
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Крварење из носа - дијагноза.
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Да би се дијагностиковали узроци крварења из носа, потребно је спровести студију васкуларно-тромбоцитарне и коагулационе хемостазе, биохемијске студије (билирубин у крви, глукоза, уреа, укупни протеини, липидограм), општи клинички преглед и, ако је индиковано, рендгенски или ЦТ снимак параназалних синуса.
Физички преглед
Васкуларну хемостазу карактеришу резултати тестова механичке стабилности капилара, као што су тест пинча и тест манжетне.
Тест штипка. Лекар скупља кожу испод кључне кости у набор и прави штипак. Нормално, никакве промене на кожи се не откривају ни одмах након теста ни после 24 сата. Ако је капиларни отпор оштећен, на месту штипка појављују се петехије или модрице, посебно јасно видљиве после 24 сата.
Тест манжетне. Повлачећи се 1,5-2 цм од лакатне јаме, нацртајте круг пречника 2,5 цм. Поставите манжетну тонометра на раме и створите притисак од 50 мм Хг. Одржавајте притисак на наведеном нивоу 5 минута. Скините манжетну и пребројте број петехијалних елемената који се појављују у нацртаном кругу. Код здравих особа, петехије се не формирају или их нема више од 10. Ако је отпор капиларног зида оштећен, број петехија се нагло повећава.
Горе наведени тестови се практично не користе у клиничкој медицини. Обично се замењују подацима анкетирања пацијената. Такви пацијенти пријављују појаву модрица или крварења слузокоже са мањим траумама.
Лабораторијска истраживања
Сврха лабораторијских тестова је процена тежине постхеморагичне анемије и индикатора васкуларно-тромбоцитарне и коагулационе хемостазе.
Приликом процене параметара крви треба имати на уму да је у првих 24 сата након губитка крви немогуће прецизно проценити степен анемије због компензационих механизама (ослобађање крви из депоа, централизација циркулације крви). Степен губитка крви одређује се садржајем хемоглобина и хематокритом.
У случају акутног губитка крви, саме вредности хемоглобина и хематокрита не служе као основа за трансфузију крвних компоненти; ово питање се одлучује узимајући у обзир клиничке манифестације које одређују тежину анемијског синдрома.
Карактеристике тромбоцитне компоненте хемостазе спроводе се на основу резултата одређивања броја тромбоцита у крви и трајања крварења према Дјуку.
Одређивање броја тромбоцита. Нормално, број тромбоцита у периферној крви је 180-320x10 9 /л. Смањење броја тромбоцита на ниво испод 160x10 9 /л сматра се тромбоцитопенијом.
Одређивање трајања крварења према Дјуку. Овај индикатор одражава кршење примарне хемостазе и зависи од нивоа тромбоцита у крви, од функционалне виталности ових ћелија и од садржаја фон Вилебрандовог фактора, а нормално је 2-3 минута. Повећање времена крварења у одсуству тромбоцитопеније и наследне хеморагијске историје служи као индикација за проучавање адхезивно-агрегационих својстава тромбоцита, односно процену њихове функције.
Спроводи се студија плазма (коагулационе) хемостазе. Прилично груб дијагностички тест који одражава кршење коагулационе везе хемостазе је одређивање времена згрушавања крви. Приметно повећање овог индикатора указује на присуство коагулопатије код пацијента, али је немогуће рећи каква је.
Процес плазма хемостазе се условно може поделити у три фазе.
Прва фаза је формирање протромбиназе. То је вишестепени процес, услед којег се у крви акумулирају фактори способни да претворе протромбин у тромбин. Процес згрушавања крви може се покренути спољашњим и унутрашњим путевима формирања главног катализатора који делује у овој фази - протромбиназе. Спољашњим путем формирања протромбиназе, процес згрушавања се покреће формирањем фактора III (ткивног тромбопластина), који се експресује на површини ћелија током оштећења ткива. Покретање згрушавања крви унутрашњим путем се дешава без учешћа ткивног тромбопластина, односно без спољашњег оштећења ткива. У овим случајевима, формирање тромба је изазвано оштећењем васкуларног ендотела циркулишућим имуним комплексима, и као резултат тога се фактор XII активира при његовом контакту са васкуларним субендотелијумом, или његовим ензимским цепањем. Активација фактора XII покреће каскадну реакцију конверзије протромбина у тромбин (друга фаза).
Дијагноза поремећаја коагулационе хемостазе се спроводи на основу поређења резултата система тестова.
Прва група реакција, позната као интринзични систем, обухвата интеракцију фактора XII, XI, IX, VIII и фосфолипида тромбоцита и завршава се активацијом фактора X. Интринзични систем коагулације крви карактеришу следећи тестови: време рекалцификације плазме, активирано парцијално тромбопластинско време - APTT (или APTT).
Друга група реакција обухвата интеракцију спољашњих фактора коагулације крви: VII, X, V и ткивног тромбопластина. Најчешћа метода за процену спољашњег система коагулације крви је једностепени тест протромбинског времена (протромбински индекс). Нормално, протромбински индекс је 90-105%. Смањење овог индикатора се примећује код недостатка фактора II са нормалним тромбинским временом (наследна хипо- и диспротромбинемија, хиповитаминоза К, механичка жутица, цревна дисбактериоза, оштећење паренхима јетре, примена индиректних антикоагуланса), као и код недостатка фактора VII, IX, V.
Протромбинско време (према Квику) је такође класификовано као друга група реакција.
Трећа фаза процеса коагулације крви (прелазак фибриногена у фибрин) такође је карактерисана групом реакција. Ова група обухвата одређивање тромбинског времена, концентрације фибриногена, растворљивих фибрин-мономерних комплекса и раних производа разградње фибриногена.
