Инфаркт миокарда са плућним едемом

Инфаркт миокарда са плућним едемом је смрт ћелија у делу срчаног мишића као резултат њихове некрозе, која се развија услед наглог поремећаја интрацелуларног метаболизма са критичним смањењем или потпуним прекидом циркулације крви у коронарним артеријама (исхемија), што је праћено акумулацијом крвне плазме која је напустила крвне судове у алвеолама и плућним ткивима. То јест, акутна срчана инсуфицијенција код пацијената је компликована смањењем респираторних функција плућа.

Акутни инфаркт миокарда има шифру према МКБ 10 (најновија верзија Међународне класификације болести) – 121; његове тренутне компликације додељују се шифром I23. Акутни плућни едем код инсуфицијенције леве коморе (срчана астма) кодира се шифром 150.1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци инфаркта миокарда са плућним едемом

У клиничкој кардиологији, патогенеза инфаркта миокарда са плућним едемом (кардиогени плућни едем) повезана је не само са изненадном блокадом или сужавањем лумена коронарне артерије услед прогресивне атеросклерозе, већ и са повећаним притиском у левој комори срца у присуству дијастолне дисфункције.

Срце пумпа крв у циклусима кроз наизменичне ритмичке контракције и релаксације срчаног мишића (миокарда) „пумпних комора“ – комора. Током релаксације (дијастоле), комора се мора поново напунити крвљу како би је ослободила у крвоток током следеће контракције (систоле).

Током срчаног удара, као и код исхемијске болести срца, високог крвног (артеријског) притиска, аортне стенозе, хипертрофичних кардиомиопатија, коморе постају „укочене“, односно не могу се потпуно опустити током дијастоле. До тога долази због патолошких промена, а у случају инфаркта миокарда - делимичне фокалне некрозе ћелија мишићних влакана, које, услед исхемије, губе гликоген, магнезијум, калијум, фосфор и истовремено акумулирају липиде, натријум, калцијум и воду.

Кардиогени плућни едем, као последица акутне декомпензоване срчане инсуфицијенције, изражава се у стагнацији крви у плућној циркулацији и плућним капиларима, повећаном хидростатском притиску у њима, као и у продору и акумулацији крвне плазме „исцеђене“ из крвних судова у ткиву и интерстицијалном простору плућа. Ово је потенцијално фаталан узрок акутне респираторне инсуфицијенције уопште, а посебно код инфаркта миокарда.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми инфаркта миокарда са плућним едемом

Први знаци инфаркта миокарда са плућним едемом које примећују лекари манифестују се у облику:

• јак бол иза грудне кости, у пределу срца и испод кашичице;
• поремећаји срчане фреквенције до пароксизмалне вентрикуларне тахикардије (180-200 или више откуцаја у минути);
• повећана општа слабост;
• повећан крвни притисак;
• отежано дисање (осећај недостатка даха) приликом лежења;
• инспираторна диспнеја (при удисању ваздуха);
• суво, а затим влажно хрипање у плућима;
• кашаљ са производњом спутума;
• појава хладног зноја;
• плава промена боје слузокоже и коже (цијаноза).

После неколико сати или дана, телесна температура пацијента расте (не виша од +38°C).

Када екстравазација крвних зрнаца и накнадни едем утичу на цело плућно ткиво, што се често јавља код акутне срчане инсуфицијенције леве коморе и инфаркта миокарда, диспнеја се брзо повећава, а поремећај алвеоларне размене гасова се развија у гушење.

Затим, из интерстицијалних ткива, трансудат може директно да продре у алвеоларне и бронхијалне шупљине. У овом случају, алвеоле се слепљују, а пацијенти осећају јаке влажне хрипове у плућима; приликом издисаја, из уста се појављује ружичасти пенасти спутум, који може блокирати бронхије и изазвати хипоксију са фаталним исходом. И што се више пене формира, то је већа ова претња.

