
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Остеохондропатије костију
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 07.07.2025

Остеохондропатије су група болести коштано-зглобног система. Карактерише их асептични субхондрални инфаркт маргиналног подручја сунђерастог коштаног ткива у подручјима са повећаним оптерећењем.
Главне врсте дегенеративно-дистрофичних процеса у костима:
- Епифизни крајеви цевастих костију су глава фемура, глава друге и треће метатарзалне кости и стернални крај кључне кости.
- Спужвасте кости - патела, навикална кост стопала и шаке, луната кост шаке, тело пршљенова, сезамоидна кост првог метатарзофалангеалног зглоба.
- Апофизе костију - тибијална туберозност, калканеална туберозност, вертебралне апофизе, пубична кост.
- Делимично оштећење зглобних површина - глава фемура, дистални крај фемура, зглобови лакта и скочног зглоба, глава хумеруса, радијус, улна.
Асептична коштана некроза може бити примарна и секундарна:
- Примарна – развија се у детињству, повезана је са деловањем васкуларних, старосних и ендокриних фактора. Брза стопа раста скелета код деце и конституционалне карактеристике скелетног система имају значајан утицај на развој болести.
- Секундарни (симптоматски) – представља компликацију основне болести. Развија се на позадини исхемије коштаног ткива, васкулитиса, дегенеративних и метаболичких поремећаја, неуротрофичних и ендокриних поремећаја и других патолошких процеса.
У већини случајева, болест има моноартикуларни карактер лезије. Најчешће је локализована у глави фемура, навикуларној кости стопала и метатарзалним костима. Ретко се налазе вишеструке лезије епифиза фаланги горњих удова, билатералне лезије туберозитета тибије и туберозитета калканеуса.
Остеохондропатије костију карактеришу изражене болне сензације на месту лезије, које се повећавају са оптерећењем, а смањују у мировању. Локални болни оток се примећује због реактивног синовитиса, који се јавља када је повређен погођени део кости. Такође је могуће благо погоршање општег благостања.
Патолошки процес карактерише дуг ток са постепеним нестанком клиничких и дијагностичких знакова. За постављање дијагнозе користи се скуп лабораторијских и инструменталних студија. Лечење се састоји од курса терапије лековима, физиотерапије и ограничене физичке активности. У посебно тешким случајевима се изводи хируршка интервенција.
Остеохондропатија стопала
Дегенеративно-дистрофични процес у костима стопала повезан је са некрозом сунђерастог костију, који је подложан највећем механичком оптерећењу. Болест се такође карактерише оштећењем апофиза цевастих костију. Најчешће се дијагностикује код деце и адолесцената; одрасли оболевају изузетно ретко.
У већини случајева, патологија има бенигни ток, не утичући на функционисање зглобова. Самоизлечење је типично за болест. У овом случају, присуство асептичне некрозе може се проценити само рендгенским снимцима и присуством деформишуће артрозе.
Механизам болести није у потпуности схваћен. Најчешће је повезана са локалним васкуларним поремећајима који настају услед деловања различитих фактора: трауме, инфекције, конгениталних и метаболичких поремећаја.
Остеохондропатија стопала има неколико облика:
- Лезија скафоидне кости (Колерова болест I) - најчешће се развија код дечака узраста од 3-10 година. Могући су и једнострани и билатерални процеси. Некроза скафоидне кости код одраслих је Милер-Вајсов синдром.
- Асептична некроза глава метатарзалних костију (Колерова болест II) - овај облик болести се јавља у мање од 1% случајева оштећења стопала. Најчешће се дијагностикује код пацијенткиња старости 10-20 година. Код вишеструке некрозе примећује се статичка деформација стопала: равно-валгусна и валгусна деформација, попречно и уздужно равно стопало, диспластични развој.
