

Сужавање кичменог канала услед дегенеративних промена може бити узроковано:

• задње диск херније;
• задњи маргинални коштани израслини тела пршљенова;
• хипертрофирани жути лигамент;
• исклизнуће пршљенско тело са тешком нестабилношћу;
• цикатрицијално-адхезивне промене у епидуралном ткиву и мембранама кичмене мождине.

Сужавање кичменог канала праћено је углавном компресијом или компресионо-рефлексним ефектима.

Саногенетски механизми су природно усмерени на елиминисање сужења и повезани су са могућношћу смањења херниалних избочина, побољшања циркулације у кичменом каналу и ресорпције дистрофично измењених ткива.

Поремећаји биомеханичких односа у кинематичком ланцу кичме у комбинацији са другим патогенетским механизмима доприносе развоју процеса миодикоординације у мишићима ПДС-а, кичме и удова. У овом случају, развијају се сложени синергијски реципрочни и други рефлексни процеси са кршењем статокинетике кичме. Пре свега, њена конфигурација се мења због промена у тонусу мишића кичме, који настоје да компензују инсуфицијенцију функције ПДС-а - лордоза се изглађује или се развија кифотични положај у одељењу, а у неким случајевима, због преноса ослонца на ногу необрађене стране, јавља се сколиотски положај. У формирању ових промена учествују вишеартикуларни мишићи леђа и мали интерсегментални мишићи. У одређеној фази, ови компензаторни механизми су довољни. Међутим, код продужене тонијске напетости мишића, у њима се развијају дистрофичне промене. Поред тога, због формирања патолошког рефлексног прстена, напетост мишића из саногенетичког механизма прелази у своју супротност - патолошку контрактуру. Као резултат тога, оптерећења се мењају не само на мишићима кичме, већ и на мишићима удова који функционишу у новим условима, што доводи до миоадаптивних постуралних и викарних миодистоничких и миодистрофичних промена у њима.

Због дистоничних и дистрофичних промена, мишићи постају извор патолошке аферентације упућене истим сегментима кичмене мождине који инервирају погођени ПДС, као и полисегменталном интернеуронском апарату када су у процес укључени мишићи целе кичме и удова.

Тако се ствара патогенетски прстен који подржава, отежава и развија патолошки процес код остеохондрозе кичме. Појава нових биомеханичких услова и патолошког стања тако важног моторног органа као што је кичма доводи до ограничења покретљивости не само његових појединачних делова, већ и опште моторне активности, што доприноси поремећају адекватне активности моторно-висцералних рефлекса, који су од великог значаја за оптималну метаболичку и трофичку подршку моторне активности.

Најчешће се неуролошке компликације остеохондрозе кичме јављају у цервикалном и доњем лумбалном делу кичме.

Главни фактори у развоју неуролошких компликација код цервикалне остеохондрозе кичме су следећи.

1. Релативно константна компресија кичмене мождине, њених корена са њиховим аутономним влакнима, вертебралне артерије са њеним симпатичким плексусом и лигаментног апарата кичме са њеним инервационим апаратом.

• У цервикалном региону, диск хернијација је релативно ретка; најчешће се овде формира само протрузија диска.
• Компресиони синдроми су резултат остеофита задњих костију. Унковертебрални зглобови нису прави, склони су деформишућој артрози; у овом случају, остеофити су усмерени или уназад, у интервертебрални отвор, утичући на нервне корене, или споља, узрокујући компресију вертебралне артерије или њеног симпатичког плексуса.
• Сужавање интервертебралног форамена у предњем делу обично се јавља због унковертебралних коштаних израслина, у његовом задњем делу - због спондилоартрозе интервертебралних зглобова, сублуксације према Ковачу и задебљања жутог лигамента, а смањење вертикалне величине диска доводи до смањења ове величине интервертебралних форамена због конвергенције тела суседних пршљенова.
• Неповољне околности укључују одлазак коренова кичмене мождине у овом одељку под правим углом у односу на њега (а не вертикално, као на другим нивоима), малу дужину радикуларног живца (не више од 4 мм), недостатак еластичности и довољне покретљивости радикуларних манжетни.
• Наравно, под патолошким условима долази до поремећаја циркулације крви и лимфе унутар сужених интервертебралних отвора са развојем венске конгестије, едема који доводи до ожиљака и клиничке манифестације иритативних и дегенеративних радикуларних симптома.
• Могућност компресионих ефеката на кичмену мождину од жутог лигамента. Са повећаним оптерећењима, постепено се развија задебљање жутог лигамента са фиброзом, а са оштрим хиперекстензијом цервикалног региона (посебно изненадним), стварају се услови за стезање лигамента између пршљенских лукова и за притисак на задње делове кичмене мождине.

