Неуропатски бол

Неуропатски (неурогени) бол као врста хроничног бола узрокован је оштећењем периферног или централног нервног система или болешћу која погађа било који сензорни живац или централне ганглије. Примери: бол у доњем делу леђа, дијабетичка неуропатија, постхерпетична неуралгија, посттрауматски централни или таламички бол и постампутациони фантомски бол.

Неуропатски бол се обично класификује на основу етиолошког фактора који узрокује оштећење нервног система или на основу анатомске локализације бола (тригеминална, глософарингеална, интеркостална неуралгија). Неуропатски бол карактерише комплекс негативних и позитивних синдрома. Синдроми губитка се манифестују сензорним дефицитом у облику потпуног или делимичног губитка осетљивости у зони инервације захваћених нерава. Позитивни симптоми карактеришу присуство спонтаног бола у комбинацији са дисестезијом и парестезијом.

Неуропатски бол има низ карактеристика које га разликују, како клинички тако и патофизиолошки, од ноцицептивног бола (Bowsher, 1988):

1. Неуропатски бол има карактер дисестезије. Следеће дефиниције се сматрају патогномонским карактеристикама за њега: пецкање и пуцање бола (чешће - туп, пулсирајући или притискајући).
2. У огромној већини случајева неуропатског бола, примећује се делимичан губитак осетљивости.
3. Типични су вегетативни поремећаји, као што су смањен проток крви, хипер- и хипохидроза у болном подручју. Бол се често појачава или сам по себи изазива емоционалне и стресне поремећаје.
4. Обично се примећује алодинија (што значи осећај бола као одговор на стимулусе ниског интензитета, нормално безболне). На пример, лаган додир, млаз ваздуха или чешљање косе код тригеминалне неуралгије изазива „болну салву“ као одговор (Kugelberg, Lindblom, 1959). Пре више од сто година, Труссо (1877) је приметио сличност између пароксизмалног пробадајућег бола код тригеминалне неуралгије и епилептичних напада. Сада је познато да се сви пробадајући неурогени болови могу лечити антиконвулзивима (Swerdlow, 1984).
5. Необјашњива карактеристика чак и јаког неуропатског бола јесте да он не спречава пацијента да заспи. Међутим, чак и ако пацијент заспи, он се изненада буди од јаког бола.
6. Неурогени бол не реагује на морфијум и друге опијате у уобичајеним аналгетичким дозама, што показује да се механизам неурогеног бола разликује од ноцицептивног бола осетљивог на опиоиде.

Неуропатски бол представљају две главне компоненте: спонтани (стимулусно-независни) бол и индукована (стимулусно-зависна) хипералгезија. Спонтани бол може бити константан или пароксизмални. Код већине пацијената, спонтани бол је повезан са активацијом ноцицептивних Ц-влакана (примарних ноцицептора), који су периферни терминали првих сензорних неурона (примарних аферента), чија се тела налазе у дорзалном коренском ганглију. Спонтани бол се дели на два типа: симпатички независан бол и симпатички одржаван бол. Симпатички независан бол је повезан са активацијом примарних ноцицептора као резултат оштећења периферног нерва и нестаје или значајно регресира након локалне блокаде оштећеног периферног нерва или погођеног подручја коже анестетиком; обично је прострелне, копљасте природе. Симпатички подржан бол прати промена у протоку крви, терморегулацији и знојењу, поремећајима покрета, трофичким променама на кожи, њеним додацима, поткожним ткивима, фасцијама и костима, и теже га је лечити.

Хипералгезија је друга компонента неуропатског бола. Обично је повезана са активацијом дебелих мијелинизованих А-влакана на позадини централне сензибилизације (нормално, активација А-влакана није повезана са сензацијама бола). У зависности од врсте стимулуса, хипералгезија може бити термичка, хладна, механичка или хемијска. Према локализацији, разликују се примарна и секундарна хипералгезија. Примарна хипералгезија је локализована у зони инервације оштећеног нерва или у зони оштећења ткива, јавља се углавном као одговор на иритацију периферних ноцицептора сензибилизованих као резултат оштећења. Процес такође укључује категорију ноцицептора названих „успавани“, који су нормално неактивни.

Секундарна хипералгезија је распрострањенија, протеже се далеко изван зоне инервације оштећеног нерва. Због повећане ексцитабилности сензорних неурона задњих рогова кичмене мождине повезаних са зоном инервације оштећеног нерва, долази до сензибилизације оближњих интактних неурона са ширењем рецептивне зоне. У том смислу, иритација неоштећених сензорних влакана која инервишу здрава ткива која окружују оштећену зону изазива активацију секундарно сензибилизованих неурона, што се манифестује болом - секундарна хипералгезија. Сензибилизација неурона задњих рогова доводи до смањења прага бола и развоја алодиније, односно до појаве болних сензација на иритацију која нормално није праћена њима (на пример, тактилна). Промене у ексцитабилности централних делова ноцицептивног система повезане са развојем секундарне хипералгезије и алодиније описују се термином „централна сензибилизација“. Централна сензибилизација карактерише се са три знака: појавом зоне секундарне хипералгезије, повећањем одговора на надпраговске стимулусе и појавом одговора на подпраговску стимулацију. Ове промене се клинички манифестују хипералгезијом на болне стимулусе, која се протеже много шире од зоне оштећења, а укључују и појаву хипералгезије на неболне стимулусе.

Примарна и секундарна хипералгезија су хетерогене. Примарна хипералгезија је представљена са три типа - термичка, механичка и хемијска, секундарна хипералгезија - механичка и хладна. Клинички преглед усмерен на идентификацију различитих типова хипералгезије може не само да дијагностикује присуство синдрома болне неуропатије, већ и, на основу анализе ових података, идентификовати патофизиолошке механизме бола и хипералгезије. Патофизиолошки механизми бола и хипералгезије су веома разноврсни и тренутно се активно проучавају.

Тренутно не постоје методе лечења које би спречиле развој неуропатског бола, нити постоје високо ефикасни и специфични лекови који омогућавају контролу његових манифестација. Циљ терапије лековима је, пре свега, смањење интензитета бола, што помаже да се што раније започне активно рехабилитационо лечење.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]