Екцематозна кожна реакција (екцем): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Међу разним дерматозама, екзематозна реакција је једна од најчешћих. То је нетолерантна реакција на различите стимулусе. Може бити узрокована многим факторима како ендогене тако и егзогене природе, што доводи до оштећења епидермиса. Локализовани жаришта оштећеног епидермиса доводе до локалног повећања осмотског притиска, праћеног повећаним кретањем ткивне течности из дермиса у епидермис, што доводи до стварања везикула у њему, а када се она помери на површину - до стварања такозваних серозних бунара.

Клинички, ову реакцију карактеришу претежно еритемато-везикуларне манифестације у акутном периоду, а у хроничном току, полиморфизам се изражава због чворића, ерозија и љускавих кора. Главни елемент ове реакције је спонгиотска везикула.

Екцематозна реакција се заснива на имунолошким поремећајима сличним онима код алергијског контактног дерматитиса. Најчешће је екзематозна реакција последица реакције антиген-антитело. Имунокомпетентни Т-лимфоцити луче медијаторе (лимфокине) као резултат излагања одговарајућим антигенима, а трансформисани лимфоцити луче макрофагни инхибиторни фактор и слободни хистамински цитотоксични фактор, што доводи до одговарајућих промена у епидермису. А.А. Кубанова (1985) придаје велики значај простагландинима групе Е у развоју алергијских реакција код пацијената са екцемом, који су уско повезани са формирањем цАМП-а, који инхибира ослобађање медијатора алергијских реакција (хистамин, итд.). Према аутору, повећана синтеза простагландина и поремећаји у систему аденилат циклазе доводе до развоја инфламаторне реакције коже и једна су од карика које одређују развој имунолошких поремећаја и повећање алергијске реактивности.

Патоморфологија екзематозне кожне реакције (екцем). Код екзематозне реакције, без обзира на њен тип, хистолошка слика је уједначена и мења се само у зависности од тежине процеса.

Код акутних екзематозних реакција, динамику процеса карактерише неколико узастопних клиничких и морфолошких фаза.

Еритематозна фаза се карактерише црвенилом коже на једном или више места. Хистолошки се примећују едем горње половине дермиса, ограничени, углавном лимфоцитни инфилтрати и дилатација крвних судова папиларног дермиса.

У папуларној или папуловезикуларној фази, чворићи се јављају на еритематозној основи пречника до 1 мм, на чијој површини се брзо формирају везикуле. Хистолошки, поред едема и лимфоцитних инфилтрата у дермису, детектују се спонгиоза, акантоза са издужењем епидермалних израслина, паракератоза и блага везикулација.

У фази везикулације, која је најкарактеристичнија за ову реакцију, у зони везикула примећује се значајна спонгиоза са проширењем међућелијских простора, уништавањем десмозома и формирањем мехурића различитих величина који садрже лимфоците и серозну течност. Појављују се и субкорнеални мехурићи. Уколико је процес компликован пустулизацијом, мехурићи се трансформишу у пустуле испуњене великим бројем гранулоцита. У епидермису је изражена акантоза и егзоцитоза, а значајан број еозинофилних гранулоцита појављује се у периваскуларним инфилтратима дермиса.

Формирање кора повезано је са сушењем серозног ексудата на површини епидермиса. Њих продиру дезинтегрисани неутрофилни гранулоцити и епителне ћелије, док су у дермису едем и инфилтрација мање изражени.

Сквамозна фаза карактерише се епителизацијом лезија и одбацивањем љуски и љускавих кора. Хистолошки преглед открива акантозу и паракератозу са ексфолијацијом стратум корнеума, благим едемом горњег дермиса.

