Медијастинитис

Медијастинитис је запаљенски процес у органима медијастинума, који често доводи до компресије крвних судова и живаца. У клиници се сви запаљенски процеси који у клиничкој пракси најчешће изазивају медијастинални синдром, укључујући трауматске повреде, тумаче термином „медијастинитис“.

Одсуство фасцијалних баријера, константни волуметријски и просторни покрети растреситог ткива узроковани пулсацијом срца и крвних судова, респираторни покрети и перисталтика једњака, стварају идеалне услове за генерализацију инфламаторног процеса.

Према анатомској структури медијастинума, постоји предњи и задњи медијастинитис, од којих сваки може бити горњи, средњи, доњи и тотални. Према клиничком току, постоји акутни и хронични медијастинитис.

Асептични (фиброзни) медијастинитис је изузетно редак, упалу углавном изазива микрофлора (неспецифична или специфична). Начини продирања микрофлоре у медијастинум су различити: најчешће је узрок траума једњака (хемијске опекотине, руптуре, оштећење дивертикулума итд.), трахеје и бронхија.

Ређе се ширење јавља дуж фасцијалних листова са врата или из суседних ткива (бифуркациони лимфни чворови трахеје, из плеуралне шупљине, ребара, грудне кости). Одонтогена инфекција је изузетно ретка.

МКБ-10 код

J85.3 Медијастинални апсцес

Шта узрокује медијастинитис?

Два најчешћа узрока медијастинитиса су руптура једњака и медијална стернотомија.

Руптура једњака може бити компликација езофагоскопије, постављања Сенгстакен-Блејкморове цеви или Минесота црева (у случају крварења из проширених вена једњака и желуца). Може се развити и са повраћањем (Бурхаавеов синдром).

Медијална стернотомија је компликована медијастинитисом у приближно 1% случајева.

Хронични фиброзни медијастинитис се обично развија као последица туберкулозе или хистоплазмозе, али се може јавити и код саркоидозе, силикозе или гљивичних инфекција. Карактерише га интензиван фиброзни процес који доводи до компресије медијастиналних структура, што може изазвати синдром горње шупље вене, стенозу трахеје или опструкцију плућних артерија или вена.

Узрок примарног задњег медијастинитиса у 67-80% случајева је механичко оштећење торакалног једњака инструментима и страним телима. Инструменталне (јатрогене) повреде једњака настају током фиброезофагоскопије, бужирања стриктура једњака, кардиодилатације и уметања цеви. У 1-2% случајева, задњи гнојни медијастинитис настаје услед некрозе зида једњака услед хемијских опекотина. Посебно место у етиологији задњег гнојног медијастинитиса заузимају такозване спонтане руптуре једњака (Бурхаавеов синдром), када долази до уздужне руптуре левог зида једњака у супрадијафрагмалном региону као резултат гушења или мањег физичког напора. Овај облик руптуре једњака је тежак за рану дијагнозу. Медијастинитис је најтежи. Рефлукс садржаја желуца у плеуралну шупљину брзо доводи до развоја плеуралног емпијема и сепсе. Морталитет достиже 60-90%.

У хируршкој пракси се најчешће открива секундарни задњи медијастинитис - резултат ширења гнојног процеса из ћелијских простора врата. Узрок гнојне упале у пределу врата је хемијско и механичко оштећење ждрела и цервикалног једњака (поред горе описаних инструменталних манипулација, руптуре ждрела и цервикалног једњака могу се јавити током покушаја ендотрахеалне интубације).

Следеће болести играју значајну улогу у етиологији секундарног задњег медијастинитиса:

• цервикални аденофлегмон,
• одонтогени флегмон дна усне дупље и субмандибуларних простора,
• тонзилогени флегмон парафарингеалног простора,
• ретрофарингеални апсцес.

Ширење наведених гнојних процеса се одвија кроз васкуларне фасцијалне формације како у задњем медијастинуму (70-75%), тако и у предњем (25-30%).

