Остеобластокластома

Случајеви рака у свету су у сталном порасту. Међу лезијама скелетног система, остеобластокластом (тумор џиновских ћелија, остеокластом) је лидер по учесталости - бенигни туморски процес, склон малигнитету, способан да оштети различите кости скелета. [1] Примарна клиничка слика болести се одвија неприметно, али с временом, пажњу привлачи оток одвојене кости: тумор расте постепено, безболно. Лечење патологије је хируршко, што укључује уклањање остеобластокластома унутар здравих ткива. Уз благовремене терапијске мере, исход болести се сматра охрабрујућим.[2]

Епидемиологија

Први пут је овај тумор детаљно описао француски хирург Аугуст Нелатон још у 19. Веку. Гигантска ћелијска маса је укључена у категорију фиброзних остеодистрофија. Патологију су називали различитим терминима: смеђи тумор, гигантом, остеокластома, локална фиброзна остеодистрофија, сарком гигантске ћелије. Назив остеобластокластома увео је у медицинску терминологију професор Русаков.

До данас, специјалисти не сумњају у туморско порекло остеобластокластома, који се сматра једном од најчешћих неоплазми костију. Код мушкараца и жена, болест се јавља са приближно истом учесталошћу. Постоје описи породичне и наследне патологије.

Остеокластома се може развити у скоро сваком узрасту. Познати су случајеви откривања тумора, како код једногодишњих беба, тако и код старијих особа од 70 година. Према статистикама, скоро 60% пацијената са таквом неоплазмом су људи старости 20-30 година.

Остеобластокластом спада у категорију солитарних тумора, обично појединачних. Ретко развијају сличне жариште у суседним коштаним ткивима. Лезија се најчешће протеже на дуге цевасте кости (скоро 75% случајева), нешто ређе пате мале и равне кости.

Дуге цевасте кости су захваћене углавном у пределу епиметафизе (у детињству - у пределу метафизе). У ткиву зглобне и епифизне хрскавице нема клијања тумора. Мање често, патологија утиче на подручје дијафизе (мање од 1% случајева).

Остеобластокластом костију лица чини више од 20% свих тумора ове локализације.

Медицински специјалисти разликују малигни и бенигни остеобластокластом. У детињству, малигна патологија је ретка.

Узроци остеокластома

Лекари не могу указати ни на један јасан узрок остеобластокластома. Верује се да појава патологије може утицати на:

• инфламаторни процеси који утичу на кост и периостеум;
• трауматске повреде или поновљене повреде исте области кости;
• поновљене експозиције;
• кршење формирања костију током пренаталног периода.

У око седам од десет случајева, остеокластома утиче на дуге кости, али се може проширити на суседне тетиве и мека ткива.

Ако се патологија развије у максилофацијалном региону, онда је најчешће узрок траума костију или заразни процес - на пример, након екстракције зуба, екстирпације. Мање често, појава неоплазме се бележи у пределу фибуле и тибије, ребара и кичменог стуба.

Код жена су често захваћене шаке, прсти, бутне кости, зглобови колена, са формирањем теносиновијалног гигантоћелијског тумора дифузног облика. Такав тумор има изглед густе формације међу меким ткивима, локализованих у близини тетива. Постепено, процес се шири на зглобну кост, оштећујући је и уништавајући.

Генерално, узроци остеобластокластома су:

• промена у равнотежи хормона;
• ендокрине патологије;
• изложеност професионалним опасностима, лошим навикама;
• ирационална исхрана;
• продужена или неправилна употреба одређених лекова;
• паразитске лезије;
• дуг боравак у радиоактивним зонама.

Трансформација бенигног остеобластокластома у малигни тумор могућа је под утицајем:

• честе повреде патолошки измењеног коштаног сегмента;
• јаке хормонске промене (на пример, током трудноће);
• поновљено зрачење.

Горе наведени фактори не доводе нужно до појаве патологије, али могу имати негативан утицај код људи предиспонираних за развој остеобластокластома.

Фактори ризика

Остеокластом се често развија код пацијената старијих од 10 година. Код деце млађе од 5 година, патологија је веома ретка.

