Лечење деменције и когнитивног оштећења

Лечење деменције и других когнитивних поремећаја

Оптимално лечење пацијената са когнитивним оштећењем укључује следеће мере:

• рано откривање когнитивних оштећења;
• утврђивање њихове природе и тежине поремећаја, успостављање нозолошке дијагнозе;
• динамичко посматрање пацијента;
• рано започињање лечења коришћењем (ако је могуће) патогенетске терапије;
• трајање и континуитет терапије;
• лечење истовремених неуролошких, менталних и соматских поремећаја;
• медицинска, социјална и професионална рехабилитација пацијената;
• психолошка подршка и (ако је потребно) корекција понашања за непосредне рођаке пацијента.

Избор терапијске тактике зависи од узрока (нозолошке дијагнозе) и тежине когнитивног оштећења. У стадијуму благе и умерене деменције повезане са Алцхајмеровом болешћу, васкуларном и мешовитом (васкуларно-дегенеративном) деменцијом, деменцијом са Левијевим телима и Паркинсоновом болешћу са деменцијом, ацетилхолинергички и глутаматергички лекови су се добро показали.

Тренутно се у лечењу деменције користе 4 лека из групе инхибитора ацетилхолинестеразе: донепезил, ривастигмин, галантамин и ипидакрин. Употреба ових лекова помаже у смањењу тежине когнитивног оштећења, нормализацији понашања, побољшању адаптације у свакодневном животу, што на крају доводи до побољшања квалитета живота пацијената и њиховог непосредног окружења.

Други приступ патогенетској терапији деменције је употреба мемантина, реверзибилног некомпетитивног блокатора N-метил-О-аспартатних рецептора за глутамат. Користи се код истих болести као и инхибитори ацетилхолинестеразе. Код тешке деменције, мемантин је лек првог избора, пошто ефикасност ацетилхолинергичких лекова у овој фази није довољно проучена. Контраиндикације за употребу мемантина су епилепсија и бубрежна инсуфицијенција. Нежељени ефекти су изузетно ретки.

Ако монотерапија није довољно ефикасна, комбинована употреба инхибитора ацетилхолинестеразе и мемантина је прихватљива и препоручљива.

Неуролептици се користе за контролу поремећаја понашања и психотичних поремећаја код пацијената са деменцијом када је патогенетска терапија неефикасна. Најпожељнији су они који немају екстрапирамидалне нежељене ефекте (атипични неуролептици), као што су кветиапин и оланзапин. Тенденција ка компликацијама неуролептичке терапије је посебно велика код пацијената са поремећајима кретања (нпр.

Индикације, контраиндикације и нежељени ефекти ацетилхолинергичке терапије (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) Алцхајмерова болест са екстрапирамидалним симптомима, деменција са Левијевим телима, Паркинсонова болест са деменцијом).

Индикације	Апсолутне контраиндикације	Релативне контраиндикације	Нежељени ефекти
Алцхајмерова болест Васкуларна деменција Мешовита деменција Деменција са Левијевим телима Деменција код Паркинсонове болести	Болести јетре	Синдром болесног синуса Брадикардија {<55/мин) Тешка бронхијална астма Погоршање чира на желуцу или дванаестопалачног црева Неконтролисана епилепсија Бубрежна инсуфицијенција	Вртоглавица Мучнина Повраћање Дијареја Анорексија Губитак тежине

У фази когнитивног оштећења без деменције (благо и умерено), лекови са неуропротективним дејством су пожељнији, јер потенцијално могу спречити или одложити развој деменције. Међутим, у пракси је веома тешко проценити превентивни ефекат одређеног лека. Стога не постоји јединствен приступ лечењу пацијената са благим или умереним когнитивним оштећењем. У свакодневној клиничкој пракси, лекови са вазоактивним и метаболичким дејством (инхибитори фосфодиестеразе, блокатори калцијумових канала, деривати пиролидона, пептидергички и аминокиселински лекови, екстракт листа гинка билобе) се широко користе. На позадини употребе васкуларних и метаболичких лекова, примећује се смањење тежине когнитивних и емоционалних поремећаја, побољшање благостања пацијената. Питање трајања употребе ових лекова остаје отворено. Емпиријски прихваћено интермитентно (курсно) лечење когнитивног оштећења без деменције нема довољно оправдање.

Као и код деменције, код благог и умереног когнитивног оштећења, веома је обећавајуће утицати на неуротрансмитерске системе како би се оптимизовали процеси синаптске трансмисије, који играју кључну улогу у формирању когнитивних функција. Регресија когнитивног оштећења код пацијената без деменције примећена је на позадини употребе пирибедила (агониста D2 _/ D3 _{рецептора} за допамин и антагониста пресинаптичких алфа-адренергичких рецептора, који стимулише допаминергички и норадренергички пренос). Истовремено, употреба ацетилхолинергичких лекова би очигледно требало да буде ограничена на почетне фазе деменције, али није оправдана код пацијената са благим и умереним когнитивним оштећењем.