Садржај фибриногена у крви се повећава током акутних инфламаторних процеса, током хроничног ДИК синдрома, нагло смањење фибриногена се примећује током акутног или фулминантног ДИК синдрома.
Растворљиви фибрин-мономерни комплекси у крвном серуму се нормално не одређују (коришћењем квалитативне реакције) или су присутни у нормалном опсегу одређеном скупом реагенса који се користе у квантитативном тесту. Значајно повећање садржаја растворљивих фибрин-мономерних комплекса примећује се код дисеминоване или масивне локалне интраваскуларне коагулације крви, праћене лизом формираног фибрина, код тумора, тромбоемболије, малигних лезија јетре, хемолитичких анемије и служи као главни лабораторијски дијагностички критеријум за DIC синдром.
Рани производи разградње фибриногена се нормално не детектују (квалитативна реакција) или су у границама нормале. Значајно повећање њихове крви се примећује у истим ситуацијама као и код повећања растворљивих фибрин-мономерних комплекса.
Антикоагулантни систем крви обухвата физиолошке антикоагуланте као што су антитромбин III, хепарин, протеин S, алфа-2-макроглобулин и други. Ови фактори се одређују углавном ради идентификације ризика од тромбозе и ефикасности антикоагулантне терапије. Једини хеморагични фактор ризика је повећање нивоа антитромбина III (нормално 80-120%), што се примећује код вирусног хепатитиса, холестазе, тешког акутног панкреатитиса, рака панкреаса, недостатка витамина К. Приликом узимања антикоагуланса и индиректног дејства.
Индикације за специјалистичке консултације
Крварење из носа може бити узроковано различитим соматским патологијама. У том смислу, сваког пацијента треба да прегледа терапеут. У случају тешког стања пацијента, масивног губитка крви, знакова хеморагичног или трауматског шока, неопходна је консултација са реаниматологом. Уколико се открију тромбоцитопенија, знаци коагулопатије, леукемије или крварења из носа нејасне етиологије, потребна је консултација са хематологом.
Дијагностички алгоритам
Сви пацијенти се подвргавају скрининг тестовима као што су:
- општи тест крви са проценом нивоа тромбоцита, ретикулоцита и хематокрита;
- одређивање времена згрушавања крви;
- одређивање времена крварења;
- проучавање садржаја фибриногена и растворљивих фибрин-мономерних комплекса.
Друга фаза истраживања је доношење одлуке о терапији лековима.
Ако општи подаци анализе крви указују на полицитемију, онда корекција хеморагичних манифестација треба да укључује увођење антитромбоцитних средстава и фактора згрушавања крви (трансфузије свеже замрзнуте донорске плазме),
Уколико се открије тромбоцитопенија, треба искључити ДИК синдром (треба проценити садржај растворљивих фибрин-мономерних комплекса у крви), прописати глукокортикоиде - преднизолон 3 пута дневно у дневној дози од 1 мг/кг тежине пацијента (доза се одређује за оралну примену, при преласку на интравенозну примену, дневна доза израчуната за тежину пацијента треба да се повећа пет пута); могуће је применити етамзилат, аминокапроичну киселину. У случају екстремне тежине хеморагичног синдрома и потребе за извођењем трауматских манипулација и операција, индиковане су трансфузије концентрата тромбоцита.
Уколико се време згрушавања крви повећава, неопходно је утврдити присуство коагулопатије код пацијента. Да би се искључиле конгениталне и наследне коагулопатије, стечени поремећаји, мора се прикупити темељна анамнеза (навести наслеђе, претходно јављене хеморагичне поремећаје и називе лекова које је пацијент узимао пре ове епизоде). Да би се идентификовали поремећаји у унутрашњем путу згрушавања крви, потребно је одредити активирано парцијално тромбопластинско време, а да би се утврдили поремећаји у спољашњем путу згрушавања крви, потребно је одредити протромбинско време. У оба случаја, пре свега, потребно је искључити ДИК синдром (одредити ниво растворљивих фибрин-мономерних комплекса у крви). У случају претежног поремећаја у унутрашњем путу згрушавања крви, свежа замрзнута донорска плазма се примењује са учесталошћу од најмање 2 пута дневно у запремини од најмање 1,0 л. У случају поремећаја у спољашњем путу згрушавања крви, поред трансфузија свеже замрзнуте плазме, индикована је интравенска примена менадион натријум бисулфита (или орална примена). У случају коагулопатија, пре свега је неопходно искључити поремећаје функције јетре и бубрега.
Ако је време крварења продужено (уз нормалан ниво тромбоцита), може се посумњати на тромбоцитопатију или фон Вилебрандову болест. Да би се искључила ова друга, мора се узети темељна медицинска анамнеза (присуство чистих епизода крварења, оптерећено наслеђе, узимање лекова). У одсуству података у корист фон Вилебрандове болести, спроводе се студије агрегације тромбоцита и адхезивних функција. У овом случају, ДИК синдром такође мора бити искључен. Методе корекције укључују етамзилат, аминокапроичну киселину и инфузије свеже замрзнуте плазме.
Ако се ниво фибриногена и крви смањи, потребно је искључити наследну афибриногенемију (наследну историју) и ДИК синдром (одредити ниво растворљивих фибрин-мономерних комплекса). Методе корекције лекова укључују увођење концентрата фибриногена, трансфузију свеже замрзнуте плазме.
Уколико се у крви открије повишен ниво растворљивих фибрин-мономерних комплекса, недвосмислено се закључује о присуству ДИК синдрома код пацијента. Ако је фибриноген у крви низак, онда говоримо о акутном ДИК синдрому, а ако је ниво фибриногена нормалан или га превазилази, онда је то хронични ДИК синдром. У овом случају, ДИК синдром се лечи у потпуности.