Последњих година, учесталост секундарног медијастинитиса одонтогеног порекла повећала се са 0,16 на 1,73%, а тонзилогеног порекла - са 0,4 на 2,0% свих запажања гнојних лезија ћелијских простора врата.

Водећу улогу у развоју секундарног задњег гнојног медијастинитиса играју неклостридијски анаероби који насељавају гингивалне џепове, крипте тонзила и усну дупљу.

Примарни предњи медијастинитис настаје када се предњи медијастинум инфицира након стернотомије код пацијената са кардиохируршким захватима или онколошким болестима и, ређе, када постоји затворена повреда грудне кости као резултат супурације прелома грудног коша или медијастиналног хематома.

Учесталост гнојног медијастинитиса након трансстерналног приступа органима медијастинума не прелази 1%, а морталитет се креће од 10 до 47%. Узрочници гнојног процеса су грам-позитивне коке (75-80% случајева), Staphylococcus aureus или Staphylococcus epidermidis.

Секундарни предњи медијастинитис се развија када се одонтогени, тонзилогени флегмон врата или супурација меких ткива предњег зида грудног коша прошири на предњи медијастинум (најчешће кроз рану од стернотомије). Предиспонирајући фактори су нестабилност грудне кости са супурацијом површинских слојева ране. Важну улогу игра накупљање секрета из ране у предњем медијастинуму са неадекватном дренажом. Фактори ризика за развој предњег медијастинитиса након кардиохируршке интервенције:

• гојазност,
• дијабетес мелитус,
• продужена хируршка интервенција под вештачком циркулацијом,
• употреба билатералног бајпаса мамарне коронарне артерије (када се користе обе интраторакалне артерије, грудна кост губи више од 90% снабдевања крвљу).

Како се развија медијастинитис?

Медијастинално ткиво реагује екстензивним едемом у року од 4-6 сати након инфекције. Ово треба класификовати као серозни медијастинитис. Едем, који се шири на врат, субглотисни простор, епиглотис и аритеноидне хрскавице, доводи до промуклости, отежаног дисања и гутања. Ово ствара одређене потешкоће не само током увођења назогастричне цеви, већ и током ендотрахеалне интубације. Едем медијастиналног ткива доводи до повећаног бола у интерскапуларном подручју и иза грудне кости, честог плитког дисања и хипоксије. Делујући на интерорецепторе аортног лука и корена плућа, едем ткива изазива отежано проток крви у десне делове срца, повећање централног венског притиска, смањење ударног волумена и пулсног притиска и тахикардију. На позадини субфебрилне телесне температуре примећују се хиперлеукоцитоза са померањем леукоцитарне формуле улево, компензована метаболичка ацидоза. Садржај протеина, угљених хидрата и електролита у крвној плазми се не мења значајно. Код кокалне микрофлоре (предњи постоперативни медијастинитис), код перфорације једњака, у присуству цикатрицијалних промена у медијастиналном ткиву након претходно прележаног пост-опекотинског езофагитиса, серозни стадијум упале може трајати неколико дана. Међутим, са ширењем гнојног процеса са врата на непромењено ткиво задњег медијастинума, морфолошки знаци флегмонозне упале појављују се након 6-8 сати.

Степен распрострањености гнојног медијастинитиса и степен гнојне интоксикације зависе не само од величине дефекта у зиду једњака, већ и од величине такозваног лажног пролаза у медијастинуму који је инструмент направио током јатрогеног оштећења једњака.

• Главне везе ендогене интоксикације код медијастинитиса:
• масивни прилив бактеријских токсина у крв и лимфу директно из гнојног жаришта,
• утицај на органе и ткива микробних ендотоксина и биолошки активних супстанци које изазивају оштре поремећаје микроциркулације,
• груби метаболички поремећаји који доводе до функционалног отказа органа природне детоксикације (јетра, бубрези), а затим до ПОН.