Ризик од развоја тумора се повећава под утицајем таквих фактора:

• Неповољни услови животне средине, присуство професионалних и кућних опасности, интоксикација, хроничне заразне болести, паразитске лезије.
• Онколошке патологије у историји, претходна терапија зрачењем (посебно неколико курсева), друга изложеност зрачењу (укључујући живот или рад у радиоактивно опасним регионима).
• Честе повреде, преломи, модрице, преломи костију.
• Генетски фактори, промене гена или мутације, дијагноза рака код блиских рођака.
• Урођени дефекти костију, поремећаји структуре скелета.

Често се еколошки фактор не сматра главним разлогом, и потпуно је узалудан: еколошки проблеми директно утичу на квалитет ваздуха, прехрамбених производа и водни режим подручја, што неизоставно утиче на здравствено стање.. Штетни ефекти ултраљубичастог зрачења примећују се ако особа дуго и редовно посећује плаже и отворене базене, опече се на сунцу.

Утицај канцерогена и радијације се такође налази у многим опасним индустријама повезаним са хемикалијама као што су никл, азбест, сумпорна киселина, арсен, као и са прерадом метала и пластике.

Патогенеза

Тумор гигантских ћелија је сложена хистолошки бенигна лезија кости која се ретко понавља, иако је дефинитивно извор „бенигних“ метастаза и често се након зрачења трансформише у сарком. У недостатку јасног хистогенетског порекла, тумор гигантске ћелије је назван по свом специфичном хистолошком изгледу. 
Типичан морфолошки опис је бенигна мононуклеарна лезија стромалних ћелија са великим бројем бенигних џиновских ћелија сличних остеокластима. Имунохистохемијске и молекуларне студије ткива остеокластома показују две популације стромалних ћелија, од којих се једна састоји од пролиферирајућих ћелија вретена које представљају маркере остеобластног порекла,  [3]док  [4] се друга популација састоји од полигоналних ћелија које се боје на антигене моноцита/макрофага ЦД14+/ЦД68+. [5] 

Главне патогенетске карактеристике остеобластокластома:

• тумор укључује два типа ћелија: мултинуклеарне џиновске и мале једнонуклеарне ћелије;
• најчешће су захваћени дистална бутна кост, проксимална тибија, дистални радијус и карлица и лопатица (најређе кичмени стуб);
• лезија је претежно изолована и усамљена;
• тумор се налази у епифизи или метафизи, која је значајно отечена, деформисана у облику великог туберкула или хемисфере;
• патолошки процес достиже зглобну хрскавицу и прекида се;
• неоплазма се повећава у свим правцима, међутим, главни раст се примећује дуж осе дуге кости до дијафизе;
• попречна димензија се дијаметрално повећава више од три пута;
• са ћелијском варијантом остеобластокластома, неоплазма се састоји од комора одвојених једна од друге потпуним и делимичним препрекама (попут пене за сапун или неправилног саћа);
• постоји дивергенција кортикалне супстанце, оток изнутра, стањивање, без периосталних слојева;
• ако је остеобластокластома значајне величине, онда се кортикална супстанца решава, неоплазма је окружена танком шкољком капсуле, која се састоји од зидова површинских комора;
• у остеолитичкој варијанти, нема узорка коморе, дефект кости је хомоген;
• маргинални дефект је у облику тањира;
• постоји ресорпција кортикалног слоја, изоштравање коре на линији лезије, без поткопавања и периосталних слојева;
• дефект има јасне контуре;
• патолошки преломи се примећују код 12% пацијената.

Остеокластом погађа подручја богата мијелоичном коштаном сржи. Често се налази изражена закривљеност и скраћивање кости - посебно, са закашњелом дијагнозом и лечењем. У већини случајева, тумор се налази ексцентрично, са уништавањем велике већине кондила костију. Рендген показује постизање субхондралног слоја кости. У скоро половини случајева је захваћен цео зглобни крај кости, који набрекне, кортикални слој је уништен, лезија прелази границе костију.

До данас се остеобластокластом ретко сматра бенигним тумором: класификован је као агресивна неоплазма, првенствено због своје непредвидљивости и велике вероватноће малигнитета.