- Уништење сесамоидне кости првог метатарзофалангеалног зглоба (Ренандер-Мулерова болест) - јавља се код жена старости 15-30 година, манифестује се акутним болом испод главе прве метатарзалне кости, који се појачава приликом исправљања прста и током ходања. Радиографски знаци указују на промену структуре погођене кости, њену фрагментацију.
- Лезија туберозитета 5. метатарзалне кости – развија се услед поремећаја осификације, из додатних тачака осификације. Рендгенски снимак показује несрасли прелом туберозитета, перзистентну апофизу или додатну Везалијусову кост. Болест се дијагностикује у детињству са повећаним оптерећењем стопала. Пацијенти имају шепајући ход са повећаним оптерећењем унутрашњег дела стопала.
- Дисекцијска остеохондроза талуса - најчешће се јавља због трауме скочног зглоба. Патолошки процес се јавља у пределу блока талуса и манифестује се асептичном упалом. На рендгенском снимку се види жариште уништења са шкољкастим контурама, ограничено од здравог ткива зоном склерозе.
- Асептична некроза калканеалне туберозите (Гаглунд-Шинцова болест) - бол током оптерећења и палпације калканеуса јавља се код пацијената узраста од 7-14 година. Поремећај се манифестује као периоститис или бурзитис, могућа је атрофија мишића потколенице. Рендгенски снимак показује оштећење апофизе калканеуса, отпуштање кортекса испод апофизе.
Све горе наведене остеохондропатије пролазе кроз неколико фаза развоја. Лечење зависи од стадијума болести, присуства компликација и карактеристика пацијентовог тела. Најчешће се спроводи конзервативна терапија, али у посебно тешким случајевима могућа је хируршка интервенција.
Остеохондропатија калканеуса
Овај облик дегенеративно-некротичне болести се чешће дијагностикује код деце него код одраслих. Ризична група укључује девојчице узраста 7-9 година и дечаке узраста 9-11 година. Остеохондропатија калканеуса је типична за професионалне спортисте и људе који редовно доживљавају повећану физичку активност.
Шинзова болест, или асептична некроза калканеуса, развија се због поремећаја исхране коштаног ткива. Главни узроци поремећаја укључују:
- Ендокрини и метаболички поремећаји.
- Слаба апсорпција калцијума.
- Повреде и повећана физичка активност.
Симптоми болести зависе од њеног стадијума и присуства компликација. Код неких, она тече споро током дужег временског периода, док код других изазива акутни бол. Поремећај исхране коштаног ткива манифестује се отоком на погођеном подручју, проблемима са флексијом и екстензијом стопала, болом при покушају палпације. Такође је могуће повећање локалне телесне температуре, храмање при ходању, бол на месту где се Ахилова тетива спаја са петном кости.
Дијагностика обухвата радиографију, ЦТ и МРИ. Рендгенски снимак показује абнормалности у структурним обрасцима апофизе и фрагментације, искривљене растојања између петне кости и апофизе. Код оболеле ноге, неравнина контура је израженија него код здраве. Диференцијална дијагностика је обавезна. Патологија се упоређује са променама на костима које су сличне по симптоматологији.
Лечење се састоји од курса терапије лековима. Пацијентима се прописују хондропротектори и препарати калцијума, аналгетици. Физиотерапеутске процедуре су назначене за ублажавање болова и стимулисање регенеративних процеса. Такође је потребно минимизирати оптерећење на погођеном екстремитету и одабрати праве ципеле.
Остеохондропатија калканеалне туберозитета
Уништавање и споро обнављање сунђерастог коштаног ткива калканеалне туберозитета јавља се претежно код пацијенткиња старости 12-15 година. Болест може имати једнострану или билатералну лезију.
Узроци дегенеративних процеса у костима:
- Микротрауме.
- Повећана физичка активност.
- Ендокрини, васкуларни и неутрофични фактори.
Главни симптоми укључују: јак бол при ходању, оток захваћених ткива, измењену структуру и атрофију мишића. Дијагностика се састоји од комплекса лабораторијских и инструменталних метода. Такође се врши диференцијација са коштаном туберкулозом, малигним туморима, бурзитисом, периоститисом, остеомијелитисом, инфламаторним лезијама.