Последице

Ако је помоћ стигла на време и правилно пружена, може се избећи изненадна смрт, која настаје услед атријалне фибрилације (фибрилације) срчаних комора или асфиксије. А често се последице инфаркта миокарда са плућним едемом манифестују повратком јаких болова у грудима, акутне срчане инсуфицијенције и прекида у раду срца са тахикардијом.

Као резултат ове врсте инфаркта миокарда, може се развити следеће:

• кардиогени шок са падом крвног притиска, нитастим пулсом и накнадним срчаним застојем;
• постинфарктна кардиосклероза - замена мртвог миокардног ткива ожиљним ткивом;
• акутни фибринозни перикардитис је запаљење фиброзно-серозне мембране срца, које може напредовати до ексудативног перикардитиса (цурење екстрацелуларне течности у перикардијалну шупљину) и на крају довести до срчане тампонаде - акумулације прекомерне запремине течности унутар перикарда;
• делимични поремећај или потпуни прекид проводљивости интракардијалних електричних импулса (атриовентрикуларни блок 2-3 степена);
• избочина оштећеног дела зида леве коморе (постинфарктна анеуризма) - јавља се након неколико месеци у приближно 15% случајева;
• плућна емболија или плућни инфаркт - опструкција једне од плућних артерија, услед чега се прекида нормално снабдевање крвљу плућног ткива и долази до њихове некрозе (са мањим подручјима оштећења, временом се мртво ткиво замењује ожиљним ткивом);
• емболијски церебрални инфаркт (кардиоемболијски мождани удар).

Прогноза инфаркта миокарда са плућним едемом, с обзиром на његове смртоносне последице у 25-30% случајева, не може се сматрати повољном. Смрт настаје као резултат спољашњих и унутрашњих руптура срчаног мишићног ткива различитих локализација, које се јављају код опсежних подручја некрозе миокарда, веома високог крвног притиска, неблаговремене (или неефикасне) медицинске помоћи и код старијих пацијената.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Дијагностика

У већини случајева, примарну дијагнозу инфаркта миокарда са плућним едемом спроводе лекари хитне помоћи на основу прилично изражене клиничке слике ове болести (симптоми су описани горе).

Хардверска или инструментална дијагностика инфаркта миокарда са плућним едемом спроводи се слушањем срчаног ритма стетоскопом и узимањем ЕКГ очитавања - електрокардиограма.

Након што је пацијент примљен у болницу (често је то одељење интензивне неге срца), може се извршити ехокардиографија (ултразвук срца и плућа) или рендгенски снимак плућа.

Тестови за инфаркт миокарда са плућним едемом помажу у одређивању обима некротичног фокуса у миокарду и укључују биохемијски тест крви, на основу којег лекари одређују ниво леукоцита, тромбоцита, фибриногена у крви, СЕ и pH. Одређује се садржај специфичних протеина: албумина, А2-, Y- и Г-глобулина, миоглобина и тропонина. Такође се одређује ниво серумске креатин фосфокиназе-МБ (МБ-ЦПК) и трансаминаза: аспартат аминотрансферазе (АСТ) и лактат дехидрогеназе (ЛДХ).

Диференцијална дијагноза инфаркта миокарда са плућним едемом треба да се спроведе узимајући у обзир сличност неких симптома код тешког унутрашњег крварења, плућне емболије, дисекције аорте, пнеумоторакса, акутног перикардитиса, акутног напада панкреатитиса, перфорације чира на желуцу или дванаестопалачног црева.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечење инфаркта миокарда са плућним едемом

Треба узети у обзир да је лечење инфаркта миокарда са плућним едемом хитно, комбинујући интензивну терапију за виталне индикације (indicatio vitalis) са истовременом употребом фармаколошких лекова који помажу у побољшању функционисања срчаног мишића и циркулаторног и респираторног система.