Симптоми остеокластома

Клиничке манифестације у детињству и старости су скоро исте. Први знаци се не откривају одмах, јер се остеобластокластом у почетку развија скривено, а могуће га је утврдити тек скоро годину дана од почетка развоја.

Стручњаци деле симптоме на опште и локалне. Општи знаци обично прате малигни остеобластокластом, а локални знаци су присутни код бенигне неоплазме.

Општи знаци не зависе од локације захваћене кости:

• јак бол у подручју раста тумора;
• палпаторно шкрипање, што указује на раст неоплазме и уништавање сегмента костију;
• појављивање мреже судова преко патолошког фокуса;
• стално повећање надимања;
• повећан бол како неоплазма расте;
• кршење функције мишића и зглобова у близини погођеног подручја;
• повећање оближњих лимфних чворова;
• општа слабост, умор;
• повећање телесне температуре;
• губитак апетита, губитак тежине;
• апатија, немоћ.

Локалне манифестације су "везане" за место погођене кости. На пример, ако се остеобластокластома развије у било којој од вилица, онда се симетрија лица постепено нарушава. Пацијент почиње да доживљава потешкоће са говором, жвакањем, понекад се зуби олабаве и испадају. У тешким случајевима формирају се некротичне области, фистуле.

90% тумора гигантских ћелија показује типичну епифизну локацију. Тумор се често протеже на зглобну субхондралну кост или чак лежи на хрскавици. Зглоб и/или његова капсула ретко су захваћени. У ретким случајевима када се остеокластома јавља код детета, лезија се вероватно налази у метафизи. [6]Најчешћа места,  [7] у опадајућем редоследу, су дистална бутна кост, проксимална тибија, дистални радијус и сакрум. [8] 50% остеокластома се јавља у пределу колена. Друга уобичајена места укључују главу фибуле, проксимални фемур и проксимални хумерус. Локализација карлице је ретка.  Познато је да се јавља мултицентричност или синхрона појава остеокластома на различитим локацијама скелета, али је изузетно ретка  [9]. , [10][11][12]

Ако се остеобластокластома развије у ногама, ход пацијента се мења, током времена мишићи на оштећеном доњем екстремитету атрофирају, ходање постаје тешко. У неким случајевима се јављају дистрофични процеси костију, кост постаје тања. Појављују се патолошки преломи, праћени јаким болом и отоком ткива. Могу постојати компликације у облику крварења, хематома, некрозе меких ткива.

Ако се остеокластома развије у пределу хумеруса или бутне кости, онда су моторичке вештине фаланги прстију и, уопште, функција захваћеног екстремитета поремећена.

Са малигнитетом туморског процеса, стање пацијента се погоршава. Следећи знаци су вредни пажње:

• бол у захваћеном подручју кости се интензивира;
• неоплазма се стално повећава;
• коштана ткива су уништена, зона таквог уништења се шири;
• фокус тумора губи своје јасне границе;
• кортикални слој је уништен.

Такве промене може видети само специјалиста приликом обављања инструменталне дијагностике.

Бенигни остеобластокластоми се разликују постепеним латентним или олигосимптоматским током. Синдром бола се јавља само током прогресије патологије, након неколико месеци пацијент почиње да узнемирава бол са зрачењем. Код многих пацијената, прва индикација болести је патолошки прелом. Приликом постављања дијагнозе, око 12% пацијената са остеокластомом има патолошки прелом. [13]Сматра се да присуство патолошког прелома указује  [14] на агресивнију болест са већим ризиком од локалног рецидива и ширења метастаза. [15]

Са малигнитетом остеобластокластома, претходно неупадљиви тумор постаје болан, налазе се знаци иритације нервних завршетака. Ако је неоплазма првенствено малигна, онда се јављају јаки, исцрпљујући болови, са брзо растућом неуролошком сликом.

Остеокластома код деце

Клинички знаци различитих облика бенигног остеобластокластома често нису исти. Цистични облици се дуго не манифестују симптоматски, ау 50% случајева се откривају тек након развоја патолошког прелома. Туморски процес се открива са јаком интраоссеалном пролиферацијом ткива, уз појаву бола. Протрузија места кости се јавља само са израженим израслинама: пацијент има проширену венску мрежу, ограничену зглобну покретљивост. Литички облик остеобластокластома карактерише бржи раст, рана појава бола, али се контрактуре ређе јављају.