Лечење почиње конзервативним методама. Индикована је имобилизација захваћеног екстремитета, ублажавање бола, физиотерапија и узимање мултивитаминских комплекса. Ако горе наведене методе не донесу жељени терапијски резултат, онда је индицирана хируршка интервенција. Посебна пажња се посвећује превентивним мерама усмереним на спречавање рецидива болести.
Остеохондропатија метатарзалних костију
Метатарзалне кости су пет цевастих кратких костију које су део стопала. Подложне су дегенеративним-дистрофичним процесима. Албан-Колерова болест II или асептична некроза метатарзалних костију је чешћа код младих жена. Главни узрок развоја патологије је често и дуготрајно ношење ципела са високим потпетицама.
Болно стање постепено напредује, узрокујући акутни бол при ходању. Промена ципела и смањење оптерећења стопала ублажава неугодност, али некроза костију се наставља, развијајући се у деформишућу артрозу. Рендгенски снимци откривају збијену главу метатарзалне кости и њену фрагментацију.
Лечење је у већини случајева конзервативно. Пацијентима се показује смањење оптерећења на нози, пролазак кроз физиотерапијске процедуре и ношење уложака. У посебно тешким случајевима, ресекција метатарзалне кости се врши ради уклањања опсежних коштаних израслина.
Остеохондропатија главе метатарзалне кости
Асептична лезија главе метатарзалне кости најчешће се дијагностикује код пацијенткиња старости 12-18 година. У 10% случајева, некроза погађа неколико метатарзалних костију, ређе се јављају билатералне лезије.
Главни узрок болести је кршење исхране костију. Ово се јавља због повреда, ношења уске или неудобне обуће, преоптерећења доњих екстремитета, равних стопала (статичко попречно, уздужно). Уништавање ткива се одвија постепено, па се симптоми појављују постепено. Знаци поремећаја укључују:
- Болне сензације приликом оптерећења стопала.
- Хромост.
- Немогућност ходања босих ногу, у меким ципелама и по неравном терену.
- На дорзалној страни стопала, у висини лезије, налази се мали оток који се протеже проксимално дуж метатарзалне кости.
- Палпација главе је болна.
- Скраћивање прста поред главе.
- Деформација метатарзофалангеалног зглоба и ограничење кретања у њему.
За дијагностику се користе рендгенски снимци, компјутеризована томографија и магнетна резонанца. Такође су индиковани лабораторијски тестови и диференцијалне методе.
Радиолошки знаци болести:
- Прва фаза се манифестује благим збијањем структуре коштаног ткива погођеног подручја.
- У другој фази долази до задебљања зглобне површине главе метатарзалне кости и повећања густине њеног коштаног ткива.
- Трећу фазу карактерише фрагментација, односно ресорпција некротичног коштаног ткива.
- Четврта фаза је обнављање структуре деформисане кости и нестанак знакова фрагментације.
Приликом диференцирања, болест се упоређује са компликацијама прелома главе метатарзалне кости, инфламаторних процеса и Дајхландерове болести (маршовски прелом).
У првој и другој фази је назначена имобилизација погођеног екстремитета. У каснијим фазама је потребно носити ортопедски уложак са распоредом попречних и уздужних лукова стопала. Такође је неопходно потпуно искључити свако преоптерећење стопала. Физиотерапеутске процедуре се спроводе како би се смањиле болне сензације и стимулисали регенеративни процеси.
Ако конзервативна терапија не даје очекиване резултате, онда се врши хируршка интервенција. Хируршка интервенција је усмерена на уклањање коштаних израслина које повећавају бол и ометају нормално ношење ципела. Могуће је и враћање покретљивости зглобова. Прогноза је у већини случајева повољна. Узнапредовали облици болести се развијају у деформишућу артрозу са дисфункцијом предњег дела стопала.