За гнојни медијастинитис у фази генерализације процеса карактеристичан је развој декомпензоване метаболичке ацидозе и сузбијање свих веза имунитета. Грубе повреде централне хемодинамике прате АРДС и прогресију респираторне инсуфицијенције.

После 3-4 дана, гнојни процес се шири на плеуралне шупљине и перикардијалну шупљину, интоксикација достиже екстремни степен. Тахикардија је преко 130 у минути, често се јављају поремећаји ритма. Број удисаја је 28-30 у минути, хипертермија је 38,5-39 °C. Свест је очувана, али је пацијент инхибиран, контакт са њим је отежан. Неповољни прогностички знаци:

• тешка лимфопенија (<5%),
• оштре флуктуације у ацидобазној равнотежи.

Постоји повећање концентрације креатинина и урее на позадини олигурије и хипопротеинемије. Без лечења, смрт наступа у наредних 24 сата.

Ако пацијенти доживе фазу генерализације (као резултат дренаже гнојног жаришта и антибактеријске терапије), онда након 7-8 дана долазе до изражаја манифестације секундарних жаришта гнојне инфекције:

• плеурални емпијем,
• гнојни перикардитис,
• апсцеси плућа,
• субфрени апсцеси,
• септикопијемија.

Типично се јављају езофагеално-трахеалне, езофагеално-бронхијалне, медијастиноплеуралне и медијастиноплеуробронхијалне фистуле. Гнојно топљење дијафрагме доводи до развоја субдијафрагмалних апсцеса и перитонитиса, желудачних и цревних фистула које комуницирају са плеуралном шупљином. Константна хипертермија, интензивно разлагање протеина, масти и угљених хидрата на позадини великих губитака енергије доводи пацијенте до ПОН и смрти у каснијој фази.

Симптоми медијастинитиса

У свим случајевима, медијастинитис се манифестује полиморфно. Клиничка слика зависи од основног процеса и нивоа компресије, али постоје и опште манифестације изазване оклузијом горње шупље вене и безименских вена (синдром горње шупље вене): бол или тежина у грудима или леђима, главобоље, вртоглавица, отежано дисање, дисфагија, задебљање врата (Стоксова крагна), промуклост, отеченост лица, цијаноза лица, врата и руку, посебно при савијању тела, проширење вена врата и грудног коша, горњих екстремитета, асиметрија грудног коша, испупчење ткива у супраклавикуларној јами, брадикардија, крварење из носа, хемоптиза, које се различито манифестују у сваком случају.

Када дође до пуцања једњака, болест почиње акутно, са јаким болом у грудима и отежаним дисањем узрокованим инфекцијом и упалом медијастинума.

У случају медијалне стернотомије, медијастинитис се обично манифестује као појава секрета из постоперативне ране или сепсе.

Акутни медијастинитис

Почиње изненада и брзо се одвија, са брзим погоршањем стања услед формирања и прогресије синдрома интоксикације. Симптоматски комплекс локалних манифестација зависи од локализације и природе медијастинитиса, као и од степена захваћености медијастиналних органа у процес: једњака, трахеје, вагуса, рекурентних и френичних нерава и симпатичког трупа. Стога могу постојати полиморфне промене које се развијају појединачно у сваком случају, као што су: дисфагија, гушење, упорни кашаљ, промуклост, аритмија, штуцање, цревна пареза, Бернард-Тарнеров синдром итд.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Хронични медијастинитис

Узроковани специфичном инфекцијом, пролиферативни процеси у медијастинуму могу дуго бити асимптоматски: У каснијим фазама, на пример, код туберкулозе, сифилиса - појављују се бол у боку, кашаљ, отежано дисање, слабост, осећај компресије: у грудима, отежано гутање. Код фиброзног и пролиферативног медијастинитиса, медијастиналних тумора, појављују се знаци компресије горње шупље вене: оток лица, оток руке, цијаноза и проширење вена грудног коша.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Класификација медијастинитиса

Трахеја и перикард раздвајају предњи и задњи медијастинум. Поред тога, горњи и доњи медијастинум се разликују у односу на конвенционалну хоризонталну раван повучену у нивоу бифуркације трахеје. Ова конвенционална подела је важна за разумевање путева инфекције. У зависности од локализације упале медијастинумалног ткива, разликују се следећи:

• предњи горњи део,
• предњи доњи,
• задњи горњи део,
• задњи доњи,
• тоталног фронта,
• тотални задњи медијастинитис.