Сви би требало да знају да пре доласка хитне помоћи, при првим знацима срчаног удара, особу не треба положити, већ поставити у полуседећи положај, а за проширење коронарних судова треба ставити 1-2 таблете нитроглицерина испод језика, радећи то сваких 10-15 минута. Такође је потребно орално узимати (обавезно жвакати!) најмање 150-160 мг аспирина (ацетилсалицилне киселине).

Лекари такође почињу да пружају помоћ интравенском (млазном) применом нитроглицерина (1% раствор, до 20 мцг у минути). Нитроглицерин делује не само као вазодилататор, већ помаже и у смањењу повратка венске крви у срце и потребе срчаног мишића за кисеоником, а такође појачава његове контракције. За ублажавање бола, неуролептик са антишоковим, антиаритмичким и адренолитичким дејством, Дехидробензперидол (Дроперидол, Инапсин), примењује се интравенозно у комбинацији са снажним аналгетиком Фентанилом (или њиховом готовом смешом - Таламонал). Морфин и Промедол, који се користе за ублажавање бола, имају депресивно дејство на дисање.

Ублажавање плућног едема код инфаркта миокарда (након интравенске примене нитроглицерина и наркотичних лекова против болова) наставља се давањем влажног кисеоника у респираторни тракт пацијента (коришћењем маске, назалне каниле или интубацијом). Да би се сузбило стварање пене код плућног едема, кисеоник се даје кроз газу навлажену медицинским алкохолом (60-70%); течни лек Антифомсилан се користи у исту сврху. А интравенска примена диуретика - Фуросемид (Ласикс), Буметанид, Пиретамид или Урегит - омогућава смањење запремине течности која циркулише у телу, али се користе само код високог крвног притиска.

У случају очигледне претње или почетка развоја кардиогеног шока, хитна терапија укључује ињекције: Допамина или Добутамина (стимулише контракцију миокарда, подржавајући коронарну и општу циркулацију), као и Метопролола, Изопротеренола, Еналаприла, Амринона - за одржавање ритма и проводљивости срца.

У реанимационој кардиологији, следећи лекови се користе за инфаркт миокарда са плућним едемом:

• Антикоагуланси (хепарин, неодикумарин, синкумар) и тромболитици (стрептокиназа, анистреплаза, алтеплаза, урокиназа) - за смањење згрушавања крви, растварање тромба и обнављање протока крви кроз коронарне судове.
• Ганглијски блокатори (Нитроглицерин, Натријум нитропрусид, Пентамин, Бензохексонијум) - за смањење оптерећења плућне циркулације.
• Антиаритмички лекови (смањују број откуцаја срца) - Пропафенон, Мекситил, Прокаинамид и анестетик Лидокаин.

Бета-блокатори (метопролол, пропранадол, амиодарон, атенолол, солатол) – такође имају антиаритмички ефекат.

• Глукокортикостероиди (Преднизолон, Хидрокортизон) - за стабилизацију ћелијских и лизозомских алвеоларно-капиларних мембрана.
• АЦЕ (инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима) - Еналаприл, Каптоприл, Лизиноприл, Рамиприл - побољшавају проток крви у миокард и смањују срчани стрес.
• Антитромбоцитни лекови (Аспирин, Варфарин) - за смањење агрегације тромбоцита и стварања тромба.

Ако су горе наведени лекови неефикасни, врши се дефибрилација - кардиопулмонална реанимација помоћу електричних импулса на срцу.

Хируршко лечење

Данас, хируршко лечење инфаркта миокарда са плућним едемом и инсуфицијенцијом леве коморе подразумева отварање блокираног крвног суда уградњом интрааортног балонског контрапулсатора (балонска коронарна ангиопластика).

Специјални катетер опремљен полиуретанским балоном се убацује у аорту пацијента кроз феморалну (или радијалну) артерију, у подручје атеросклеротског сужења лумена. Користећи пумпу (подешену рачунаром на основу ЕКГ очитавања), хелијум се пумпа у балон (у дијастолној фази контрактилног циклуса срца), балон се надува, а дијастолни притисак у аорти се повећава. Ово повећава коронарни проток крви, срце наставља да ради, али са знатно мањим оптерећењем.

