
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Соматотропни хормон (хормон раста, соматотропин) у крви
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Соматотропни хормон (хормон раста, соматотропин) је пептид који лучи предњи режњ хипофизе и састоји се од 191 аминокиселине. Дневна производња хормона раста је приближно 500 мцг. Соматотропни хормон стимулише синтезу протеина, процесе ћелијске митозе и појачава липолизу. Полуживот соматотропног хормона код одраслих је 25 минута. Хормон се инактивира у крви хидролизом. У поређењу са другим хормонима, хормон раста је присутан у хипофизи у највећој количини (5-15 мг/г ткива). Главна функција соматотропног хормона је стимулација раста тела. Хормон раста промовише синтезу протеина и, интерагујући са инсулином, стимулише улазак аминокиселина у ћелије. Такође утиче на апсорпцију и оксидацију глукозе од стране масног ткива, мишића и јетре. Хормон раста повећава осетљивост адипоцита на липолитички ефекат катехоламина и смањује њихову осетљивост на липогени ефекат инсулина. Ови ефекти доводе до ослобађања масних киселина и глицерола из масног ткива у крв, са њиховим накнадним метаболизмом у јетри. Соматотропни хормон смањује естерификацију масних киселина, чиме се смањује синтеза ТГ. Тренутни подаци указују на то да хормон раста може смањити потрошњу глукозе од стране масног ткива и мишића пострецепторском инхибицијом деловања инсулина. Хормон раста повећава транспорт аминокиселина у мишиће, стварајући резерве супстрата за синтезу протеина. Кроз посебан механизам, хормон раста повећава синтезу ДНК и РНК.
Хормон раста стимулише раст ћелија и директно и индиректно, путем IGF-I и II. Главне биолошке ефекте соматотропног хормона обезбеђује IGF-I.
Секреција хормона раста се нормално одвија неравномерно. Током већег дела дана, његова концентрација у крви здравих људи је веома ниска. Дневно се јавља 5-9 дискретних ослобађања хормона. Низак почетни ниво секреције и пулсирајућа природа ослобађања значајно компликују процену резултата одређивања концентрације хормона раста у крви. У таквим случајевима користе се посебни провокативни тестови.
Кога треба контактирати?
Нормална концентрација хормона раста у серуму
Узраст |
STH, нг/мл |
Крв из пупчане врпце |
8-40 |
Новорођенчад |
10-40 |
Деца |
1-10 |
Одрасли: |
|
Мушкарци |
0-4,0 |
Жене |
0-18,0 |
Преко 60 година: |
|
Мушкарци |
1-9.0 |
Жене |
1-16 |
Регулација секреције хормона раста
Регулацију секреције хормона раста углавном спроводе два хипоталамичка пептида: СТРГ, који стимулише стварање хормона раста, и соматостатин, који има супротан ефекат. ИГФ-И такође учествује у регулацији секреције хормона раста. Повећање концентрације ИГФ-И у крви сузбија транскрипцију гена хормона раста у соматотрофима хипофизе према принципу негативне повратне спреге.
Главни поремећаји соматотропне функције хипофизе представљени су прекомерном или недовољном производњом хормона раста. Гигантизам и акромегалија су неуроендокрине болести узроковане хроничном хиперпродукцијом хормона раста од стране соматотрофа предњег режа хипофизе. Прекомерна производња хормона раста током периода остеогенезе пре затварања епифиза доводи до гигантизма. Након затварања епифиза, хиперсекреција хормона раста изазива акромегалију. Гигантизам хипофизе је редак, јавља се у младом добу. Акромегалија се јавља углавном у доби од 30-50 година (просечна учесталост је 40-70 случајева на 1 милион становника).
Развој хипофизног патуљастог развоја (патуљастог развоја) у огромној већини случајева повезан је са инсуфицијенцијом соматотропне функције предњег режња хипофизе, све до њеног потпуног губитка. Поремећај производње хормона раста од стране хипофизе најчешће (приближно 70% случајева) узрокован је примарним оштећењем хипоталамуса. Конгенитална аплазија и хипоплазија хипофизе се откривају веома ретко. Било какве деструктивне промене у хипоталамуско-хипофизној регији могу довести до престанка раста. Најчешће су узроковане краниофарингиомима, герминомима ЦНС-а и другим туморима хипоталамијске регије, туберкулозом, саркоидозом, токсоплазмозом и церебралним анеуризмама.
Постоје облици патуљастог раста, углавном наследни, код којих формирање и лучење хормона раста нису нарушени. Конкретно, деца са Лароновим синдромом имају све знаке хипопитуитаризма, али је концентрација соматотропног хормона у крви повећана на позадини смањеног нивоа ИГФ-И. Главни дефект је последица немогућности хормона раста да стимулише производњу ИГФ-И.
Код многих пацијената са хипопитуитаризмом не могу се открити очигледна структурна оштећења хипоталамуса или хипофизе; у таквим случајевима, патологију често узрокују функционални дефекти хипоталамуса. Недостатак СТХ може бити изолован или комбинован са недостатком других хормона хипофизе.
Дневни ритам лучења хормона раста са врховима његове концентрације изнад 6 нг/мл 1-3 сата након заспања, без обзира на доба дана, формира се до 3 месеца након рођења. Просечна дневна концентрација хормона раста повећава се током пубертета, смањује се након 60 година; до тада дневни ритмови нестају. Разлике у лучењу хормона раста међу половима нису утврђене.