Електронско-микроскопски преглед коже у акутном периоду ове реакције открио је интрацелуларни едем са формирањем вакуола различитих величина у цитоплазми епителних ћелија смештених око једра (перинуклеарни едем). Једра се налазе у различитим фазама едематозне дистрофије, често са ликвофекцијом великих површина кариоплазме. Тонофиламенти су оштро отечени, хомогени и немају јасне границе: митохондрије, цитоплазматски ретикулум и Гоџијев апарат нису одређени. Кератохијалинске грудвице нису видљиве у грануларном слоју, што указује на тешку хипоксију епителних ћелија. Са повећањем едема, вакуоле се појављују не само у близини једра, већ и на периферији цитоплазме епителних ћелија. У дермо-епидермалној зони примећује се руптура густе плоче, кроз коју се течност и формирани елементи крви крећу из дермиса у епидермис. У дермису, венски плексус папиларног слоја је првенствено укључен у процес, учествујући у формирању тешког едема ових делова дермиса. У крвним судовима се открива хипертрофија ендотелиоцита без изражене ћелијске некрозе и оштрог сужавања лумена. Приликом проучавања морфологије ћелија периваскуларног инфилтрата, показано је да се инфламаторне ћелије састоје углавном од Б-лимфоцита.

Хронични стадијум екзематозног процеса може се развити као наставак акутног или субакутног стадијума као резултат сталног излагања иританту током дужег времена. Жаришта хроничног екцема имају карактеристичну ливидноцрвену боју. Примећује се инфилтрација коже, повећано олакшање, склоност ка пуцању и љуштењу. Хистолошки се у горњој половини дермиса примећује вазодилатација, периваскуларни инфилтрати који се састоје од хистиоцита са примесом малог броја лимфоцита; едем је, по правилу, слабо изражен. У епидермису - акантоза, масивна хиперкератоза, местимично вишередна базална кожа, понекад паракератоза. Електронска микроскопија у овој фази открила је смањење едема, иако структура десмозома остаје поремећена. У цитоплазми епителних ћелија пронађен је велики број рибозома, многе велике митохондрије са дистрофичним променама у њима.

Р. Џонс (1983), као резултат ултраструктурне студије коже у различитим фазама процеса, показао је да ране промене увек почињу од дермиса, тачније од његовог васкуларног апарата, праћене оштрим отоком папила, из којих се едематозна течност елиминише у епидермис кроз дермоепидермалну мембрану, затим се јавља интрацелуларни едем у облику вакуолизације епителних ћелија са накнадним пуцањем њихових мембрана и ћелијском смрћу са формирањем спонгиотских везикула.

Хистогенеза екзематозне кожне реакције (екцема). Хуморални имуни фактори играју значајну улогу у развоју екзематозних реакција. Спровевши квантитативну студију имунокомпетентних ћелија периферне крви (Т- и Б-лимфоцити), В. Л. Лосева (1981) је показала да је број Т-лимфоцита благо повећан код пацијената са различитим облицима екцема. Приликом проучавања инфилтрата дермиса, испоставило се да основу инфилтрата чине имуни лимфоцити и дегранулирани ткивни базофили, као и макрофаги. Проучавајући брисеве-отиске и ткивну течност методом „кожног прозора“ у различитим фазама екзематозне реакције, исти аутор је показао да се у акутном периоду, уз миграцију великог броја лимфоцита, примећује и еозинофилија ткива. У субакутној фази, углавном мигрирају макрофаги, што указује на улогу преосетљивости оба типа у патогенези екзематозних реакција. Клиничке, физиолошке, биохемијске и патоморфолошке студије које је спровела дају разлог за веровање да су сви клинички облици екцема у суштини један патолошки процес са заједничким патогенетским механизмом.

Треба напоменути да се најизраженије имуноморфолошке промене примећују код контактног и посебно код микробног екцема. Код овог другог, електронска микроскопија дермалног инфилтрата открива кластере малих лимфоцита, укључујући активиране облике са добро развијеним органелама и великим церебриформним једрима, макрофаге, ћелије са високом синтетичком активношћу протеина, које се диференцирају у плазма ћелије, дегранулиране облике ткивних базофила. Примећују се контакти епидермалних макрофага са лимфоцитима. Код контактног екцема примећује се повећање броја епидермалних макрофага, често у контакту са лимфоцитима, едем епидермиса са присуством лимфоцита и макрофага у проширеним међућелијским просторима. У дермалном инфилтрату налази се велики број макрофага са вишеструким лизозомалним структурама. Лимфоцити понекад имају церебриформно једро и добро развијене органеле.