Најчешће у детињству, остеобластокластом захвата горње метафизе рамена и бутне кости. Нешто ређе, лезија се налази у метафизи доње бутне кости, тибији и фибули. У литичкој форми могуће је уништавање епифизне хрскавице са даљим ширењем на епифизу, без продора у зглоб (зглобна хрскавица остаје нетакнута). У активном цистичном облику, раст тумора се примећује у централном делу дијафизе, са оштрим стањивањем кортикалног слоја и отоком костију.

Остеокластоми у детињству  су претежно бенигни, али могу изазвати и значајно уништавање костију. Са клијањем епифизне хрскавице успорава се раст сегмента удова, могу се појавити патолошки преломи, лажни зглобови са израженим дефектом кости и синдром бола.

У малигном процесу, неоплазма се формира према врсти остеогеног саркома: карактеристичан је брз раст и изражено уништавање костију. За карактеристичну дијагнозу, деца се подвргавају хистолошком прегледу.

Фазе

Специјалисти разликују литичку и ћелијско-трабекуларну фазу развоја остеобластокластома.

1. Ћелијско-трабекуларни стадијум карактерише формирање жаришта деструкције коштаног ткива, одвојених преградама.
2. Литичку фазу карактерише формирање континуираног деструктивног фокуса, који је локализован асиметрично у односу на централну осу кости. Како неоплазма расте, може се проширити на цео пречник кости.

Типичан знак остеобластокластома је одвајање деструктивног фокуса од здравог дела кости. Медуларни канал је ограничен од неоплазме уз помоћ завршне плоче.

Обрасци

У зависности од клиничких и радиолошких података и морфолошких карактеристика, разликују се следеће основне врсте остеобластокластома:

• Ћелијски изглед се јавља претежно код пацијената средњих и старијих година. Неоплазма се развија полако, на крају се открива као густа отеклина са нодуларном површином, без могућности ограничења од здраве кости. Када се локализује у пределу вилице, овај други добија облик вретена. Положај зуба се не мења. Ткиво које покрива ћелијски остеобластокластом је анемично. Радиолошки, сенка се разликује од великог броја шупљина и ћелијских формација, ограђених баријерама. Нема реакције периоста.
• Цистични облик остеобластокластома у почетку изазива бол. Приликом сондирања тумора, неке области су савитљиве, постоји симптом "крцкања пергамента". Кост преко неоплазме постаје тања, има глатки, конвексни, куполасти облик. На рендгенском снимку, фокус подсећа на одонтогену цисту или амелобластом.
• Литички тип патологије је релативно реткост, углавном код пацијената детињства и адолесценције. Раст расте довољно брзо. На позадини стањивања кортикалног слоја појављују се болови: у почетку почињу да узнемиравају у мировању, затим - приликом сондирања погођеног подручја. Примећује се проширење васкулатуре преко места тумора. Са локализацијом патолошког фокуса у пределу вилице, зуби су савијени, опуштени. Могући патолошки преломи. На радиографији постоји зона просветљења без структуре.

Према степену малигнитета, остеобластокластом се дели на бенигни (без ћелијског атипизма), примарни малигни и малигни (трансформисани из бенигног тумора).

У зависности од локализације, разликују се следеће врсте патологије:

• Периферни облик остеобластокластома у горњој вилици нема никакве посебне морфолошке карактеристике, налази се на десни.
• Централни облик се налази унутар структуре костију и, за разлику од периферног облика, има хеморагичне зоне, које узрокују смеђу нијансу неоплазме. Тумор је представљен једним конгломератом.
• Остеобластом доње вилице се налази у дебљини коштаног ткива, у зони молара и премолара. Раст неоплазме се јавља током неколико година (у просеку - 3-10 година), праћен дисфункцијом темпоромандибуларног зглоба.
• Остеокластом горње вилице се манифестује појавом избочења захваћеног подручја вилице, лабављењем зуба, асиметријом лица. Повећање тумора је споро и безболно.
• Остеобластокластом бутне кости је најчешћа локализација која захвата зону раста кости: велики трохантер, врат и главу бутне кости. Мањи трохантер је ређе погођен (изоловано). Патологију прати бол, деформитет костију, патолошки преломи.
• Остеобластокластом илиума често се развија у његовој основи. Такође је могуће оштетити хрскавицу у облику слова И уз уништавање хоризонталне гране пубичне кости или силазне гране исцхиума. Патологија се у почетку одвија асимптоматски, затим се јављају болови током вежбања, хромост.