Остеохондропатија скафоидне кости
Келерова болест I типа се ретко дијагностикује и обично након повреда. Дечаци узраста од 3-10 година и више често се сусрећу са овом патологијом. Могућа је и једнострана и билатерална асептична некроза скафоидне кости. Ако се поремећај открије код одраслих, односи се на независни нозолошки облик остеохондропатије и назива се Милер-Вајсов синдром.
Код деце, болест се јавља када је поремећен процес осификације навикуларне кости. На рендгенском снимку, то се манифестује следећим знацима:
- Повећана густина погођене кости.
- Спљоштење језгра осификације.
- Фрагментација скафоидне кости у сагиталном правцу.
- Проширење интеросеалног простора.
На задњем делу стопала на његовој унутрашњој ивици појављују се оток и бол. Због тога пацијент шепа, корачајући погођеним удовима. Болест се може јавити на позадини равних стопала, деформације стопала и прстију. Приликом диференцирања узима се у обзир могућност прелома, запаљеног процеса, изоловане туберкулозне лезије.
Лечење је конзервативно. Потребно је имобилизовати захваћени уд гипсаним завојем. Обавезне су физиотерапеутске процедуре које побољшавају снабдевање крвљу захваћених ткива, ублажавају бол и подстичу опоравак. Хируршка интервенција се не врши. Трајање потпуне рестаурације коштане структуре траје 1,5-2 године.
Остеохондропатија талуса
Талус или калканеална кост је једна од костију које чине доњи део скочног зглоба. Покривена је зглобном хрскавицом са 60% и одговорна је за преношење телесне тежине на површину стопала. Кост се састоји од неколико делова: блока, главе, задњег наставка.
Асептична некроза ове локализације је ретка, прети ограниченом покретљивошћу, инвалидитетом. Мушкарци се са овим проблемом суочавају чешће него жене. Главна старосна група пацијената је 20-45 година.
Узроци дегенеративно-дистрофичних процеса:
- Компликације прелома.
- Поремећаји циркулације.
- Повреде скочног зглоба.
- Повећана физичка активност.
Болест карактерише споро напредовање. Некроза пролази кроз неколико фаза. Главни симптоми укључују локални оток и болне сензације при ходању.
У дијагностичком процесу се користе рендгенски снимак, ЦТ, МРИ и скуп лабораторијских тестова. Рендгенски снимак јасно показује лезију са ћелијском структуром, ограничену зоном склерозе од здраве кости. Такође, примећује се избочина и стањивање завршне плоче преко лезије. У овом случају, могући су и једнострани и двострани процеси.
Лечење је у већини случајева конзервативно. Пацијентима се прописују лекови и физиотерапија како би се побољшала циркулација крви, обновила густина коштаних ћелија и стимулисали регенеративни процеси. Ако се благовремено потражи медицинска помоћ, прогноза је повољна.
Остеохондропатија зглоба кука
Лег-Калве-Пертесова болест чини око 2% свих ортопедских патологија. Најчешће се дијагностикује у узрасту од 4-14 година. Истовремено, мушки пацијенти су чешће оболели од женских. Патолошки процес може бити билатеран, али је једнострана локализација некрозе чешћа.
Узроци оштећења зглоба кука:
- Мијелодисплазија лумбалне кичмене мождине.
- Упала зглоба кука.
- Повреде са компресијом крвних судова и поремећајем снабдевања крвљу.
- Заразне болести.
Ране фазе дегенеративног процеса су асимптоматске. Како напредују, јављају се болови у зглобовима кука и колена и хромост. Касније долази до деформације главе бутне кости и ограничења покрета у оболелом зглобу. Деформација зависи од величине лезије и одређује исход патологије.
