Плућно срце - узроци и патогенеза

Узроци плућне болести срца

Акутна плућна болест срца развија се за неколико минута, сати или дана као резултат масивне плућне емболије, валвуларног пнеумоторакса, тешког напада бронхијалне астме или распрострањене упале плућа.

Субакутна плућна болест срца се јавља током недеља или месеци и примећује се код поновљених малих плућних емболија, периартеритис нодозе, плућне карциноматозе, поновљених напада тешке бронхијалне астме, ботулизма, мијастеније и полиомијелитиса.

Хронична плућна болест срца развија се током неколико година. Постоје три групе болести које узрокују хроничну плућну болест срца.

1. Болести које погађају дисајне путеве и алвеоле: хронични опструктивни бронхитис, плућни емфизем, бронхијална астма, пнеумокониоза, бронхиектазије, полицистична болест плућа, саркоидоза, пнеумосклероза итд.
2. Болести које погађају грудни кош са ограниченом покретљивошћу: кифосколиоза и други деформитети грудног коша, Бехтеревљева болест, стање након торакопластике, плеурална фиброза, неуромускуларне болести (полиомијелитис), дијафрагмална пареза, Пиквиков синдром код гојазности итд.
3. Болести које погађају плућне судове: примарна плућна хипертензија, поновљена тромбоемболија у систему плућне артерије, васкулитис (алергијски, облитерирајући, нодуларни, лупусни итд.), атеросклероза плућне артерије, компресија трупа плућне артерије и плућних вена медијастиналним туморима, аортна анеуризма итд.

Разликује се компензована и декомпензована субакутна и хронична плућна болест срца.

Постоје и бронхопулмонални (70-80% случајева), васкуларни и торакодијафрагмални облици плућне срчане болести.

Бронхопулмонални облик се развија код хроничног опструктивног бронхитиса, праћеног развојем плућног емфизема и пнеумосклерозе, код бронхијалне астме, плућне туберкулозе и других плућних болести, како урођених тако и стечених.

Васкуларни облик се јавља са лезијама крвних судова плућне циркулације, васкулитисом и плућном емболијом.

Торакодиафрагмални облик се развија са почетним лезијама кичме и грудног коша са његовом деформацијом, као и са Пиквиковим синдромом.

У наставку се разматра хронично бронхопулмонално плућно обољење (cor pulmonale).

Патогенеза плућне болести срца

Патогенетски механизми се деле на функционалне и анатомске. Ова подела је важна, јер су функционални механизми подложни корекцији.

Функционални механизми

Развој Савицки-Ојлер-Лиљестрандовог рефлекса

Код пацијената са ХОБП, синдром бронхијалне опструкције доводи до вазоконстрикције малих грана плућне артерије, прекапила (Савицки-Ојлер-Лиљесрандов рефлекс). Овај рефлекс се развија као одговор на алвеоларну хипоксију током хиповентилације централног, бронхопулмоналног или торакодијафрагмалног порекла. Значај поремећене бронхијалне проходности је посебно велики.

Нормално, код здравих људи, вентилира се не више од y алвеола, остале су у стању физиолошке ателектазе, што је праћено рефлексном контракцијом артериола и престанком перфузије крви у овим областима, услед чега се спречава продор крви осиромашене кисеоником у системску циркулацију. У присуству хроничне бронхијалне опструкције, алвеоларне хиповентилације, рефлекс постаје патолошки, спазам већине артериола, прекапилара доводи до повећања отпора протоку крви у плућној циркулацији, повећања притиска у плућној артерији.

Повећање минутног волумена крви

Смањење напона кисеоника у крви изазива иритацију хеморецептора аортно-каротидне зоне, што резултира повећањем минутног волумена крви. Пролазак повећаног волумена крви кроз сужене плућне артериоле доводи до даљег повећања плућне хипертензије. Међутим, у почетној фази формирања плућног срца, повећање срчаног излаза је компензаторне природе, јер помаже у смањењу хипоксемије.

