Физикална рехабилитација пацијената са оштећењем лигаментног апарата кичме

Миостатске промене и поремећаји координације покрета код пацијената

Оштећење лигаментног апарата кичме доводи до формирања извора бола, тачније, извора ноцицепције, у различитим структурама мишићно-скелетног система. Њихово присуство прати обавезни рефлексни одговор у облику мишићног спазма усмереног на заштиту оштећених структура, повећање симпатичког тонуса као општа реакција тела на болни стрес и појава прилично јасно локализованих болних сензација. Најчешћи узроци акутног бола су развој миофасцијалне дисфункције и функционалних блокада зглобова са заштитним мишићним спазмом, као и микрооштећење различитих мишићно-скелетних структура.

Код пацијената са оштећењем лигаментног апарата кичме, промене у функционисању локомоторног система се јављају у касном периоду повреде. Главни циљ ових промена је прилагођавање биокинематичког ланца „кичма – доњи удови“ функционисању у новим условима – условима појаве лезије у спинално-моторном систему. Током овог периода, у мишићно-скелетним ткивима могу се постепено формирати латентне окидачке тачке (тачке), жаришта мијелогелозе, ентезопатије различитих мишића, функционални блокови, хипермобилност (нестабилност) зглобова кичме, које као резултат различитих разлога, на пример, код физичког преоптерећења, наглих покрета могу постати извор ноцицепције. Заштита мишића прати ограничење покрета у погођеном делу кичме.

Непокретност измењеног и прерасподела оптерећења на очуваном ПДС-у не дешавају се одмах, већ постепено. У почетку се примећују промене у миостатици, а затим и миодинамики, односно промена моторичког стереотипа. Код особа са акутним почетком фактора компресије, прво се јавља сегментна мишићно-тоничка реакција, која појачава његов ефекат. Као одговор на ово, у телу се развија изражен миофасцијални симптомски комплекс, који служи као основа за формирање новог моторичког стереотипа.

Нови моторички стереотип код појединаца са дејством фактора компресије формира се на следећи начин. У почетку се појављују прилично дугачке нове карике биокинематичког ланца „кичма-удови“ (у овом случају кичма функционише као једна карика). Затим се примећује „подела“ кичме на одвојене биокинематичке карике, које се састоје од неколико ПДС-а, али на такав начин да се погођени ПДС налази унутар формиране карике. Накнадно се открива развој потпуне изражене локалне миофиксације погођеног ПДС-а и обнављање покрета у свим непогођеним, али са новим параметрима који омогућавају кичми да адекватно функционише у новим условима.

У фази ремисије утврђује се органска консолидација новог моторичког стереотипа. Изражава се у развоју репаративних феномена у интервертебралном диску и лигаментном апарату кичме.

Индикације	Основни услови компензаторних реакција
Лезија на диску	Очување импулса са места лезије
Генерализована фаза промена моторичког стереотипа	Нормално функционисање мозга и церебеларног система, одсуство патологије мишићних и зглобних формација
Полирегионална фаза промена моторичког стереотипа	Нема компликација широко распрострањене миофиксације и кичмених мишића
Регионална фаза промена моторичког стереотипа	Нема компликација ограничене миофиксације
Интрарегионална фаза промена моторичког стереотипа	Одсуство компликација локалне миофиксације
Локални стадијум промена моторичког стереотипа

Реакције зарастања органском фиксацијом

Потпуност замене дефекта, као и време опоравка, зависе од врсте оштећеног ткива (хрскавица, лигаменти, коштано ткиво) и његових регенеративних способности.

• Што је мања запремина дефекта, већа је могућност за развој потпуне регенерације и обрнуто.
• Што је пацијент старији, то је његов регенеративни капацитет мањи.
• Када се поремети природа исхране и промени се општа реактивност тела, процеси регенерације се такође успоравају.
• У функционалном органу (посебно у погођеном ПДС-у), метаболичке реакције се одвијају активније, што помаже убрзавању процеса регенерације.

Ресторативни регенеративни процеси у хрскавичавим и фиброзним ткивима најчешће се јављају под дејством фактора дезинхибиције (дисфиксације). За ове типове је, по правилу, карактеристичан почетак потпуне регенерације. Стога, прилично често (према нашим запажањима, у 41,5% случајева) код пацијената са остеохондрозом кичме, код којих су погоршања болести узрокована поремећајима дисфиксације у подручју захваћеног кичменог ПДС-а, годину дана или више након напада маладаптације, на рендгенским снимцима кичме, па чак ни на функционалним спондилограмима, не откривају се промене у заинтересованом ПДС-у.

Код пацијената са случајевима фактора компресије, процеси опоравка се такође развијају у погођеним ткивима. Међутим, непотпуна регенерација се јавља прилично често (37,1%), тј. ожиљно ткиво се формира у подручју погођеног ПДС-а; такве промене су прилично широко обрађене у литератури посвећеној хируршким методама лечења кичме.