Компликације и посљедице

Најнеповољнија последица бенигног остеобластокластома је његов малигнитет, односно малигнитет. Малигни тумор џиновских ћелија је реткост; анализа студија открила је инциденцу од 1,6% примарних малигних неоплазми и 2,4% секундарних малигних неоплазми. Открива се инфилтративни раст, захваћени су најближи лимфни чворови, могу се ширити метастазе. [16]

Малигни остеобластом џиновских ћелија је способан да производи метастазе следећих типова:

• вруће (брзо се развија, активно уништава околна ткива);
• хладно (без одређеног развоја, дуго времена у неактивном стању, али има способност да се трансформише у "вруће");
• немо (постоји у анабиотском стању и случајно откривен).

Малигни остеобластокластом се може јавити у три варијанте:

1. Примарни малигни тумор задржава основни тип структуре, међутим, постоји атипчност мононуклеарних елемената и присуство митозе у њима.
2. Малигност примарног бенигног тумора са развојем вретенастих ћелија или остеогеног саркома.
3. Малигност након претходног лечења - посебно након нерадикалних интервенција или нерационалне терапије зрачењем. У таквој ситуацији најчешће се развија сарком полиморфних ћелија са плућним метастазама.

Опште је прихваћено да је малигни остеокластом сарком високог степена; [17] међутим, докази истраживања сугеришу да се малигни остеокластом понаша као сарком ниског до умереног степена. [18] Метастазе се јављају код 1-9% пацијената са остеобластокластомом, а неке раније студије су повезале инциденцу метастаза са агресивним растом и локалним рецидивом. [19], [20]

Након извођења хируршких интервенција, пацијентима са инвалидитетом или његовим губитком додељује се одговарајућа група инвалидитета.

Дијагностика остеокластома

За дијагнозу остеобластокластома потребно је користити следеће методе:

• испитивање пацијента, пажљив преглед и палпација захваћеног подручја кости, проучавање анамнезе;
• лабораторијска и инструментална дијагностика, морфолошке студије.

Приликом утврђивања анамнезе патологије, лекар обраћа пажњу на прве манифестације тумора, присуство и природу бола, претходне болести и повреде, претходни третман, карактеристике општег стања. Такође је важно разјаснити стање уринарног, репродуктивног, респираторног система, јетре и бубрега, лимфних чворова, направити ултразвучну дијагнозу унутрашњих органа.

Апсолутно свим пацијентима су прописани тестови крви и урина, одређивање индикатора протеина и фракција, сијаличних киселина, фосфора и калцијума. Неопходно је утврдити ензимску активност фосфатаза, спровести дифенил тест, проценити Ц-реактивни протеин итд. Треба напоменути да су лабораторијски параметри за туморе костију обично неспецифични, али могу помоћи у диференцијалној дијагнози. На пример, са малигним остеобластокластомом, могуће су промене као што су леукоцитоза, убрзана ЕСР, смањење протеина у крви и не-хемоглобинског гвожђа, повећање сијаличних киселина и алкалне фосфатазе. Оксипролин, хексокиназа се појављује у урину. У крвном серуму се повећава ниво фосфора и калцијума.

Општеприхваћене студије за сумњу на остеобластокластом укључују прегледне и рендгенске снимке вида, томографију. На радиографији је могуће разјаснити локализацију, скалу, природу процеса болести, утврдити његову преваленцију на околне органе и ткива. Компјутерска томографија вам омогућава да истражите дубоко патолошко уништење, одредите величину фокуса унутар граница костију. Међутим, магнетна резонанца се и даље сматра информативнијом: према информацијама добијеним током студије, лекари могу прикупити просторну слику, укључујући и тродимензионалну слику.

