Церебрална хемодинамика и перинаталне мождане лезије

Интракранијални проток крви у акутном периоду перинаталне енцефалопатије

Новорођенчад са хипоксично-исхемијским оштећењем мозга (церебрална исхемија) I-II тежине генерално карактеришу исти обрасци у променама церебралне хемодинамике као и здрава новорођенчад, али са нижим линеарним брзинама протока крви (углавном дијастолним). Од 3. дана живота нису примећене поуздане разлике у линеарним брзинама церебралног протока крви код здраве новорођенчади и деце са исхемијом II тежине, што је одражавало реверзибилност откривених поремећаја, њихову „функционалну“ природу. Нормалне ехографске карактеристике мозга у неуросонографији, као и одсуство поузданих разлика у ИР код здраве деце и новорођенчади са исхемијом указују на очување ауторегулације церебралне хемодинамике.

Анализа церебралних хемодинамских параметара код церебралне исхемије трећег степена, праћене формирањем интракранијалних хеморагија, показује значајно смањење свих параметара који карактеришу проток крви код новорођенчади.

Степен и брзина промена церебралне хемодинамике код различитих облика хеморагије су различити. Код новорођенчади са ПВС I-II степена примећене су ниске брзине и систолног и дијастолног протока крви, што је одређено високим васкуларним отпором. Овај тренд се одржава током целог раног неонаталног периода и типичнији је за пацијенте са ПВС II степена. Крвни притисак остаје низак током прва 2 дана живота и флуктуира углавном у распону од 37,9 ± 1,91 до 44,2 ± 1,90 mm Hg. Трећег дана живота крвни притисак расте на 56,0 ± 1,80 mm Hg, што се чешће примећује код пацијената са ПВС II степена, праћено брзим напредовањем хеморагије до ПВС III-IV степена. У овом случају, доплерограм често има флуктуирајући карактер.

Дакле, ПВК III-IV степена најчешће се развија на позадини тешке артеријске хипотензије, која траје првих 4-6 дана живота. У случајевима са фаталним исходом, дијастолни проток крви (након искључивања функционалног артеријског канала) се не одређује у првих 6-8 сати живота. Чињеница смањења брзине протока крви код масивног ПВК III степена, посебно дијастолног, висок ИР церебралних артерија и флуктуирајућа природа протока крви су неповољни прогностички знаци - већина ове деце умире. Стабилизација индикатора Доплерограма служи као критеријум за ефикасност терапије.

Перинаталне лезије мозга, углавном са исхемијским фокалним лезијама: перивентрикуларна и субкортикална леукомалација, карактеришу се константно високим отпором церебралних крвних судова током целог раног неонаталног периода. Максимално повећање ИР јавља се код пацијената са ПВЛ. Пад дијастолне брзине протока крви указује на смањење интракранијалног протока крви и повећање церебралне исхемије. Након тога, ИР се благо смањује. Код деце узраста 3-4 недеље са повећаном перивентрикуларном ехогеношћу и малим псеудоцистама (цистични стадијум ПВЛ), примећује се висок ИР (0,8-0,9), који перзистира дуго времена без обзира на лечење. Тешка интракранијална хипертензија и висок ИР у овим случајевима су изузетно неповољни прогностички знаци који одражавају тежину и неповратност оштећења мозга.

Код деце са феноменом „физиолошке“ повећане перивентрикуларне ехогености (перивентрикуларни хало), блага хипоперфузија можданог паренхима и артеријска хипотензија се примећују 1-4 дана живота. Почев од 4-7 дана, артеријски притисак код ових новорођенчади одговара сличним показатељима код здраве деце, па чак, у неким случајевима, и превазилази њихове вредности, што не мења ниво церебралног крвотока. Ово је убедљив аргумент у прилог очувања механизама ауторегулације церебралног крвотока код феномена повећане перивентрикуларне ехогености и указује на особености снабдевања крвљу перивентрикуларне регије код деце овог гестацијског узраста.