За дијагностику се користе магнетна резонанца, ултразвук зглобова кука и рендген. Лечење је усмерено на обнављање анатомске структуре кости како би се спречили поремећаји хода и елиминисао бол. Пацијентима се прописују лекови, физиотерапија и терапијске вежбе. Хируршко лечење је индиковано за тешке облике болести. Операција има за циљ побољшање снабдевања крвљу кука и елиминисање поремећаја у зглобу. Трајање лечења је од 3 до 4 године.
Остеохондропатија фемура
Пертесова болест је патолошко стање у којем је поремећено снабдевање крвљу главе бутне кости, са накнадном асептичном некрозом. Јавља се у детињству и адолесценцији од 3 до 14 година и једна је од најчешћих остеохондропатија. Дечаци су чешће погођени него девојчице, али код ових других болест тече са тешким компликацијама.
Узроци и фактори поремећаја исхране коштаног ткива:
- Метаболички поремећаји.
- Утицај спољашњих фактора.
- Повреде и штете.
- Мијелодисплазија.
- Инфективне и упалне болести.
- Хормонске промене у адолесценцији.
- Кршење метаболизма укљученог у формирање коштаног ткива.
- Генетска предиспозиција.
- Аномалије структуре зглоба кука.
Асептична некроза фемура пролази кроз пет главних фаза развоја:
- Поремећај снабдевања крвљу и формирање некротичног фокуса.
- Импресивни прелом у уништеном подручју.
- Ресорпција некротичног ткива, скраћивање врата фемура.
- Пролиферација везивног ткива у лезији.
- Замена везивног ткива новом кости, зарастање прелома.
У раним фазама, јавља се благи бол при ходању, локализован у зглобу кука. Нелагодност може зрачити до зглоба колена или захватити целу ногу. Пацијент почиње да храмље, вукући захваћени уд. Даље уништавање главе и њен импресивни прелом изазивају акутни бол и тешку храманост. На овој позадини, покретљивост је ограничена, пацијент не може окренути ногу, покрети флексије и екстензије у зглобу кука су ограничени. Такође се примећују вегетативни поремећаји у дисталним деловима - бледа и хладна стопала, повећано знојење.
За дијагностику се користе рендген, магнетна резонанца и компјутерска томографија. Лечење зависи од стадијума болести, њених компликација и симптома. У већини случајева, терапија је конзервативна. Индиковано је потпуно растерећење удова, узимање лекова за побољшање циркулације крви и стимулацију раста коштаног ткива. Физиотерапеутске процедуре које одржавају тонус мишића и убрзавају процес регенерације нису ништа мање ефикасне.
Остеохондропатија главе фемура
Ово је један од најчешћих облика дегенеративно-дистрофичне болести костију. Јавља се код пацијената узраста од 5-12 година. Најчешће се јавља једнострано оштећење, али је могућ и билатерални патолошки процес. Главни узроци поремећаја укључују поремећаје циркулације, повреде, прележане болести и генетску предиспозицију.
У раним фазама болести, симптоми су замућени. Како напредује, јављају се јаки болови при ходању, атрофија мишића, хромост и скраћивање захваћеног уда за 1-2 цм. Дијагностички знаци некрозе појављују се након 6 месеци. На рендгенском снимку, ово се утврђује једнообразним потамњењем главе фемура услед некрозе и импресивног прелома.
Лечење је усмерено на обнављање функционалних могућности погођеног екстремитета. Индиковано је ограничење покретљивости кука, употреба штака и ортопедских помагала. Хируршка интервенција се ретко изводи и усмерена је на побољшање циркулације крви у глави фемура.
Апофизна остеохондропатија
Шојерман-Мауова болест је асептична некроза апофиза, односно процеса пршљенова. Овај облик болести се најчешће дијагностикује код пацијената током периода интензивног раста, односно 11-18 година. Главни узрок патологије су конгенитални дефекти у развоју интервертебралних дискова, кршење чврстоће завршних плоча пршљенова. Фактори ризика укључују ендокрине болести, функционална преоптерећења, повреде. То јест, кршење процеса осификације у зони раста пршљенова доводи до њихове некрозе и деформације.