Када се балон испусти, дијастолни и систолни притисак, као и отпор протоку крви, се смањују. Као резултат тога, оптерећење леве коморе и оштећеног миокарда је значајно смањено, као и његова потреба за кисеоником.

Да би се спречило поновно сужавање лумена крвног суда након уклањања балона, на оштећени део васкуларног зида се поставља стент – метална мрежаста „протеза“ која држи крвни суд изнутра, спречавајући његово сужавање.

Да би се створио нови крвни суд уместо оног који је блокирао тромбом и обновио коронарни проток крви, изводи се аортокоронарни бајпас (најкасније 6-10 сати након инфаркта, пре него што дође до неповратних промена у миокарду). Током ове операције, око оштећеног крвног суда се имплантира аутоимплантат – део поткожне вене са пацијентове ноге. Други приступ је мамарно-коронарна бајпас операција, код које се унутрашња мамарна артерија (на левој страни) користи као бајпас. Како кардиохирурзи напомињу, у случају потпуне оклузије крвног суда, постављање стента је понекад немогуће и тада се изводи само бајпас операција.

Одлука о хитној хируршкој интервенцији доноси се на основу клиничке слике инфаркта миокарда, ЕКГ података и рендгенског прегледа срчане пулсације (електрокимографије), као и узимајући у обзир индикаторе биохемијског теста крви за серумске ензиме. Али кардиолози сматрају да су одлучујући фактор резултати рендгенског контрастног прегледа срца (коронарна ангиографија), који омогућава процену стања свих интракардијалних судова.

Као метода избора, коронарни бајпас се не може изводити у случајевима облитерирајућег коронарног ендартеритиса (атеросклероза више коронарних артерија), дијабетес мелитуса, акутних инфламаторних и онколошких болести.

Народни лекови

Од чега се може састојати народни третман инфаркта миокарда са плућним едемом?

Када је особа на интензивној нези, често на ивици живота и смрти, никакав биљни третман инфаркта миокарда са плућним едемом једноставно није немогућ...

Временом, у постинфарктном периоду - али само по препоруци лекара - ово је прихватљиво. По правилу, у фитотерапији за кардиолошке проблеме користе се декокције од биљке мајчине траве, коприве, мочварног кукуруза, лековите детелине, плодова и цветова глога, корена омана. Традиционални исцелитељи саветују пијење сока од шаргарепе, једење орашастих плодова са медом,

Као што пракса показује, хомеопатија се не користи за инфаркт миокарда са плућним едемом.

Иако се може користити као помоћна метода - опет, по препоруци искусног лекара - током традиционалног лечења срчаних поремећаја, на пример, аритмије.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Превенција

Ако питате било ког кардиолога шта је превенција инфаркта миокарда са плућним едемом, одговор специјалисте ће се састојати од неколико једноставних тачака:

• редовна физичка активност,
• нормализација телесне тежине (тј. ревизија система исхране и асортимана конзумираних прехрамбених производа),
• престанак пушења и конзумирања алкохола,
• благовремено откривање и лечење атеросклерозе, артеријске хипертензије, ангине пекторис, бубрежне инсуфицијенције и других болести.

На пример, старији Американци узимају аспирин како би избегли срчани удар, а лекари у иностранству тврде да то смањује ризик од срчаног удара за скоро четвртину.

Такође верују да је главни фактор кардиоваскуларног ризика позитивна породична историја инфаркта миокарда (укључујући и оне праћене плућним едемом). Иако до данас није било могуће идентификовати гене одговорне за наследну компоненту инфаркта. И многи истраживачи су се фокусирали на проналажење нових приступа превенцији и лечењу инфаркта миокарда са плућним едемом на основу доступних генетских информација.