Током морфолошке студије, проучава се материјал који се добија током аспирације и трепанобиопсије, односно уклоњене коштане површине заједно са остеобластокластомом. Биопсија пункције се врши помоћу посебних игала, а тумор се пробија под рендгенским надзором. 

У процесу рендгенског прегледа дугих тубуларних костију код пацијената, налази се остеолитички деструктивни фокус, локализован према ексцентричном типу у пределу епифизе. У динамици, патологија се дивергира према зглобној хрскавици, као и до метафизе костију, и може заузети цео пречник (што је типично за остеобластокластом главе фибуле и радијуса). Кортикални слој је снажно разређен, отечен, често се налазе делимична уништења. У бенигном процесу нема периосталне реакције. Ограничење између неоплазме и сунђерасте супстанце је замагљено, нема јасноће. Склеротична граница је у већини случајева одсутна.

Када је захваћена кичма, тумор се у 80% случајева налази у телу пршљенова. Тело са луком и процесима може бити захваћено, понекад је у патолошком процесу укључено неколико пршљенова, обалних одсека, сакроилијакалног зглоба. Деструктивна жаришта могу имати ћелијску структуру или литичку.

Приликом проучавања слојевитих слика на ЦТ-у, утврђује се уништавање лука са попречним процесима, што се не може видети на обичном рендгенском снимку. Употреба МРИ нам омогућава да размотримо ефекат тумора на кичмену мождину. [21], [22]

Примарни малигни остеобластокластом на рендгенском снимку се дефинише као литички деструктивни фокус са замагљеним границама. У неким случајевима, структура је груба. Постоји "оток" погођеног подручја костију, снажно стањивање кортикалног слоја са његовим даљим уништавањем. Кортикална плоча је хетерогена изнутра. Могућа периостална реакција.

Са малигнитетом иницијално бенигног остеобластокластома, налази се крупно-мрежаста, ситно-мрежна или литичка структура деструктивног фокуса. Захваћено коштано подручје је "отечено", кортикални слој је јако истањен, са неуједначеним обрисима дуж унутрашње стране. Могућа фрактура кортекса. Периостална реакција (слаб визир Кодмана) има карактер булбозног периоститиса.

Да би се идентификовале могуће метастазе, сонографија је прописана како би се испитало стање унутрашњих органа. [23]

Завршну фазу у дијагнози тумора костију представљају хистолошка идентификација и цитолошки преглед размаза. Материјал се узима путем биопсије (отворена или пункција).

Диференцијална дијагноза

Бенигни остеобластокластоми захтевају диференцијацију од свих патологија које показују доказе о коштаној цисти или лизи ткива на рендгенском снимку. Међу овим патологијама:

• фиброзна дисплазија;
• литички остеогени сарком;
• паратироидна остеодистрофија;
• фокус туберкулозе костију;
• анеуризматична коштана циста.

Ако постоје велике и прогресивне лезије костију, треба посумњати на остеобластокластом. Овај тумор карактерише одсуство околне остеопорозе костију, деструктивног процеса из метафизе и касног продора патологије у епифизу.

Могуће је разликовати паратироидну остеодистрофију од остеобластокластома само уз употребу радиографије и биохемијских студија.

Потешкоће могу настати у дијагностици остеобластокластома дугих костију, као иу разликовању болести од остеогеног саркома или цистичних формација (коштаних или анеуризматичних).

Локализација анеуризматске цисте је углавном дијафиза или метафиза. Са ексцентричном локализацијом такве цисте, примећује се локални оток костију, танак кортикални слој: неоплазма је издужена дуж кости, може садржати честице кречњака. Са централном локализацијом, метафиза или дијафиза је симетрично отечена, што се не дешава са остеобластокластомом.

У детињству, остеобластокластом се може збунити са моноосним типом фиброзне остеодисплазије. У овој ситуацији, кост је деформисана, скраћена (понекад продужена), али не набрекне, као код остеобластокластома. Влакна остеодисплазија захвата углавном метафизу и дијафизу тубуларних костију. Кортикални слој се може згуснути, око зона деструкције се формирају склеротичне области. Процес развоја је безболан, спор.