Дегенеративно-дистрофични процеси су типични за VII, VIII, IX и X торакалне пршљенове. Такође је могуће захваћање лумбално-торакалног и лумбалног региона. Симптоми болести зависе од њеног стадијума.
Главни знаци некрозе:
- У првој фази, болне сензације су минималне. Могућа је асиметрија лопатица, благо повећана торакална кифоза, паравертебрална асиметрија. На нивоу патолошких промена, спинозни процеси штрче, чија палпација изазива бол. Такође је могуће ограничење нагиба тела.
- Друга фаза карактерише се појавом осификације апофиза. Болови у леђима се јављају током дужег ходања или седења, повећаног умора и мишићне слабости ногу и леђа. Повећана торакална кифоза, деформација. Развија се радикуларни синдром са ограниченом покретљивошћу пршљенова.
- Трећа фаза је фузија апофиза са телима пршљенова. Карактерише је кифоза и клинаста деформација тела пршљенова, знаци спиналне артрозе са синдромом акутног бола. Фиксна кифоза и лумбална лордоза се не могу исправити.
Дијагностика се састоји од скупа инструменталних и диференцијалних метода. Лечење је у већини случајева конзервативно. Пацијентима се прописују опште процедуре јачања, витамини, штедљив режим рада и одмора. За развој правилног држања потребно је одабрати тврд душек, а могуће је и ношење посебног корзета - коректора држања.
Пливање, масажа леђа, физиотерапијске процедуре имају терапеутски ефекат. У случају тешке кифозе са неуролошким компликацијама, врши се хируршка интервенција. Ако се лечење започне благовремено, болест има повољну прогнозу.
Остеохондропатија коленског зглоба
Ова врста асептичне некрозе се најчешће дијагностикује код деце и адолесцената. Главни узрок оштећења коленског зглоба су повећана механичка оптерећења и повреде.
Дегенеративно-дистрофични процес обухвата неколико патологија у пределу колена, од којих свака има своје симптоме и локализацију:
- Кенигова болест је лезија површине колена и пателофеморалног зглоба.
- Осгуд-Шлатерова болест је некроза тибијалне туберозитета.
- Синдинг-Ларсен-Јоханссонова болест је лезија горње/доње пателе.
У почетним фазама, болест се не манифестује јасним симптомима. Патологија се може посумњати по синдрому бола, који се повећава физичким напорима на колену. Истовремено, нелагодност нестаје у мировању. У каснијим фазама некрозе, бол постаје трајан.
Болест се дијагностикује помоћу ултразвука, МРИ, сцинтиграфије, артроскопије и диференцијалних метода. За лечење се могу користити и конзервативне и хируршке методе. У првом случају је индицирано смањење оптерећења на колену његовим фиксирањем. Током операције, хрскавично тело се уклања са накнадном хондропластиком.
Исход болести зависи од њеног стадијума и присуства компликација. Ако благовремено потражите медицинску помоћ, прогноза је повољна. У каснијим фазама постоји ризик од развоја гонартрозе, хромости и ограниченог покрета коленског зглоба. Потпуни опоравак погођеног екстремитета траје око 1 године.
Остеохондропатија пателе
Синдинг-Ларсен-Јохансонова болест је асептична некроза у пределу пателе. Најчешће се ова патологија открива код пацијената старости 10-15 година. Болест је полиетиолошка. Дегенеративни процес може бити повезан са руптуром и одвајањем дела коштаног ткива од пателе због повећане функције мишића квадрицепса.
Симптоми патологије:
- Повећање бола у зглобу колена.
- Отицање меких ткива у погођеном подручју.
- Атрофија/истегнуће квадрицепса.
У неким случајевима, остеохондропатија пателе се јавља на позадини некрозе тибијалне туберозитета, односно Осгуд-Шлатеровог синдрома.
За дијагностику се користе разне инструменталне методе. Рентгенски снимак показује оштећење кортекса предњег-доњег дела пателе, фрагментацију њеног доњег пола и периоститис.