2. Микротрауматизација кичмене мождине, њених мембрана, коренова, васкуларног система и лигаментног апарата кичме која се периодично јавља током дужег временског периода током покрета кичме.

• Ридове (1960) студије динамичких односа између кичмене мождине и кичме у нормалним условима откриле су значајну покретљивост кичмене мождине и дуре матер у оралном и каудалном правцу током покрета флексије и екстензије главе и кичме. Током флексије, дужина кичменог канала (углавном у региону C2-Th1) може се повећати на 17,6% и, сходно томе, кичмена мождина се растеже и клизи навише дуж предње површине канала. Наравно, у условима нестабилности вратних пршљенова (дискова), напетост кичмене мождине и коренова може се повећати, а трауматизација нервних формација је посебно евидентна код неравнина антеролатералних делова кичменог канала због присуства остеофита и сублуксације. Током присилне флексије врата у присуству задњег остеофита, мозак се растеже изнад њега, повећавајући компресију и трауматизацију можданог ткива. Остеофити могу имати периодични ефекат (као резултат микротраума током промена положаја пршљенова) на нервне формације уграђене унутар задњег уздужног лигамента и дуре матер, што се манифестује болом и, вероватно, рефлексним феноменима. У том смислу, важна је и сублуксација пршљена, која се често развија. Трауматизација кичмене мождине се повећава ако постоји нестабилност дискова, а током покрета флексије и екстензије, један пршљен клизи и помера се дуж површине другог.
• Остеофити формирани у пределу унковертебралног зглоба, усмерени у интервертебрални форамен и према кичменом каналу, могу изазвати синдром оштећења вертебралне артерије и њеног симпатичког плексуса.

Компресија вертебралне артерије са њеним симпатичким плексусом може бити релативно константна, а може се јављати и периодично у временима промене положаја главе и врата. Иритација симпатичких влакана или поремећај циркулације у систему вертебралне артерије механичке или рефлексне природе често се јавља са променама положаја главе и врата.

Сублуксација према Ковачу је од одређеног значаја за развој синдрома вертебралне артерије. Код таквих пацијената, девијација ове артерије према напред се примећује углавном у положају екстензије врата.

3. Васкуларна исхемија и њен значај у клиничком синдрому компресије мозга код цервикалне спондилозе.

Компресија предњег система кичмене артерије може бити последица директног утицаја задњег остеофита или диск херније, као и компресивног ефекта ових формација у тренутку промене положаја врата.

4. Укљученост периферних и централних делова аутономног нервног система у патолошки процес.

Рефлексни ефекти патолошких импулса који потичу из кичмене мождине, њених корена са њиховим аутономним влакнима, кичменог живца, који је грана звездастог ганглиона, и лигаментних елемената кичме са његовим инервационим апаратом, манифестују се разним симпатичким и неуродистрофичним поремећајима.

У почетној фази болести, задњи остеофити или испупчени диск често узрокују само компресију и истезање предњих и задњих уздужних лигамената; у овом случају, остатак лигаментног апарата кичме такође може бити укључен у патолошки процес. Лигаментни апарат кичме, првенствено предњи и задњи уздужни лигаменти, као и дура матер, инервишу углавном симпатичке сензорне гране синувертебралног живца (рекурентни менингеални живац), који се састоји од менингеалне гране која се протеже од задњег корена и гране од комуникационе гране граничног симпатичког стуба.

Нервни завршеци су идентификовани и у задњим (због синувертебралног нерва) и у предњим уздужним лигаментима, и постоји разлог за веровање да се иритација ових лигамената манифестује као бол у задњем делу врата са зрачењем у субокципиталну, интерскапуларну пределу и у оба рамена.

Дакле, дегенерисани цервикални диск може се сматрати, с једне стране, извором болних манифестација, а са друге стране, патолошким импулсима који, прелазећи кроз централни нервни систем, изазивају рефлексне поремећаје у врату, раменом појасу и руци.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]