Промене на крвним судовима су сличне онима код експерименталног контактног дерматитиса и карактеришу се знацима хипертрофије и хиперплазије ендотела и перитела, задебљањем и дуплирањем базалне мембране.

Горе наведени подаци о хистогенези екзематозне реакције указују на процесе карактеристичне за преосетљивост одложеног типа.

У развоју екзематозне реакције, у различитим случајевима открива се одређена клиничка и морфолошка слика у зависности од деловања комплекса неповољних фактора, укључујући инфекцију. У том смислу, разликује се дисхидротични, микробни и себороични екцем.

Дихидротични екцем карактерише осип, углавном на длановима и платнима, од малих пликова који се могу спојити и формирати мале пликове, а након отварања - ерозивне површине. Плачење је мање изражено него код правог екцема. Са дугим током, лезије сличне екцему могу се појавити на другим деловима коже. Често се примећује секундарна инфекција.

Патоморфологија. Налазе се интраепидермални пликови, понекад тако близу један другом да су између њих видљиви само танки слојеви мртвих епидермалних ћелија. Пликови могу бити спонгиозни, као код правог екцема. Неки аутори повезују стварање пликова са истезањем и руптуром канала знојне жлезде.

Микробни екцем. Сензибилизација на гнојне бактерије је од великог значаја у развоју болести; често се развија као компликација хроничних инфламаторних процеса (варикозни чиреви, остеомијелитис, итд.). Клинички се манифестује као присуство изолованих, асиметрично распоређених лезија на кожи дисталних делова екстремитета (посебно на потколеницама), прилично оштро оцртаних, инфилтрираних, често мокрећих, прекривених љускавим корама, дуж чије периферије се откривају везикуларно-пустуларни осипи. Са дуготрајним рекурентним током, екзематозни осипи могу се појавити на местима удаљеним од главне лезије.

Патоморфологија екзематозне кожне реакције (екцем). Слика подсећа на себороични екцем, али се обично одликује масивном спонгиозом и присуством пликова испуњених серозном течношћу са додатком неутрофилних гранулоцита, често акантозом.

Себороични екцем. Конституционални фактори, метаболички поремећаји и дисфункција лојних жлезда су важни у развоју болести. Лезије се налазе на такозваним себороичним подручјима у облику прилично оштро дефинисаних жућкасто-црвених плакова, овалног, округлог или неправилног облика, обилно прекривених љускавим корама, што им даје псоријазоидни изглед. Често се јавља дифузно љуштење налик мекињама на кожи главе и акне. Цурење је обично безначајно, са изузетком лезија које се налазе у наборима.

Патоморфологија екзематозне кожне реакције (екцем). Обично се примећују хиперкератоза, паракератоза, интра- и интерцелуларни едем и блага акантоза. Понекад се могу приметити егзоцитоза, едем и различити степен дермалне инфилтрације, углавном лимфоцитне природе. У пределу варикозних улкуса, овим променама се додаје фиброза дермиса, у којој су видљиви лимфохистиоцитни инфилтрати, често са присуством плазма ћелија. Понекад се може приметити акантоза са издужењем епидермалних израслина, што подсећа на слику неуродерматитиса или псоријазе. Често се примећује перифоликулитис. Понекад се липиди налазе у површинским ћелијама герминативног и рожнатог слоја, као и у ендотелу крвних судова површинске дермалне мреже, што се не дешава код правог екцема. Поред тога, карактеристична карактеристика себороичног екцема је присуство кокалне флоре у површинским деловима рожнатог слоја. У дермису се налази перифоликуларни инфилтрат који садржи лимфоците, неутрофилне гранулоците, а понекад и плазма ћелије. Могуће је благо задебљање зидова крвних судова. Еластична и колагенска влакна обично нису захваћена.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]