Ако остеобластокластом утиче на доњу вилицу, онда патологију треба разликовати од одонтома, фиброма костију, адамантинома, цисте која садржи зуб.

Третман остеокластома

Циљ лечења је да се минимизира морбидитет и максимизира функционалност захваћене кости; Традиционално, овај третман се изводио стругањем унутар лезије уз тампонирање кавитета. Нове технике као што је цементација коштаним цементом охрабрују јер помажу у реконструкцији и смањују локалне рецидиве. [24]

Потпуно се отарасити остеобластокластома могуће је само хируршки: тумор се уклања, спречавајући даље оштећење кости.

Остеокластоми мале величине пажљиво се извлаче посебном киретом. Формирани дефект кости се замењује аутотрансплантацијом. Са значајном величином тумора, врши се ресекција костију, а затим пластика. [25].  [26]_ [27]

Због високе стопе (25-50%) локалних рецидива након киретаже и пресађивања костију, хирурзи су охрабрени да побољшају своје хируршке процедуре користећи хемијске или физичке помоћне супстанце као што су течни азот, акрилни цемент, фенол, водоник пероксид, локална хемотерапија или терапија зрачењем.. [28]Показало  [29] се да локална адјувантна терапија помаже у контроли стопе релапса. [30]

Ако је пацијент контраиндикован из било ког разлога за операцију, онда му је прописана терапија зрачењем. Уз помоћ зрачења могуће је зауставити раст неоплазме и уништити његову структуру. [31]

Такође је могуће користити следеће методе:

• Интралезијска примена стероида. Ова техника је релативно нова и није се дуго користила. Кроз ињекције, могуће је постићи позитивне резултате са малим остеобластокластомима: тумор се смањује у величини. Понекад, на крају лечења, фокус добија већу радиопацитност у поређењу са околним подручјем костију.
• Увођење алфа-интерферона. На основу теорије о васкуларном пореклу остеобластокластома, стручњаци су увели у праксу ињекцију алфа-интерферона. Овај лек има анти-ангиогену способност - то јест, успорава раст крвних судова. Ова техника је постала ефикасна код око 50% пацијената, али се примењује релативно ретко, због великог броја нежељених ефеката – као што су главобоља, опште погоршање благостања, јак умор и инвалидност.

За лечење малигног (примарног или секундарног) остеобластокластома користи се само хируршка интервенција, која укључује ресекцију тумора заједно са местом кости. Пре и после операције, пацијенту се прописује зрачење и хемотерапија.

Неоперабилни остеокластоми (нпр. Неки тумори сакрума и карлице) могу се лечити транскатетерском емболизацијом њиховог снабдевања крвљу. 

• Анти-РАНКЛ терапија

Џиновске ћелије прекомерно експримирају кључни медијатор у остеокластогенези: РАНК рецептор, који је заузврат стимулисан цитокином РАНКЛ, који луче стромалне ћелије. Истраживање деносумаба, моноклонског антитела које се специфично везује за РАНКЛ, довело је до импресивних резултата лечења, што је довело до његовог одобрења од стране америчке Управе за храну и лекове (ФДА). [32]Деносумаб је  [33] првенствено намењен пацијентима са високим ризиком од релапса након почетне операције и локалног рецидива.

Хирургија

Различите студије показују да је широка ресекција повезана са смањеним ризиком од локалног рецидива у поређењу са интралезијском киретажом и може повећати преживљавање без рецидива са 84% на 100%. [34]Међутим,   широка ресекција је повезана са већом стопом хируршких компликација и резултира функционалним оштећењем, што обично захтева реконструкцију  [35]. .  _ [36][37][38][39]

Ако је остеобластокластом локализован у дугим цевастим костима, онда је могуће користити такве хируршке интервенције:

• Маргинално уклањање са ало или аутопластиком врши се са бенигним остеобластокластомом, који се споро развија, са ћелијском структуром, налази се на периферији епиметафизе. Може се причврстити металним вијцима.
• Ако се туморски процес протеже до дијаметралне средине кости, уклањају се 2/3 кондила и део дијафизе са зглобним подручјем. Дефект је испуњен алографтом хрскавице. Користите јаке спојне завртње и завртње. Повезивање алографта и кортикалног слоја кости домаћина се изводи укосо, како би се избегло слегање зглоба.
• Ако је епиметафиза уништена, или постоји патолошки прелом, онда се врши сегментна ресекција са зглобном изолацијом и заменом дефекта алографтом. Фиксирано шипком на цементу.
• У случају патолошког прелома и малигнитета остеобластокластома у проксималном делу бутне кости, ради се тотална артропластика кука.
• Приликом уклањања зглобних крајњих сегмената у коленском зглобу, користи се трансплантација ало-полузглоба уз употребу јаке фиксације. Можда индивидуална тотална артропластика са титанијумским издуженим стаблом и даља терапија зрачењем.
• Ако је агресиван тумор локализован у пределу дисталног краја тибије, врши се ресекција остеопластичном артродезом скочног зглоба. Када је талус оштећен, користи се екстирпација кости са продуженом артродезом према Затсепину.
• Ако је патолошки фокус локализован у пределу цервикалног пршљена, практикује се предњи приступ пршљенима. Антеролатерални приступ је могућ уз пажљиво излагање ждрела и предње стране пршљенова бази лобање.
• Ниво Тх ₁ -Тх ₂  користи предњи приступ са косом стернотомијом до трећег међуребарног простора. Пловила се лагано померају надоле. Ако се фокус налази у 3.-5. Торакалном пршљенику, врши се антеролатерални приступ и ресекција трећег ребра. Лопатица се помера уназад без одсецања мишића. Потешкоће могу настати при приступу предњим површинама горњих сакралних пршљенова. Користи се антеролатерални ретроперитонеални десни приступ, прецизно одвајање судова и уретера.
• Уколико се открије озбиљно уништење пршљенова, или ширење тумора на лукове у торакалном и лумбосакралном делу кичме, врши се транспедикуларно-трансламинарна фиксација са уклањањем захваћених пршљенова и аутопластиком.
• Ако се остеобластокластом налази у пубичним и исхијалним костима, захваћено подручје се уклања унутар граница здравих ткива без пресађивања костију. Ако су захваћени дно и кров ацетабулума, индиковано је уклањање уз даљу остеопластичну замену дефекта.
• Ако су сакрум и Л ₅  уништени, извршити задње уклањање захваћених делова и стабилизацију транспедикуларном фиксацијом. Затим се неоплазма уклања ретроперитонеалном методом, након чега следи пресађивање костију.

Превенција

Не постоје специфичне превентивне мере за спречавање настанка остеобластокластома. У сврху превенције, стручњаци препоручују редовно подвргавање рендгенском прегледу сваке 1-2 године ради благовременог откривања таквих тумора и њиховог лечења.

Ако особа открије било какву индурацију кости у себи, онда треба одмах да се консултује са лекаром: лекаром опште праксе, ортопедом, онкологом, трауматологом, вертебрологом.

Додатни медицински савети укључују:

• избегавајте повреде, интоксикације, једите правилно и у потпуности, одржавајте физичку активност;
• благовремено се обратите лекару, укључујући и болести мишићно-скелетног система;
• обавезно посетите лекара и подвргните се дијагностичком прегледу ако се појави било каква неоплазма непознатог порекла.

Прогноза

Код пацијената са остеобластокластомом исход болести зависи од многих фактора, као што су карактеристике развоја тумора, његов малигнитет или бенигитет, локализација, ширење, благовременост лечења и др. Малигних тумора костију су постали много прогресивнији. Лекари користе комбиновани приступ, ако је потребно, користе интензивну полихемотерапију. Истовремено, проценат од педесет опорављених пацијената је више од 70%.

Стручњаци кажу да је позитивна прогноза, ако се остеобластокластом у потпуности уклони брзо, нема рецидива. Кад год је то могуће, хирурзи се увек труде да изврше операције очувања органа, уз истовремено пресађивање кости, а само у неким случајевима је реч о интервенцијама сакаћења, после којих човек више не може да обавља одређене радње: мора се променити начин живота. У таквим ситуацијама, доктори схватају термин "опоравак" као "одсуство туморских процеса". Такви пацијенти захтевају накнадну дуготрајну рехабилитацију, ортопедску, а понекад и психолошку помоћ.