
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Хемијске опекотине једњака - узроци и патогенеза
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 06.07.2025
Узроци хемијских опекотина једњака. Најчешће, хемијске опекотине једњака настају гутањем киселина (сирћетне, хлороводоничне, сумпорне, азотне) или алкалија (калијум хидроксид, натријум хидроксид). Према В. О. Данилову (1962), опекотине натријум хидроксидом су најчешће (98 случајева од 115). Према румунским ауторима, најчешће су погођена деца млађа од 7 година (43,7%), 9,1% између 7 и 16 година, 9,1% између 7 и 16 година, 25,8% између 16 и 30 година, а преосталих 21,4% је у старијој животној доби. Најчешће, хемијске опекотине једњака настају као последица несреће (све жртве млађе од 16 година; после 16 - у 78,2% случајева). Намерно конзумирање каустичне течности (што је и морфолошки најтеже) чини 19,3% од укупног броја жртава, од чега је 94,2% жена, а 5,8% мушкараца старости од 16 до 30 година.
Патогенеза и патолошка анатомија. Тежина хемијских опекотина зависи од количине узете каустичне течности, њеног вискозитета, концентрације и изложености. Најдубље и најопсежније опекотине једњака и желуца узроковане су алкалијама, које имају способност да топе ткива без формирања демаркационе границе. Таква хемијска опекотина слузокоже шири се у ширину и дубину попут ширења уљане мрље, док је код опекотине киселином, која формира коагулациону кору и, сходно томе, демаркациону границу лезије, лезија ограничена величином контакта каустичне течности са захваћеним ткивом. Од тренутка када каустична течност уђе у једњак, јавља се рефлексни грч његових мишића, посебно јако изражен у подручју физиолошких сужења. Овај грч одлаже проток течности у желудац и повећава изложеност њеног дејства на слузокожу, што доводи до дубљих опекотина са накнадним формирањем ожиљачких стриктура једњака. Посебно изражен грч се јавља у пределу кардије, где се каустична течност задржава дуго времена, док се не пружи хитна помоћ. Продирање течности у желудац изазива опекотину, која је посебно активна када је под дејством киселина, пошто се алкалија делимично неутралише при контакту са киселим садржајем желуца. Хемикалије, при контакту са слузокожом, у зависности од pH вредности, или коагулирају протеине (киселине) или их топе (алкалије).
Патофизиолошки процес код хемијске опекотине може се поделити у 3 фазе:
- фаза рефлексног спазма;
- фаза луцидног интервала, када је тежина симптома дисфагије значајно смањена;
- фаза прогресивне стенозе једњака узрокована појавом цикатрицијалног процеса који доводи до формирања перзистентне стриктуре и дилатације једњака изнад ње.
Тежина хемијског оштећења слузокоже гастроинтестиналног тракта зависи од анатомског подручја оштећења. У усној дупљи се не формирају ожиљци, јер је контакт слузокоже са течношћу овде краткотрајан, а сама течност се брзо раствара и испира обилним саливацијом. У ждрелу се стенотични ожиљак ретко јавља из истих разлога, али улазак каустичне течности у хипофаринкс може довести до стенозе и едема улаза у гркљан, до стенозе самог гркљана, што може изазвати респираторну инсуфицијенцију, све до асфиксије, и потребе за хитном трахеотомијом. Најчешће се ожиљци јављају, као што је већ горе наведено, у подручју физиолошког сужавања једњака и у желуцу, када каустична течност уђе у њега.
Патолошке промене код хемијских опекотина једњака подељене су у 3 фазе - акутну, субакутну и хроничну.
У акутној фази примећују се хиперемија, едем и улцерација слузокоже прекривене фибринозним филмовима. У случајевима распрострањеног оштећења, ови филмови (мртви слој слузокоже) могу бити одбачени у облику одливка унутрашње површине једњака.
У субакутној (репаративној) фази појављује се гранулационо ткиво које покрива улцерисана подручја слузокоже. Морфолошке промене у захваћеним ткивима једњака које се јављају у овој фази одређују даљи клинички ток хемијске опекотине једњака и тактику лечења. У захваћеним ткивима се појављују гранулоцити, плазма ћелије и фибробласти. Почевши од 15. дана, фибробласти учествују у формирању колагенских влакана која замењују захваћена ткива; овај процес је посебно изражен у мишићном слоју једњака, у захваћеном делу чији зид постаје густ, крут са потпуним одсуством перисталтике. Код плитких опекотина које захватају само епителни слој слузокоже, настале ерозије се ускоро прекривају новим епителијумом, и не остају ожиљци нити сужења. Ако се некроза слузокоже и субмукозног слоја јави на значајној површини, они се одбацују. Мртва ткива се ослобађају повраћањем, а понекад, након проласка кроз цео гастроинтестинални тракт, са столицом. Код дубљих опекотина долази до некрозе слузокоже, субмукозног слоја и мишићне мембране са накнадним формирањем чирева. Код веома тешких опекотина, одмах у акутној фази могу се јавити некротичне промене целе дебљине зида једњака са крварењем и перфорацијом, периезофагитис, медијастинитис и плеуритис. Такви пацијенти обично умиру.
У хроничној фази, колагенска влакна формирана у погођеном подручју, која имају својство смањења њихове дужине током процеса развоја, на крају доводе до цикатрицијалне стриктуре лумена једњака.
Учесталост локализације цикатрицијалне пост-опекотинске стенозе једњака распоређена је на следећи начин: најчешће се ове стенозе јављају у пределу бронхоаортне стенозе, затим у пределу улаза у једњак и ређе у пределу дијафрагмалне стенозе. По дужини и количини, цикатрицијална стеноза једњака изазвана хемијском опекотином може бити дифузна, тотална, ограничена, једнострука и вишеструка. Изнад хроничне стенозе развија се дилатација једњака, а испод стенозе - његова хипоплазија, понекад захватајући и желудац. У периезофагеалном региону често се развија инфламаторни процес, који се може проширити на оближње органе, чији едем и инфилтрација компресују једњак и нагло погоршавају његову проходност.
У патогенези хемијских опекотина једњака, важну улогу играју феномени опште интоксикације различитог степена тежине у зависности од токсичности и апсорпције прогутане течности. Најчешће, знаци ове интоксикације су узроковани токсично-отпорним дејством отровне течности која је ушла у организам, што може утицати и на бубреге, јетру, централни нервни систем и друге органе и системе.