Лечење се састоји од комплекса конзервативних метода. Пацијентима се приказује растерећење зглобова, физиотерапија, масажа. Ако болест не реагује на конзервативни третман, онда се врши хируршка интервенција са уклањањем погођене кости.
Остеохондропатија кључне кости
Уништавање и споро обнављање сунђерастог коштаног ткива клавикуле је изузетно ретко. Ова патологија се назива Фридрихов синдром. Најчешће се дијагностикује код адолесцентних пацијената. Етиологија је у већини случајева повезана са микротраумама.
Знаци болести:
- Болни оток у пределу стерноклавикуларног зглоба.
- Бол који се повећава физичким напорима.
- Рендгенски снимак показује задебљање стерналног краја кључне кости и фокално просветљење; коштано ткиво је фрагментирано.
За дијагностику се користе ЦТ, МРИ и рендген. Приликом диференцирања, болест се упоређује са периоститисом, остеомијелитисом кључне кости и другим патологијама. Лечење је конзервативно. Ортопед фиксира горњи екстремитет на погођеној страни 7-10 дана. Такође су назначене физиотерапеутске процедуре и узимање минералних комплекса. Прогноза је повољна.
Остеохондропатија хумеруса
Хумерус је део скелета горњег екстремитета, између лопатице на врху, лакатне кости и радијуса на дну. То је дуга цеваста кост, учествује у формирању раменог и лакатног зглоба, обезбеђујући слободу њихових покрета. Дегенеративно-дистрофични процес је уништавање коштане материје са подручјима некрозе и њихова замена масним ткивом.
Оштећење главе хумеруса је један од узрока асептичне некрозе. Развој болести може бити повезан и са следећим факторима:
- Поремећај снабдевања крвљу у кости.
- Синдром компартмента.
- Грубе медицинске манипулације.
- Дуготрајна хормонска терапија кортикостероидима.
- Тромбоза и инфламаторне патологије.
- Стања имунодефицијенције.
- Зрачење или хемотерапија.
- Декомпресијска стања.
Асептична некроза хумеруса манифестује се болним сензацијама при палпацији кости и током повећане физичке активности. Како некроза напредује, покретљивост захваћеног уда је оштећена, мишићи раменог појаса атрофирају, а кост постаје крхка.
Дијагностика се састоји од визуелног прегледа погођеног подручја, рендгенског снимка, магнетне резонанце и лабораторијских тестова. Лечење је засновано на лековима, уз курс физиотерапије. Хируршка интервенција се изводи само у тешким случајевима. Уз благовремено лечење, болест има позитивну прогнозу.
Остеохондропатија тибије
Ова патологија је тежак дегенеративно-дистрофични процес у коштаном ткиву услед поремећаја његовог снабдевања крвљу, структуре и масне дегенерације коштане сржи. Болест је полиетиолошка, али је идентификован низ главних фактора који повећавају ризик од некрозе:
- Траума и дисплазија.
- Токсични ефекти лекова.
- Остеопенија.
- Остеопороза.
- Реуматоидни артритис.
- Исхемијска болест срца.
Патолошко стање се манифестује болом у пределу кука и препона, који може зрачити до колена, доњег дела леђа и сакрума. Како болест напредује, нелагодност постаје трајна. Пацијент почиње да шепа, захваћени уд губи покретљивост због атрофије мишића.
Дијагностика асептичне некрозе тибије састоји се од рендгенског снимања, магнетне резонанце, компјутеризоване томографије, сцинтиграфије меких ткива. Лечење је конзервативно: физиотерапија, лекови, терапија вежбањем. Хируршка интервенција је могућа у случају озбиљних дегенеративних промена.
Остеохондропатија фибуле
Фибула је цевасти, танак и дугачак део ноге. Спаја се са тибијом, састоји се од тела и два краја. Функционише као спољашњи стабилизатор скочног зглоба.