Истовремено оштећење предњег и задњег медијастинума је ретко, јер такви пацијенти умиру пре развоја овог облика медијастинитиса од септичког шока и интоксикације.

Са клиничке тачке гледишта, разликују се следеће фазе развоја медијастинитиса:

• серозни (инфилтративни), који може проћи кроз обрнути развој уз интензивну антиинфламаторну терапију,
• гнојни, који се јавља у облику флегмона или апсцеса медијастинума.

Најчешћи облик медијастинитиса је медијастинални флегмон, стопа морталитета је 25-45%, а код анаеробне флоре стопа морталитета достиже 68-80%. Медијастинални апсцес се сматра повољнијим обликом медијастинитиса, чија стопа морталитета не прелази 15-18%.

У зависности од локације примарног извора инфекције, разликује се примарни (са примарном инфекцијом медијастиналног ткива) и секундарни медијастинитис (са ширењем запаљеног процеса из других анатомских подручја).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Дијагноза медијастинитиса

Један од значајних разлога за високу стопу морталитета код медијастинитиса је тешкоћа његове ране дијагнозе, посебно код секундарног медијастинитиса, када се ширење гнојног процеса на медијастинум дешава на позадини главног гнојног фокуса изван медијастинума, чији клинички знаци маскирају манифестације медијастинитиса.

Инструментални комплекс прегледа за медијастинитис је компликован. Почињу општим рендгенским снимком грудног коша у најмање две пројекције. У случају перфорације једњака открива се: присуство ваздуха у медијастинуму, затамњење у задњем медијастинуму у бочној пројекцији и „симпатички“ пиопнеумоторакс.

Присуство шупљине са хоризонталним нивоом течности карактеристично је за медијастинални апсцес, присуство вишеструких малих гасних луценција на позадини збијене и проширене медијастиналне сенке указује на медијастинални флегмон. Медијастинални емфизем је посебно обиман у случајевима руптура једњака током фиброезофагоскопије са убацивањем ваздуха у лумен једњака. У таквим случајевима, инфицирани емфизем се брзо шири на мека ткива врата, лица и грудног коша.

Током радиографског прегледа пацијената са руптурама једњака, додатне информације о конфигурацији, дужини лажног пролаза у медијастинуму и односу између дефекта зида једњака и гнојног фокуса могу се добити контрастном студијом једњака са суспензијом баријум сулфата.

Могућности ултразвука у дијагностиковању медијастинитиса су знатно ограничене због скрининга медијастинума коштаним структурама (грудна кост, кичма). Често се јавља поткожни емфизем врата и грудног коша такође компликује дијагнозу.

Затим се изводи ЕФГС. Ако се овим не открије перфорација, комплекс се допуњава контрастом, радиографијом једњака и медијастинографијом. Магнетна резонанца пружа висок дијагностички ефекат. Исти комплекс се изводи и код хроничног медијастинитисa, али допуњен медијастиноскопијом, бронхоскопијом, торакоскопијом, а код фиброзног медијастинитисa - кавографијом.

Дијагноза медијастинитиса код руптуре једњака обично се заснива на анализи клиничких манифестација болести; верификација дијагнозе се врши рендгенским снимком грудног коша или ЦТ грудног коша, када се открију мехурићи ваздуха у медијастинуму.

Дијагноза медијастинитиса након медијалне стернотомије заснива се на откривању инфициране течности током стерналне пункције медијастинума.