У случајевима када се фиксација мишића завршава органском и потпуном регенерацијом ткива, односно рестаурацијом свих структурних делова погођене кичмене мождине, онда је могуће у потпуности обновити функционисање кичме.

Органска фиксација се развија и завршава обично у року од шест месеци од почетка ремисије. За њено завршетак морају бити присутни следећи услови:

• стабилизација погођене кичмене мождине.
• феномени нормализације у трофичким системима;
• активација метаболичких процеса у погођеној кичменој мождини.

Ако пацијент не створи стабилизацију у погођеном ПДС-у, онда ће померања која се периодично јављају у њему уништити незреле ресторативне структуре и продужити време зарастања.

Без нормализације феномена у трофичким системима, развој регенеративних процеса у погођеном ПДС-у је значајно отежан. Стога, и системи који контролишу трофику и системи који је обезбеђују и спроводе морају нормално функционисати. Обично оштећења у подручју погођеног ПДС-а кроз проток импулса доприносе кршењу његовог интегритета. То се, заузврат, не може одразити на стање виших регулаторних центара који утичу на систем трофичке контроле.

У интензивирању метаболичких процеса, односно метаболизма у погођеном ПДС-у, велики значај имају физичка и свакодневна оптерећења. Међутим, прекомерна оптерећења на погођеном ПДС-у могу погоршати стање пацијента, посебно код особа са индикацијама компресије рецептора синувертебралног живца. Само код особа са дејством дисхемијских и инфламаторних фактора, интензивна оптерећења на погођеном ПДС-у помажу у смањењу дејства ових фактора, а такође стимулишу интензитет метаболизма, стога многи специјалисти користе пасивне фиксирајуће уређаје како би побољшали координацију физичких оптерећења на погођеном делу кичме код пацијената са феноменима компресије: ортопедске крагне, корсете/ортозе, штаке и друге фиксирајуће уређаје. Овај приступ омогућава оптерећења на погођеном ПДС-у без изазивања повећања ефекта фактора компресије у њему. Употреба ових препорука помаже да се осигура да се код пацијената не стимулише формирање новог оптималног моторичког стереотипа. Ако пацијент није формирао оптимални моторички стереотип, односно не може да се прилагоди лезији у кичменом ПДС-у, онда доживљава преоптерећења у горњем и доњем ПДС-у. То, заузврат, узрокује накнадни развој дистрофичних процеса у њима. Настаје својеврсна „маказа“: с једне стране, потребно је повећати оптерећење на погођеном ПДС-у, а с друге стране, то је немогуће без његове одговарајуће фиксације. Фиксација пасивним средствима, упркос чињеници да омогућава оптерећење погођеног сегмента, спречава развој оптималног моторичког стереотипа, што потом доводи до развоја оштећења у суседним ПДС-има кичме.

Стога је препоручљиво користити не директне физичке утицаје, већ индиректне у облику техника масаже, физичких вежби за мале зглобове и мишићне групе, физичких метода лечења како би се интензивирали метаболички процеси у дистрофично измењеном ПДС-у уз утицај компресионог фактора.

Познато је да лигаментни апарат обавља биомеханичку функцију. В. В. Серов и др. (1981) су изнели концепт „биомеханичке контроле морфогенезе“. Према овом концепту, требало би да постоји кореспонденција између биомеханичке функције и организације структуре ткива. Уобичајене репаративне реакције у лигаментима/тетивама са дистрофичним (трауматским) променама спроводе се дуж линија силовитог оптерећења. Ако нема физичких ефеката на лигаментни апарат током репаративних реакција, жаришта репарације ће се налазити преко лигамента/тетиве, што ће несумњиво отежати спровођење његове функције у будућности. Међутим, ако се током развоја репарација спроводе дозирана оптерећења адекватна пацијенту, она се јављају дуж лигамента/тетиве, што доводи до његовог јачања. Ово, наравно, потом омогућава да се спречи развој маладаптације под утицајем различитих физичких и свакодневних оптерећења на захваћене лигаменте/тетиве.

Лигаментно/тетивно ткиво има висок репаративни капацитет. Код неуротетинозне дистрофије примећује се прекомерни развој везивног ткива. Познато је да у регулацији репарација у везивном ткиву значајну улогу играју не само спољашњи већ и унутрашњи фактори. Према В. В. Серову и др. (1981), постоји механизам саморегулације раста везивног ткива. Код пацијената са неуротетинозном дистрофијом, потпуна ремисија може настати и одмах, када нема клиничких манифестација са стране погођеног подручја ПДС-а. Ово се може десити са потпуном репарацијом или са непотпуном репарацијом, ако рецепторски завршеци нису стигли до лезије. У супротном, пре одумирања рецепторских завршетака, пацијент ће имати различите клиничке манифестације жаришта неуротетинозне фиброзе.

Тренутно се специјалисти који лече пацијенте са оштећењем лигаментног апарата кичме, остеохондрозом, суочавају са проблемом стимулисања комплетних репаративних реакција код пацијента. Развој таквих реакција доприноси практичном опоравку пацијената.