Дегенеративно-дистрофична лезија фибуле често се јавља на позадини некрозе карличних костију и манифестује се следећим симптомима: проширење зглобног простора, смањење висине епифиза и смрт коштаног ткива.
Болест изазива бол при кретању и палпацији погођеног подручја. Патологија се карактерише цикличним током. Њено укупно трајање је од 2 до 4 године. Лечење је сложено: лекови, физиотерапија, терапија вежбањем, минерални комплекси.
Остеохондропатија тибијалне туберозитета
Осгуд-Шлатерова болест је један од најчешћих облика асептичне некрозе код деце. Лезија тибијалног тубероса се дијагностикује код пацијената узраста од 10 до 18 година који се активно баве спортом. Болест може бити једнострана или са симетричним лезијама оба уда.
Главни узрок поремећаја су честе повреде и повећана физичка активност. Дегенеративно-дистрофични процес се манифестује следећим симптомима:
- Отицање лезије.
- Локални бол при палпацији и флексији удова.
- Палпацијом се открива тврд коштани раст.
У раним фазама, нелагодност је повремена. Како напредује, бол постаје упоран и интензивира се при ходању и чучњу. Због отока, примећује се умерена деформација антеропроксималног дела потколенице. Ово је јасно видљиво са стране када је коленски зглоб савијен. Туберозитет може бити еластичан или густе коштане структуре.
Приликом постављања дијагнозе узимају се у обзир радиографски знаци патологије. Примећује се промена у структури и контурама тибијалног тубероса - светла подручја се смењују са тамним и без структуре, формира се маргинална шупљина. Диференцијација се спроводи са рекурентном сублуксацијом пателе, туморима хрскавичавог ткива, авулзионим преломом тибијалног тубероса, остеомијелитисом, инфрапателарним бурзитисом.
Лечење се састоји у ограничавању покрета флексије у коленским зглобовима погођеног екстремитета. Пацијентима се прописују лекови против болова, лекови који јачају коштано ткиво и тело. Физиотерапија је усмерена на стимулисање регенеративних процеса. Хируршка интервенција је изузетно ретка, јер постоји ризик од оштећења зоне раста и развоја синостозе. Болест траје 1-1,5 година и завршава се рестаурацијом коштане структуре. У узнапредовалим случајевима могућа је деформација лезије.
Остеохондропатија ишијума
Један од три дела који чине карличну кост је ишијум. Асептична некроза ове локализације је Ван Неков синдром. Болест се манифестује у узрасту од 6-10 година, код дечака чешће него код девојчица. Патологија се манифестује као бол у куку и препонама, рефлексна хромост и повећање телесне температуре. У неким случајевима, ограничени бол се примећује у пределу симфизе.
За дијагностику се користе инструменталне методе: радиографија, МРИ. Рендгенски снимци откривају сферно проширење у пределу седалишне кости, једнострану или двострану некрозу. Дегенеративни процес се разликује од туморских лезија карлице, туберкулозе костију, остеомијелитиса. Лечење и прогноза зависе од тежине болести.
Остеохондропатија сфеноидне кости
Асептична некроза тарзалних костију стопала (облика клина) је Кинсхеров синдром. Клинаста кост је оштећена услед удараца, прекомерног притиска, увијања или савијања стопала. Један од најчешћих узрока болести је ношење неодговарајуће обуће која не одговара величини и ширини стопала.
Дегенеративни процес се манифестује као бол у пределу стопала, који се појачава током ходања. Пацијент почиње да шепа, покушавајући да не нагази на болни уд. Да би се потврдила дијагноза, врше се рендгенски снимци. Остеохондропатија сфеноидне кости се разликује од њеног прелома.
Лечење је у већини случајева конзервативно. Погођени уд се имобилише гипсаном чизмом, прописују се лекови за побољшање циркулације крви. Такође се препоручују физиотерапеутске процедуре које стимулишу процесе регенерације коштаног ткива.