Дијагноза хроничног фиброзирајућег медијастинитиса заснива се на откривању увећаних медијастиналних лимфних чворова на ЦТ или рендгенском снимку грудног коша.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечење медијастинитиса

Антибактеријска терапија

Присуство гнојног медијастинитиса је апсолутна индикација за прописивање антибактеријске терапије. У случају свеобухватне клиничке слике код претходно неоперисаних пацијената са касним пријемом, препоручљиво је започети антибактеријску терапију током припреме за операцију.

Узимајући у обзир природу микрофлоре, брзу прогресију гнојне упале и повећање интоксикације на позадини супресије главних карика имуног система, метод избора је деескалациона интравенска терапија карбапенемима током 7-10 дана.

Таква терапија покрива цео спектар не само могућих патогена и постојеће болничке флоре, већ и нових порција микроорганизама који стално улазе у лезију, што се примећује, на пример, када је немогуће зашити руптуру грудног једњака. У овим случајевима, микробиолошки преглед гнојног ексудата не пружа вредне референтне податке за прописивање лекова ужег спектра.

Истовремено, у случају зашивене руптуре једњака, у случају одонтогене, тонзилогенске инфекције, одређивање осетљивости изоловане микрофлоре на антибиотике омогућава у неким случајевима ефикасну употребу јефтинијих лекова (цефалоспорини IV генерације, флуорокинолони) у комбинацији са метронидазолом. Ова комбинација је ефикасна и за кокалну флору, карактеристичну за постоперативни предњи медијастинитис. Терапија детоксикације.

Спроводе се према познатим принципима комплексног лечења акутних гнојних болести; нису примећене специфичности у обиму и методама лечења.

Лечење медијастинитиса услед руптуре једњака врши се парентералном применом антибиотика активних против микрофлоре усне дупље и гастроинтестиналног тракта, на пример, клиндамицина (у дози од 450 мг интравенозно сваких 6 сати) у комбинацији са цефтриаксоном (2 г једном дневно током најмање 2 недеље). Многим пацијентима је потребна хитна ревизија медијастинума са примарним шивењем руптуре једњака и дренажом плеуралне дупље и медијастинума.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Хируршко лечење

Водећа улога у лечењу гнојног медијастинитиса припада хируршкој методи, која обезбеђује потпуну дренажу гнојног жаришта. Све постојеће приступе медијастинуму треба поделити у две групе:

• трансплеурални,
• екстраплеурални.

Трансплеурални приступ задњем медијастинуму је индикован за планирану интервенцију на оштећеном торакалном једњаку (шивење дефекта, ресекција једњака). Старије и сенилне године, тешке истовремене болести, нестабилна хемодинамика значајно повећавају ризик од трансплеуралне интервенције. Поред тога, овим приступом неизбежно долази до додатне инфекције плеуралне шупљине.

Екстраплеурални приступи задњем медијастинуму (одозго трансцервикалном медијастинотомијом, одоздо трансперитонеалном медијастомијом) и предњем медијастинуму (одозго трансцервикалном медијастинотомијом, одоздо субксифоидном медијастинотомијом) обезбеђују адекватну дренажу гнојних жаришта, под условом да се у постоперативном периоду користи активна метода дренаже - испирање гнојног жаришта антисептичким растворима са аспирацијом садржаја у вакуумском режиму у систему од око 10-40 цм воде.

Код пацијената са остеомијелитисом грудне кости и ребара и предњим гнојним медијастинитисом који се развио након стернотомије, користи се трансстернални приступ за дренажу. Након тога, прави се опсежан дефект у ткиву грудног зида мишићним ткивом на васкуларној педикули или прамену великог оментума.

Поред адекватне дренаже гнојног жаришта, код пацијената са медијастинитисом услед перфорације једњака, неопходно је решити два важна проблема:

• да се осигура прекид сталног протока инфицираног и агресивног садржаја у медијастинум (пљувачка, желудачни сок, жуч),
• пружају могућност дуготрајне ентералне исхране.

