Преактивна бешика - лечење

Лечење прекомерно активне бешике првенствено је усмерено на обнављање изгубљене контроле над функцијом складиштења бешике. За све облике прекомерно активне бешике, главна метода лечења је медикаментозна терапија. Стандардни лекови избора су антихолинергици (м-антихолинергици). По правилу, медикаментозна терапија се комбинује са бихејвиоралном терапијом, биофидбеком или неуромодулацијом. Механизам деловања антихолинергичких лекова је блокирање постсинаптичких (м2, м1) мускаринских холинергичких рецептора детрузора. Ово смањује или спречава ефекат ацетилхолина на детрузор, смањујући његову хиперактивност и повећавајући капацитет бешике.

До недавно, лечење прекомерно активне бешике састојало се од оксибутинина (дриптан). Максимална доза лека је обично 5-10 мг 2-3 пута дневно. Последњих година предложени су нови лекови за лечење прекомерно активне бешике, као што су троспијум хлорид (спазмекс) 10-15 мг 2-3 пута дневно, толтеродин (детрузитол) 2 мг 2 пута дневно и солифенацин (везикар) 5-10 мг једном дневно. Сви антихолинергици имају нежељене ефекте повезане са блокирањем м-холинергичких рецептора других органа и ткива. Сува уста, главни нежељени ефекат антихолинергика, узрокована је блокирањем мускаринских рецептора пљувачних жлезда. Остали системски нежељени ефекти антихолинергичких лекова који блокирају мускаринске холинергичке рецепторе у различитим органима укључују замућен вид, смањен тонус глатких мишића органа (инхибиција цревне перисталтике, затвор), тахикардију, у неким случајевима централне ефекте (поспаност, вртоглавица) итд. Треба напоменути да је троспијум хлорид једино кватернарно једињење у овој групи и, за разлику од терцијарних амина, не продире кроз крвно-мождану баријеру и не изазива нежељене ефекте из централног нервног система.

Троспијум хлорид, толтеродин и солифенацин се генерално сматрају бољим безбедносним профилом од оксибутинина. Код дуготрајне употребе колинолтоника код пацијената са хиперреактивном бешиком (посебно са неирогеном прекомерном активношћу детрузора), може се развити поремећена контрактилна активност детрузора са развојем хроничне ретенције урина, уретерохидронефрозе и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Посебно је опасно прописивати антихолинергичке лекове пацијентима са хиперреактивном бешиком у комбинацији са поремећеном контрактилном активношћу детрузора. За благовремену контролу могућих нежељених ефеката, неопходно је пратити резидуални урин.

Лечење хиперактивне бешике спроводи се и другим лековима - миотропним антиспазмодичним релаксантима, блокаторима калцијумових канала (нифедипин, верапамил), трицикличним антидепресивима (имипрамин). Међутим, резултати лечења лековима ових група су у много чему инфериорни у односу на блокаторе мускаринских рецептора, те се стога обично користе у комбинацији са овим последњим.

У тешким случајевима неирогене хиперактивности детрузора, када су антихолинергички лекови неефикасни, користи се интратрузорска ињекција ботулинског неуротоксина типа А и интравезикална ињекција лекова са неуротоксичним дејством, као што је капсаицин.

Механизам деловања ботулинског неуротоксина типа А је пресинаптичка блокада ослобађања ацетилхолина, што доводи до опуштања детрузора и повећања запремине бешике. 200-300 јединица ботулинског неуротоксина типа А разблаженог у 10-20 мл изотоничног раствора натријум хлорида убризгава се у детрузор на 20-30 тачака. Код велике већине пацијената, поновљене ињекције лека су неопходне сваких 3-12 месеци да би се одржао клинички ефекат.

Капсаицин изазива екстремну иритацију немијелинизованих Ц-влакана која се налазе у субепителијалном слоју зида бешике. Неуротоксични ефекат капсаицина* прати смањење повећане контрактилне активности детрузора и повећање капацитета бешике. Дериват хомованилинске киселине капсаицин* добија се из љуте црвене паприке. Ефекат једнократне интравезикалне инстилације капсаицина траје у просеку 3-4 месеца, након чега је потребна поновљена примена лека. Нежељени ефекти се манифестују у појави осећаја пецкања и акутних рефлексних контракција бешике у првим минутима након примене.

Лечење прекомерно активне бешике такође захтева употребу неуромодулације, односно процеса формирања изгубљеног механизма мокрења коришћењем директне или индиректне стимулације слабом електричном струјом аферентних влакана соматског дела периферног нервног система. Влакна су део различитих нервних стабала, али се формирају углавном од трећег сакралног нерва. Утицај на њих смањује парасимпатичку активност карличног нерва и повећава симпатичку активност хипогастричног нерва. То доводи до инхибиције повећане контрактилне активности детрузора. Најефикасније су тибијална и сакрална електрична стимулација.

Техника електричне стимулације тибијалног нерва састоји се у његовом иритирању слабом електричном струјом. За то се користи игласта електрода, која се убацује на дубину од 3-4 цм кроз кожу до тачке која се налази 5 цм кранијално од медијалног малеолуса. Пасивна електрода се поставља у пределу скочног зглоба. Једна процедура третмана траје 30 минута. Спроводи се 12 процедура, једна недељно. Пацијенти са нестанком или побољшањем симптома прекомерне активне бешике укључени су у такозвани завршни протокол. То значи да им се у будућности, у зависности од резултата лечења, даје једна процедура током 2-3 недеље. Овај третман прекомерне активне бешике не изазива нежељене ефекте.

Техника електричне стимулације сакралног нерва подразумева секвенцијално извођење теста акутне стимулације, привремене стимулације и инсталације сталног електричног стимулатора. У првој фази, пре имплантације електроде за привремену стимулацију, изводи се тест акутне стимулације. Након инфилтрационе анестезије са 0,5% раствором прокаина (новокаина), врши се експлораторна пункција трећег сакралног форамена дуж задње површине сакрума. Експлораторна игла се повезује са уређајем за спољашњу електричну стимулацију и изводи се тест акутне стимулације како би се одредио положај врха игле. Иритација нервних влакана на нивоу S3 електричном струјом доводи до контракције перинеалних мишића и плантарне флексије палца стопала на страни стимулације, што се сматра позитивним тестом. Након тога, електрода се убацује кроз иглу у трећи сакрални форамен. Локација електроде се радиолошки контролише у антеропостериорној и латералној пројекцији. Након имплантације, електрода се фиксира на кожу и повезује са преносивим уређајем за нервну стимулацију. Ефекат се обезбеђује монофазним, правоугаоним импулсима ширине 210 μs, фреквенције 25 Hz и напона 0,5-5 V. Привремена стимулација се спроводи 3-5 дана. Тест привремене стимулације се сматра позитивним ако се симптоми током периода стимулације смање за више од 50% од почетних вредности и симптоми се понове након престанка стимулације. Позитивни резултати теста привремене стимулације служе као индикација за поткожну имплантацију сталног стимулатора за сакралну неуромодулацију. Имплантација подразумева уградњу електроде у пределу трећег сакралног нерва са везом на стални стимулатор постављен испод коже у глутеалној регији. Компликације сакралне неуромодулације: миграција електрода и инфективни и инфламаторни процеси.

Хируршко лечење хиперреактивне бешике се користи изузетно ретко и састоји се у замени бешике делом црева (танког или дебелог) или миектомијом са повећањем запремине бешике.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]