На основу дијагностичких и прогностичких вредности ИР у првом дану живота новорођенчета, предложени су алгоритми за дијагнозу и прогнозу хипоксично-исхемијског оштећења мозга. Најнеповољнији прогностички знак је одсуство дијастолног протока крви (ИР = 1,0) у првих 6-8 сати живота (под условом да је искључен хемодинамски значајан функционални артеријски канал), што је праћено развојем инфаркта или церебралног едема (ређе) и фатално је у 80% случајева. Вредности ИР од 0,9 и више у прва три дана живота доводе до развоја тешке органске патологије мозга код детета узраста од 1 године. Добијени подаци убедљиво указују да је хипоперфузија можданог паренхима у првом дану живота детета, коју карактеришу високе вредности ИР, прогностички неповољнији знак исхода перинаталне енцефалопатије у доби од 1 године од хиперперфузије.

Интракранијални проток крви у периоду опоравка од перинаталне енцефалопатије

У упоредној анализи интракранијалне хемодинамике код деце старије од 1 месеца и деце која су током порођаја претрпела хроничну интраутерину или акутну хипоксију, са клиничким манифестацијама перинаталне енцефалопатије (ПЕП) у периоду опоравка (деца старија од 1 месеца), примећено је да је током године код здраве деце ИР у сливу ПМА стабилан и износи 0,66-0,7 у првој половини године и 0,65-0,69 у другој половини године.

Код деце са клиничким синдромима ПЕП-а, током прве године живота примећује се фазна промена ИР индекса у предњој церебралној артерији:

• Фаза 1 - „спазм“ или напетост - карактерише се повећањем ИР у басену АЦА (преко 0,7) и наставља се у просеку до 3-4 месеца живота. Затим долази до „негативног заокрета“ ИР од повећаног ка смањеном, односно од изнад 0,72 до мање од 0,65.
• Фаза 2 - опуштање крвних судова - траје до 6-7 месеци код акутне хипоксије и 8-11 месеци код хроничне интраутерине хипоксије. ИР је смањен.
• Фаза 3 - фаза феномена опоравка траје до узраста од 12-15 месеци, а могуће и дуже. У овој фази можемо проценити обнављање тонуса васкуларног корита. ИР се враћа на вредности од 0,65-0,69, што има значајну прогностичку вредност. На основу ове фазе можемо претпоставити перзистентну резидуалну промену у регулацији тонуса артеријског васкуларног корита ако ИР остане смањен (мање од 0,65). Фазе промена индикатора артеријског протока крви током прве године живота у нашем раду поклапају се са клиничким фазама тока перинаталне енцефалопатије према Ју.А. Барашњеву.

Студија венског протока крви показала је да је брзина венског одлива кроз вену Гален значајно већа код деце са хипертензивно-хидроцефалним синдромом (ХХС) него код деце у контролној групи (p<0,01). Уочена је корелација између клиничке слике ХХС и појаве псеудоартеријског венског одлива у вену Гален. Приликом спровођења корелационе анализе венског одлива са другим главним неуролошким синдромима прве године живота (синдром повећане неурорефлексне ексцитабилности, синдром мишићне дистоније, синдром вегетативно-висцералних дисфункција, астенонеуротски синдром, одложени психомоторни развој), није пронађена поуздана веза између ових синдрома и брзине одлива кроз вену Гален или природе венске криве. Приликом поређења брзина нормализације артеријског протока крви и показатеља венског одлива, утврђено је да се венски одлив обнавља значајно брже од показатеља артеријског протока крви (p<0,01).

Идентификација групе деце са само васкуларним поремећајима (без структурног оштећења мозга у неуросонографији) је важна за клиничаре. Правилно тумачење параметара интракранијалног протока крви код деце прве године живота у норми и посебно у комбинацији са клиничком сликом перинаталног оштећења мозга омогућава индивидуалнији избор корективне терапије усмерене на отклањање васкуларних поремећаја и спречавање структурних промена у можданом ткиву. Употреба доплерографије омогућава да се одговори на питање која је карика интракранијалног протока крви погођена - артеријска или венска, што одређује избор лекова који се користе у програмима рехабилитације за децу са перинаталним оштећењем ЦНС-а.

Свеобухватни ултразвучни преглед коришћењем доплерографије интракранијалних артеријских и венских судова код мале деце значајно проширује могућности ране локалне дијагнозе васкуларне патологије, која је узрок перинаталне енцефалопатије.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]