Заустављање протока инфицираног садржаја у задњи медијастинум кроз дефект у ждрелу, цервикалном делу и горњем торакалном једњаку постиже се или шивењем дефекта, што је непоуздано у условима већ развијеног медијастинитиса, или постављањем додатне дренажне цеви са крајем у висини перфорационог отвора, која, уз обезбеђивање поуздане константне аспирације, спречава уливање садржаја усне дупље и једњака у медијастинум.

Заустављање рефлукса желудачног садржаја у медијастинум кроз дефект у доњем торакалном једњаку такође се обезбеђује шавом дефекта кроз дијафрагмални приступ и покривањем линије шава дном желуца (Нисенова фундопликација). Ако је немогуће шати високу перфорацију аборално на цев која дренира гнојни фокус, креира се Нисенова фундопликациона манжетна. Присуство такве манжетне спречава рефлукс желудачног садржаја у једњак, омогућава да се једњак искључи из пролаза хране на дуже време, а гастростомија се може користити за обезбеђивање ентералне исхране. Обично се користи Кадерова гастростомија.

Код пацијената са одонтогеним медијастинитисом услед тризма и код пацијената са медијастинитисом услед руптуре цервикалног и горњег торакалног једњака, ентерална исхрана се спроводи путем назогастричне сонде.

Пацијенти са тонзилогеним или предњим медијастинитисом након стернотомије, по правилу, немају проблема са природном исхраном.

Постоперативни третман

Општи приступ лечењу медијастинитиса може бити успешан ако је лечење од самог почетка било максимално интензивно - као код сепсе. У таквим случајевима, појединачне компоненте комплексног лечења се постепено прекидају, губећи своју релевантност како се клинички, лабораторијски и инструментални подаци прегледа нормализују.

Комплексни интензивни третман медијастинитиса:

• локални утицај на жариште гнојне инфекције,
• антибактеријска терапија,
• имунокорективна терапија,
• терапија детоксикације,
• надокнађивање енергетских трошкова тела.

Локални третман обухвата континуирано испирање гнојног жаришта у медијастинуму антисептичким раствором уз истовремену употребу аспирације вакуумом од око 10-40 цм H2O.

Суштински услов за успех ове методе је заптивање шупљине у медијастинуму (ради одржавања вакуума) и стално праћење правилног функционисања целог система. Под дејством аспирације, гној и продукти распадања ткива се што брже евакуишу из медијастинума, а апсорпција токсина са места гнојне упале се нагло успорава. Као резултат тога, шупљина се спљошћава и смањује.

Након што се шупљина уруши и претвори у канал око одвода (то се лако може проверити пуњењем одвода контрастним средством растворљивим у води, а затим рендгенским снимком), одводи се постепено затежу и на крају уклањају, замењујући их гуменим одводима на неколико дана.

Одређене тешкоће настају код локалног лечења отворених рана грудне кости након кардиохируршких интервенција, посебно у присуству нестабилности грудне кости и ребара. Превијања са санацијом гнојног жаришта морају се обављати готово свакодневно, уз потпуно ублажавање бола. Због могућег развоја озбиљних компликација, хладни антисептички раствори и 3% раствор водоник-пероксида не могу се користити за прање ране. Дуги избочини гнојних шупљина који се протежу дуж грудне кости обично се додатно дренирају меким дренажним цевима.

Отворена метода локалног лечења има много недостатака. Главни су велики, тешко надокнадиви губици ране.

Лечење медијастинитиса након медијалне стернотомије подразумева хитну хируршку дренажу, хируршко лечење рана и употребу парентералних антибиотика широког спектра. Морталитет у овом стању, према неким студијама, достиже 50%.

Ако се медијастинитис развије као последица туберкулозе, прописује се одговарајућа антитуберкулозна терапија. Ако је терапија неефикасна, могу се инсталирати васкуларни стентови како би се ограничила компресија неких централних крвних судова.