Утицај биолошки активних вазоконстриктора

Током хипоксије у ткивима, укључујући плућно ткиво, ослобађа се низ биолошки активних супстанци (хистамин, серотонин, млечна киселина итд.), које изазивају спазам плућних артериола и доприносе повећању притиска у плућној артерији. Метаболичка ацидоза такође доприноси васкуларном спазму. Такође се претпоставља да ендотел плућних судова производи ендотелин, који има оштар вазоконстрикторни ефекат, као и тромбоксан (који производе тромбоцити, повећава агрегацију тромбоцита и има јак вазоконстрикторни ефекат). Такође је могуће да се повећава активност ензима који конвертује ангиотензин у ендотелу плућних судова, што резултира повећаним стварањем ангиотензина II, што доводи до спазма грана плућне артерије и плућне хипертензије.

Недовољна активност вазодилататорних фактора

Претпоставља се да постоји недовољан садржај ендотелног релаксирајућег фактора (азот-оксид) и простациклина. Оба ова фактора производи ендотел, шире крвне судове и смањују агрегацију тромбоцита. Са недостатком ових фактора, активност вазоконстриктора се повећава.

Повећан интраторакални притисак, притисак у бронхијама

Код опструктивних плућних болести, интраторакални притисак се значајно повећава, што доводи до компресије алвеоларних капилара и доприноси повећању притиска у плућној артерији. Повећање интраторакалног притиска и плућне хипертензије такође је олакшано интензивним кашљем, тако карактеристичним за хроничне опструктивне плућне болести.

Развој бронхо-плућних анастомоза и ширење бронхијалних судова

Код плућне хипертензије долази до ширења бронхијалних судова и развоја бронхо-плућних анастомоза, отварања артериовенских шантова, што доводи до даљег повећања притиска у систему плућне артерије.

Повећана вискозност крви

У развоју плућне хипертензије, значајно је повећање агрегације тромбоцита и формирање микроагрегата у систему микроциркулације, што доприноси повећању притиска у малим гранама а.пулмоналис. Повећање вискозности крви и склоност ка хиперкоагулацији узроковани су еритроцитозом (услед хипоксије), повећаном производњом тромбоксана тромбоцитима.

Честе егзацербације бронхопулмоналних инфекција

Ова погоршања узрокују, с једне стране, погоршање плућне вентилације и погоршање хипоксемије, а самим тим и даље повећање плућне хипертензије, а с друге стране, интоксикацију, што негативно утиче на стање миокарда и доприноси развоју миокардне дистрофије.

Анатомски механизам развоја плућне хипертензије

Анатомски механизам развоја плућне хипертензије је смањење васкуларног корита плућне артерије.

Анатомско смањење васкуларног корита плућне артерије настаје као резултат атрофије алвеоларних зидова, њихове руптуре са тромбозом и облитерацијом дела артериола и капилара. Смањење васкуларног корита доприноси плућној хипертензији. Појава клиничких знакова хроничне плућне болести срца јавља се смањењем укупне површине плућних капилара за 5-10%; њено смањење за 15-20% доводи до изражене хипертрофије десне коморе; смањење површине плућних капилара, као и алвеола, за више од 30% доводи до декомпензације плућне болести срца.

Под утицајем наведених патогенетских фактора, долази до хипертрофије и дилатације десних срчаних комора са развојем прогресивне циркулаторне инсуфицијенције. Утврђено је да се смањење контрактилне функције миокарда десне коморе јавља код опструктивних облика ХОБП већ у раној, пролазној фази плућне хипертензије и манифестује се смањењем ејекционе фракције десне коморе. Накнадно, како се плућна хипертензија стабилизује, десна комора хипертрофира и дилатира.

Патоморфологија плућног срца

Главни патоморфолошки знаци хроничне плућне болести срца су:

• проширење пречника трупа плућне артерије и његових великих грана;
• хипертрофија мишићног слоја зида плућне артерије;
• хипертрофија и дилатација десних комора срца.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]